鞘膜内注射及静注神经生长因子并中药“神脑康胶囊”与静滴神经生长因子对重型脑梗死患者神经功能和脂蛋白影响的比较

目的：观察鞘膜内注射神经生长因子（ＮＧＦ）联合中药“神脑康胶囊”治疗重型脑梗死的临床疗效，以及对患者神经功能和脂蛋白的影响。方法：１０６ 例重型脑梗死患者随机分为２ 组。治疗组（５６ 例）鞘膜内注射ＮＧＦ２ ０００ ＢＵ，每周１ 次，同时静注ＮＧＦ１ ０００ ＢＵ，每日１ 次，并口服中药“神脑康胶囊”，每次３ 粒，每日３ 次；对照组（５０ 例）静滴ＮＧＦ２ ０００ ＢＵ，每日１ 次；疗程均为４ 周。治疗前后观察高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）的变化，并对患者进行神经功能缺损评分的比较。结果：治疗组治疗后神经功能缺损评分〔（２１０±１６）分〕与对照组〔（３００±１２）分〕比较显著降低（Ｐ＜ ００１）；临床总有效率（８９３％ ）显著高于对照组（５８０％ ，χ２＝ １００９，Ｐ＜ ００１）；与对照组治疗后比较，治疗组治疗后ＨＤＬ升高显著（Ｐ＜ ００１），ＬＤＬ、ＴＧ、ＴＣ下降显著（Ｐ＜ ００５ 或Ｐ＜ ００１）。结论：鞘膜内注射ＮＧＦ联合中药神脑康治疗重型脑梗死能明显改善神能功能缺损程度，提高临床疗效。

脑神康胶囊对培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的观察益气补肾中药脑神康胶囊对体外培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元,随机分为对照组,损伤组,脑神康胶囊高、中、低浓度组。对照组正常培养,损伤组及脑神康胶囊各浓度组建立缺氧复氧损伤模型,其中脑神康胶囊各浓度组于复氧时换以不同浓度(5%、10%、20%)含药血清的培养液,检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量,测定细胞存活率及凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2 mRNA和bax mRNA的表达及两者比值。结果与对照组比较,损伤组SOD活性及细胞存活率均明显下降(P<0.01),MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高,bcl-2/bax降低(均P<0.01);脑神康胶囊各浓度组均较损伤组SOD活性及细胞存活率均升高(P<0.01),MDA含量及细胞凋亡率均降低(P<0.01),LDH活力及bax mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05),bcl-2 mRNA表达升高,bcl-2/bax增加(均P<0.01),且呈明显的剂量依赖性。结论脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其提高神经元抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关。

高糖环境对乏氧损伤大鼠海马神经元凋亡的影响及脑神康胶囊的干预作用

目的研究高糖环境对体外培养的大鼠海马神经元乏氧损伤时凋亡的影响以及脑神康胶囊对损伤神经元的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元,将细胞随机分成8组:对照组、高糖组、黄嘌呤(X)/黄嘌呤氧化酶(XO)组、川芎嗪组、生理盐水组、脑神康低、中、高剂量组。干预后测细胞存活率及凋亡率,采用Real-time PCR法检测各组海马神经元HIF-1α mRNA、Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的表达及Bc-2/Bax比值。结果与对照组相比,高糖组及X/XO组神经元存活率、Bcl-2 mRNA表达水平和Bcl-2/Bax的水平均显著下降,神经元凋亡率、HIF-1α mRNA和Bax mRNA表达水平均显著升高(均P<0.01);与X/XO组比较,川芎嗪组及脑神康各浓度组神经元存活率、Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2/Bax的水平均明显上升,而神经元凋亡率、HIF-1α mRNA和Bax mRNA表达均明显下降。结论脑神康胶囊能够明显抑制高糖环境下大鼠海马神经元的凋亡,对高糖环境下海马神经元的乏氧损伤有保护作用,其作用机制之一是下调HIF-1α mRNA表达、上调Bcl-2 mRNA表达、改善乏氧环境及抗细胞凋亡。

神脑康对急性缺血性中风患者神经功能及载脂蛋白的影响

目的:观察神脑康胶囊对急性缺血性中风患者神经功能、脂蛋白、载脂蛋白的影响。方法:400例急性缺血性中风患者随机分为神脑康组212例,口服神脑康胶囊;对照组188例,口服脑益嗪片,疗程均为8周,治疗前后分别测定高、低密度脂蛋白(HDL和LDL)以及载脂蛋白apoA、apoB,并对患者进行神经功能缺损评分。结果:神脑康组治疗后神经功能缺损评分与对照组比较显著升高(P<0.01),总有效率显著高于对照组(P<0.01),HDL、apoA与对照组比较升高显著(P<0.01),LDL、apoB与对照组比较下降明显(P<0.05)。结论:神脑康胶囊治疗急性缺血性中风能明显改善神经功能缺损程度,并能使患者的脂代谢紊乱得到改善。

神脑康对急性缺血性中风患者神经功能及载脂蛋白的影响

目的 观察神脑康胶囊对急性缺血性中风患者神经功能、脂蛋白、载脂蛋白的影响。方法 400例急性缺血性中风患者随机分为神脑康组 212例，口服神脑康胶囊；对照组 188例，口服脑益嗪片，疗程均 8周，疗程前后测定高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)以及载脂蛋白 apoA、 apoB，并对患者进行神经功能缺损评分。结果 神脑康组治疗后神经功能缺损评分与对照组比较显著升高(P<0.01)，总有效率为 95.8％，显著高于对照组 85.1％ ( =13.46， P<0.01)； HDL、 apoA与对照组比较升高显著 (P<0.01)， LDL、 apoB与对照组比较下降明显 (P<0.05)。结论神脑康胶囊治疗急性缺血性中风能明显改善神经功能缺损程度，并能使患者的脂代谢紊乱得到改善。

脑神康胶囊对缺氧复氧损伤大鼠海马神经元凋亡的影响

目的观察脑神康胶囊对缺氧复氧损伤大鼠海马神经元凋亡及其Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。方法随机将原代培养大鼠海马神经元分为对照组、损伤组、中药低、中、高浓度组。对照组正常培养,损伤组及中药组建立缺氧复氧损伤模型,中药各浓度组于复氧时换以不同浓度含药血清的培养液,采用MTT法测各组细胞存活率,采用流式细胞仪检测凋亡率,采用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达并计算两者比值。结果损伤组细胞存活率及Bcl-2 mRNA表达明显下降(P均<0.01),凋亡率及Bax mRNA表达显著升高(P均<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);中药各浓度组较损伤组细胞存活率及Bcl-2 mRNA表达均升高(P均<0.01),凋亡率及Bax mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax增加(P<0.01),且呈明显的剂量依赖性。结论脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关。

脑神康胶囊对高糖环境下氧化损伤大鼠海马神经元HIF-1α表达的影响

目的研究高糖环境下体外培养大鼠海马神经元氧化损伤时乏氧诱导因子-lα(HIF-lα)表达的变化以及脑神康胶囊对神经元的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元,将细胞随机分成8组:对照组、高糖组、黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶组(X/XO组)、川芎嗪组、生理盐水组、脑神康低(5mL/kg)、中(10mL/kg)、高浓度组(20mL/kg),对照组用低糖型DMEM培养基培养,其余7组用葡萄糖浓度为25mmol/L的DMEM培养基培养。除对照组及高糖组正常培养,其余各组均用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶处理建立氧化损伤模型,其中中药各浓度组及川芎嗪组分别于加入黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶之前换以不同浓度含药血清和川芎嗪的DMEM培养液,采用Real-Time PCR法检测各组海马神经元HIF-1αmRNA的表达。结果与对照组相比,高糖组及X/XO组HIF-lα mRNA表达均明显上升(P均<0.01);与高糖组相比,X/XO组HIF-1α mRNA的表达量升高(P<0.05);与X/XO组比较,川芎嗪组及中药各浓度组HIF-1αmR-NA的表达量均降低,其中中浓度组最低,具有明显的统计学意义(P均<0.01),川芎嗪组与低浓度组接近,无统计学差异(P>0.05)。结论脑神康胶囊对高糖环境下培养的大鼠海马神经元氧化损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其抑制HIF-1α的表达、改善组织缺氧密切相关。

脑神康胶囊对糖尿病大鼠记忆能力及海马HIF-1α表达的影响

目的研究脑神康胶囊对糖尿病大鼠记忆能力及海马乏氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法将36只大鼠分为正常对照组、糖尿病组、中药治疗组,中药治疗组用脑神康胶囊水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水灌胃,每日1次,持续12周。在0、4、8、12周测血糖及进行Morris水迷宫实验,使用免疫组化及RT-PCR技术检测海马HIF-1α的表达。结果中药治疗组与糖尿病组大鼠HIF-1α表达量较正常对照组增高,中药治疗组第8、12周较糖尿病组HIF-1α表达量减少(P<0.01或P<0.05)。水迷宫潜伏期自第4周始中药治疗组较糖尿病组缩短(P<0.01或P<0.05),较正常对照组延长。结论脑神康胶囊能下调HIF-1α表达,改善记忆能力下降症状,减轻糖尿病脑功能损害。