神经退化性疾病生物能量代谢和氧化应激研究进展

衰老是导致几种常见的神经系统退化性疾病的主要危险因素 ,包括帕金森氏病(Parkinson's disease PD) ,肌萎缩性侧索硬化 (Amyotrophic lateral sclerosis,ALS) ,早老性痴呆 (Alzheimer's disease AD)和亨廷顿氏病 (Huntington's disease HD) .最近研究表明 ,神经退化性疾病涉及到线粒体缺陷 ,氧化应激等因素 .在脑和其它组织中 ,老化可导致线粒体功能的损伤和氧化损伤的增强 .PD病人中 ,已发现线粒体复合酶体 I活性降低 ,氧化损伤增加和抗氧化系统活性的改变 .在几例家族性 ALS病人中 ,也发现 Cu、Zn超氧化物歧化酶 (Cu,ZnSOD)基因的突变 ,导致 Cu、Zn超氧化物歧化酶活性减低 ;散发的 ALS病人氧化损伤增高 .在 HD病人中已发现能量代谢异常和皮质乳酸水平的增高 .AD病人中 ,线粒体复合酶体 IV活性降低 ,AD、PD病人发现有线粒体 DNA突变 .因此 ,渐进性神经退化性疾病很可能由于能量代谢和氧化应激循环过程受损而导致 .

基因芯片技术在神经退化性疾病中的应用展望

基因芯片是指利用大规模集成电路的手段控制固相合成的成千上万个寡核苷酸探针。这种基因芯片技术将人类和模式生物的难以想象的生物学信息量进行集成化处理,使人类可以在分子水平上探索攻克老年性痴呆症等疑难疾病。文内将对基因芯片技术的基本原理和制备方法做一简要综述,并探讨它在神经退化性疾病中的应用。

神经退化性疾病行为障碍的治疗:药物的开发策略

神经退化性疾病患者经常发生神经精神症状和行为改变。神经病学、神经递质和分子遗传学的研究增长了识别介导神经退化性疾病行为变化的特异机制,提供了寻找有效介入治疗的平台。抗痴呆药临床试验的行为效果测定为评价治疗的有效性提供了重要手段,临床方法学和行为测定法的进步,促进了对此重要治疗靶标的药物开发。

河南大学生命科学学院分子和细胞神经退化研究室

河南大学生命科学学院分子和细胞神经退化研究室：主要进行神经退行性疾病的基础研究工作，探讨帕金森氏病、老年性痴呆、脑卒中等疾病的发病机理，以及蛋白降解、自噬和退化机制，并用神经化学活性物质等对疾病进行干预和治疗。

神经元中糖沉积或致神经退化疾病

最近由Joan J．Guinovart领导的巴塞罗那生物研究所发现，长链葡萄糖的沉积对于神经元而言可能是有害的，研究结果发表在最新一期的《Nature Neuroscience》上。科学家是在研究Lafora症——一种造成青少年不可逆转神经退化的罕见疾病时发现，Lafora症在是0～17岁时表现为癫痫，之后的临床症状为肌痉挛。该病随着神经系统的不断退化而加重，并且在发病10年后使患者进入植物人状态。

干细胞治疗神经退化性疾病的潜力

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2007／3／20）报道，Burnham医学研究所的EvanY．Snyder发表于3月11日《自然医学》（NatureMedicine）期刊中的一篇研究性文章指出，人类胚胎干细胞具有治疗退化性疾病的强大潜力，这类细胞用于临床用途时，不需要动物滋养层细胞，甚至不需要免疫抑制。

转录因子蛋白质在细胞死亡、神经退化和精神分裂症扮演的角色

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2006／6／13）报道，宾夕法尼亚大学医学院的研究人员发现，名为Elk-1的蛋白质可以和细胞的线粒体产生交互作用，并称这种蛋白质在细胞死亡的过程中扮演重要的角色，同时也与线粒体相关的疾病，如神经退化性疾病和精神分裂症有关。

通过验血诊断神经退化疾病

西班牙格拉纳达大学研究人员发明了一种通过验血来诊断帕金森症、阿尔茨海默氏病等神经退化疾病的技术。

沪港粤科研团队联合发现延缓受损神经退化新机制

国际权威学术期刊《Science Advances》(《科学进展》)杂志日前发表了由中国科学院上海有机所生物与化学交叉研究中心方燕姗研究员课题组联合香港科技大学、暨南大学研究团队获得的研究成果。该项研究首次发现了Vps4蛋白在神经损伤中的重要作用,揭示了Vps4和内吞体分选转运复合物具有调控神经束中自噬水平的功能,并运用多种神经损伤模型充分证明了提高神经元中Vps4水平可以明显延缓受损神经的退化。

糖尿病视网膜病变神经退化机制相关因素研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）在传统观点一直认为是一种微血管病变,然而许多临床研究及实验发现,早在DR微血管病变以前,其视网膜神经层已有病理改变,视网膜神经退化可能是产生微血管改变的最初原因.糖尿病作为一个内分泌失调性疾病,其影响全身以及多个器官的代谢.越来越多的证据表明,糖尿病所致的毒性代谢产物增加激活多种代谢途径,导致神经营养因子的水平减少,增加氧化应激,从而进一步损害视网膜神经细胞.因此,保护视网膜神经细胞已引起颇多关注,尤其是容易被糖尿病损伤的视网膜神经节细胞.更好地了解糖尿病导致DR神经退化的分子机制,并于DR早期防止神经细胞凋亡是十分必要的.

冈田酸诱导大鼠脑tau蛋白磷酸化和神经细胞退化

采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射OA的方法 ,观察和研究蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸 (okadaicacid ,OA)对大鼠脑tau蛋白高度磷酸化和神经细胞退化的影响 ,结果表明 :①AT8免疫组织化学染色观察到在 2 0ngOA作用下神经细胞突起远端tau蛋白首先磷酸化 ,出现AT8即PHF tau免疫阳性反应 ,并逐渐向胞体发展 ,形成营养不良的神经细胞突起和神经纤维缠结样神经细胞 ;②细胞计数表明额叶皮质注射 2 0ngOA后 12hAT8免疫阳性神经细胞数显著增多 (P <0 .0 1) ,1d时达峰值 (P <0 .0 1) ,3d后减少 ;注射OA 2 0 ,5 0 ,10 0ng 1d时均大量表达AT8阳性细胞 (P <0 .0 5 ) ,但其各组间无显著差异 ;③免疫荧光双标记结果显示磷酸化tau蛋白在神经元和星形胶质细胞均存在 ,部分tau蛋白高度磷酸化的神经细胞TUNEL染色阳性 ,并伴有核浓缩断裂现象。这提示OA能有效诱导大鼠脑星形胶质细胞和神经元微管相关蛋白tau高度磷酸化 ,从而导致神经细胞DNA损伤 ;后者可能参与了OA诱导的神经细胞退化过程 ,其机制则有待阐明。

谷氨酸载体和神经元退化

谷氨酸载体和神经元退化晏义平孙凤艳（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室，上海２０００３２）１９９６－１１－１３收稿作者简介：晏义平，男，３２岁，博士研究生；孙凤艳，女，４２岁，教授，博士生导师，主要从事脑缺血致神经细胞死亡及其预防机制的研究中国...

刺痒黎豆种子提取物用于防治和缓解神经退化病

提取方法：(1)用正己烷提取刺痒黎豆Mucuna pruriens种子，过滤，丙酮提取滤渣，过滤，用含0．5％维生素C的乙醇-水(1：1)溶液提取滤渣至少4次，过滤，浓缩合并滤液；或(2)用乙醇提取种子至少2次，过滤，合并滤液；或(3)以CO2或CO2与丁烷、丙烷或与其他气体的混合物在超临界条件下或在不同压力和温度下提取，得到纯的提取物。

延缓受损神经退化新机制被发现

香港科技大学与中国科学院和暨南大学组成的研究团队,最近发现一个可延缓受损神经退化的新机制,为神经损伤和神经退行性病变如帕金森病等的治疗带来新希望。研究成果已发表于科学杂志《Science Advances》。

二硫键异构酶结构及生物学功能研究进展

蛋白质二硫键异构酶具有酶和分子伴侣的生物学活性,在蛋白质合成、分泌的过程中具有重要作用。本文对其分子结构、生物学功能及其在血栓性疾病、肿瘤、神经退化性疾病发生发展中的功能机制进行了综述。

少突胶质细胞能维持轴突的新陈代谢及避免神经元退化

少突胶质细胞（oligodendroglia）的存在及其功能的发挥是髓鞘非依赖性的，如果少突胶质细胞的功能发生障碍，将在许多相关疾病中导致轴突变性。引起变性的原因目前还未确定，有学者认为可能是能量代谢物的缺乏所引起的，例如葡萄糖、乳酸盐等。单羧酸转运蛋白（monocarboxylatetransporters）是唯一能运输乳酸盐的转运体，这些转运体的变化可以改变乳酸盐的产生及利用的状况。

药物治疗神经性退化失调症有新突破

药物治疗神经性退化失调症有新突破@谈晓华药物治疗神经性退化失调症有新突破加拿大金斯顿总医院阿普斯医学研究中心两位医学研究员的最新突破，为药物医疗神经性退化失调症提供了新的途径。据加通社报道，临床神经病学家里奥佩尔博士和生化学家罗斯经过两年的研究，发现?..

空气污染与中枢神经系统退行性病变

空气污染是多方面的环境毒素,一直以来空气污染被认为与肺部[1]和心血管疾病[2]相关,而现在更多和中枢神经系统疾病联系在一起,包括老年痴呆、帕金森综合征和脑卒中,并且通过多种途径损害中枢神经系统。空气污染的化学和物理特性多样,激活方式也有很多,目前,空气污染所导致的大脑神经性疾病的病理还不被广泛知晓。

线粒体与神经退行性疾病的关系与对策

神经退行性疾病（Neurodegenerative disease）,也称为神经退化性疾病,神经变性性疾病。是大脑、脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态。由神经元或其髓鞘的丧失所致且随着时间的推移,导致功能减退或丧失的一组病群。比如：阿尔兹海默病（AD）、帕金森氏病（PD）、肌萎缩性侧索硬化（ALS）、享廷顿氏病（HD）、肯尼迪病（KD）、Friedreich共济失调（FROA）、Pick病等。