福司可林(FSK88)对HL60细胞抑增殖促分化的实验研究

研究了诱导分化剂FSK88对人白血病HL6 0细胞的抗肿瘤作用 .将HL6 0细胞培养在含不同浓度FSK88的RPMI1 6 40培养液中 ,测定FSK88对HL6 0细胞生长曲线、NBT阳性率、ANAE酶活性的影响 ,探讨了FSK88对HL6 0细胞裸鼠异种移植瘤体内抗肿瘤作用 .结果表明 ,FSK88能诱导HL6 0细胞向单核 /巨噬细胞方向分化 ,表现为生长抑制 ,NBT还原能力提高 ,酸性非特异性酯酶 (ANAE)活性增加 ;流式细胞仪检测表明FSK88对HL6 0的诱导作用与细胞所处细胞周期的变化无明显相关性 ;FSK88可以有效的抑制白血病HL6 0的致瘤力 .可见FSK88能抑制人白血病细胞的生长 。

福司可林对小鼠体脂、血脂和运动能力的影响

为了解福司可林是否具有降体脂提高运动能力的作用 ,选用 5 0只雄性小白鼠 ,随机分为 5组进行实验。结果发现 ,短期服用 Forscolin对小鼠体重无显著性影响 ,降低小鼠脂肪含量 ,但未达显著水平 ,显著提高小鼠负重游泳至力竭时间 (P<0 .0 5 ) ,而一次服用无显著效果 ,这可能与其改善糖、脂肪代谢有关 ,短期服用Forscolin小鼠血清甘油三酯升高 (P<0 .0 5 ) ,胆固醇降低 (P<0 .0 1) ,力竭游泳后 ,血糖水平高 ,甘油三酯水平低 ,说明服用 Forscolin可增加游泳运动时脂肪动员 ,促进脂肪利用 ,减少糖的利用。因此 ,短期服用Forscolin可通过调节糖、脂肪代谢 ,显著延长小鼠负重游泳时间 ,同时有降低小鼠脂肪含量的作用。

毛喉鞘蕊花提取物福司可林的体外代谢研究

研究福司可林在血浆和肝微粒体中的代谢性质,为临床合理用药提供参考。采用HPLC-MS/MS的检测方法,通过测定福司可林的浓度,考察福司可林在大鼠、比格犬、猕猴和人4个不同种属肝微粒体中的代谢稳定性,鉴定福司可林在人肝微粒体中代谢的主要参与酶以及对人肝微粒体中细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)各亚型酶的抑制作用。结果表明,福司可林在大鼠、比格犬、猕猴和人4个种属血浆中均不代谢;在4个种属肝微粒体中均有不同程度的代谢,其t1/2分别为(52.0±15.0)、(51.2±5.9)、(6.0±0.2)、(11.9±1.8)min;CLint分别为(75.6±18.7)、(60.9±6.8)、(513.8±14.3)、(176.2±25.6)mL.min 1.kg 1;CL分别为(34.8±4.5)、(23.3±1.0)、(40.3±0.5)、(17.9±0.3)mL.min 1.kg 1。在人肝微粒体中福司可林主要被CYP3A4代谢;福司可林在浓度为0.1 ng.mL 1～5μg.mL 1内,对人肝微粒体中CYP3A4存在竞争性抑制作用。可见,福司可林在肝微粒体中代谢消除较快,在临床上与其他被CYP3A4代谢的药物合用时应注意药物相互作用。

2aβ,3,4,6,7,8,8aβ,8bβ-八氢-3α,6,6,8bβ四甲基-2氢-萘[1,8-be]骈呋喃硼氢化反应的立体化学

<正> 化合物(2)和(3)经分子间和分子内的Diels-Alder反应是合成六氢萘和六氢(或八氢)萘骈呋喃的有效方法,如2与丁炔1,4二酸甲酯反应得4,而3a和3b的分子内Diels-Alder反应分别得5和6。这些化合物都是合成具有高度生物活性物质如ugand-ensidial(7)和forskolin(8)的重要中间体。但这些产物中均含AB反式结构和6β羟基官能团,因此研究如何把△~5转化为5αH.