腹外侧眶皮层内给予吗啡对福尔马林试验诱发脊髓背角c-fos表达的抑制效应

目的 研究前额叶腹外侧眶皮层 (VLO)内微量注射吗啡对大鼠福尔马林试验诱发的腰段脊髓背角c fos蛋白表达的抑制作用。方法 用免疫组化的方法观察c fos样免疫反应神经元在脊髓背角的表达。结果 VLO内微量注射吗啡明显抑制大鼠后爪注射福尔马林诱发的脊髓背角c fos蛋白表达 ,c fos阳性神经元数为 1 8.5 0± 0 .2 6,与注射生理盐水 5 8.2 5± 0 .98相比 ,差异显著(P <0 .0 0 1 ) ,并且这种抑制效应可被VLO内注射阿片受体拮抗剂纳络酮所翻转 ,其c fos阳性神经元数为 5 6.32± 2 .2 8,与单独注射吗啡相比差异显著 (P <0 .0 0 1 ) ,但与注射生理盐水相比 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。

一种简易的大鼠福尔马林试验自动检测系统

在大鼠建立了一种用自动检测系统对福尔马林试验进行定量评估的方法 ,并用该方法观察了皮下注射吗啡和纳洛酮对福尔马林诱发的行为反应的影响。结果显示 :用自动检测系统记录到的福尔马林诱发反应为典型的双时相反应 ,它与用传统的人工评估法得到的结果是一致的 ;皮下注射吗啡明显抑制福尔马林引起的痛行为反应 ,而注射纳洛酮则可完全翻转吗啡的抑制效应。表明用自动检测系统对福尔马林试验进行定量评估是一种简便、客观、可靠、高效的实验模式。

c-fos基因的反义寡聚脱氧核苷酸鞘内注入减弱福尔马林引起的大鼠伤害性行为反应及脊髓背角Fos蛋白和强啡肽 A表达的研究(英文)

本研究通过鞘内注射 c-fos反义寡聚脱氧核苷酸 (antisense oligodeoxynucleotide,AS-ODN)封闭背角中 F os蛋白的表达 ,观察了 Fos蛋白合成和慢痛反应的关系 ,并分析 Fos蛋白合成和强啡肽 A(Dyn A)表达之间的关系。实验组动物 (n=5 )鞘内预先注射 c-fos的 AS-ODN(5 0μg,5μl) ,另两个对照组 (每组 n=5 )分别注射等量生理盐水和 AS-ODN的反序核苷酸 (reverseoligodeoxynucleotides,RS-ODN,5 0μg,5μl) ;4h后 ,各组动物均在一侧后肢脚掌皮下注射 formalin(5 % ,5 0μl) ,并立即用计算动物舔拭注射侧后脚掌累计时间的方法 ,检测大鼠的伤害性行为反应 ,行为检测后 1h处死动物 ,用免疫组化方法检查脊髓背角中 Fos蛋白阳性神经元的数量和强啡肽 A(1～ 8)的表达量。结果发现 ,和两个对照组相比 ,实验组动物 Formalin诱发的伤害性行为反应的第二相明显减弱 ,同时 Form alin注射侧背角 F os蛋白样免疫阳性细胞的数量和 Dyn A含量的灰度值明显减少。本研究结果提示 ,外周伤害性刺激引起的长期持续的痛反应是以 c-fos基因表达增加及受其调控的 Dyn A表达上调为基础的 ,由此推测在脊髓背角神经元中 Fos蛋白和 Dyn

白芷的抗持续性伤害作用的评价:蜜蜂毒模型和福尔马林模型的比较研究

本研究采用新的具有多样临床痛行为表现的蜜蜂毒试验和传统的福尔马林试验模型 ,比较研究了中药白芷 (Radix An-gelicae Dahuricae)对外周组织损伤诱致的持续性自发痛和痛敏有无镇痛作用。在用生理盐水灌胃的条件下 ,向成年大鼠皮下注射蜜蜂毒 (BV)可立即诱发注射侧持续自发缩足反射行为 (约 1h) ,而当致痛前分别按 10 ml/kg给予 0 .1g/m l、0 .4g/ml和 2 .0g/ml三个剂量的白芷水煎剂后 ,BV诱致的自发缩足反射次数被显著抑制 (P<0 .0 5 )且呈剂量相关性 ;致痛前给予 0 .4g/ml的白芷水煎剂对福尔马林 (F)诱致的双相性自发缩足反射也有显著的抑制作用 ;在两种模型上 ,白芷的抗伤害作用无差异。生理盐水灌胃时 ,在 BV注射 2～ 4h后注射部位热刺激缩足反射潜伏期 (PWTL )与机械刺激缩足反射阈值 (PWMT)显著下降 ,提示有原发性热和机械性痛敏现象。与盐水组相比 ,致痛前给予三个剂量的白芷水煎剂时 ,后 2个剂量可有效抑制原发性热痛敏 (P<0 .0 5 ) ,而只有在致痛前给予 2 .0 g/ml剂量白芷水煎剂时 ,原发性机械痛敏方可被显著抑制 (P<0 .0 5 )。但是 ,致痛后给予三个剂量白芷水煎剂后 ,对 BV诱致的原发性热痛敏和原发性机械痛敏均无显著影响。非选择性的阿片受体拮抗剂

不同剂量布托啡诺鞘内注射对大鼠福尔马林诱导的疼痛行为学的影响

目的研究不同剂量布托啡诺鞘内注射对大鼠福尔马林诱导的疼痛行为学的影响,从而探讨其抗伤害作用机制。方法在15只健康SD大鼠的左后足掌面皮下注射福尔马林致痛大鼠被随机分为3组:高剂量布托啡诺组(25.0μg)、低剂量布托啡诺组(12.5μg)、以及空白对照组。采用计算60min内大鼠注射足疼痛行为总计反应时间来确定疼痛行为学。所有大鼠均在注射后1.5h处死,用免疫组化法测定大鼠L5节段脊髓背角NMDA受体的表达。结果高剂量布托啡诺组的大鼠引起福尔马林试验第1和第2时相的注射足疼痛行为的总计反应时间减少(P<0.01),且福尔马林致痛大鼠L5脊髓背角NMDA受体表达降低(P<0.01);低剂量布托啡诺组及对照组对福尔马林第1和第2时相都没有影响。结论该研究结果揭示鞘内预先注射布托啡诺能够对福尔马林致痛大鼠产生明显的抗伤害作用,并具有剂量依赖性,其抗伤害作用机制可能是通过抑制NMDA受体激活产生;NMDA受体抑制机制是否与布托啡诺激活к受体或μ受体有关还需要更进一步的研究来确定。

米诺环素抑制面部福尔马林炎性疼痛大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核c-fos的表达

目的:观察腹腔预先注射米诺环素(minocycline)对面部福尔马林炎性痛大鼠三叉神经尾侧亚核(Vc)c-fos表达的影响。方法:60只雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、假操作对照组(n=10)和福尔马林实验组(n=40)。福尔马林实验组大鼠在其左上唇皮下注射2.5%福尔马林50μl建立炎性痛模型,在注射福尔马林前1h预先腹腔注射容量均为15ml的米诺环素(45mg/kg)或生理盐水,以预先注射药物和成活时间不同(1或2h)分为4个亚组(每个亚组10只)。免疫组织化学染色和免疫印迹法蛋白定量分析各组大鼠同侧Vc核c-fos表达的情况。结果:在面部皮下注射福尔马林后,大鼠Vc核内迅速出现c-fos表达增加,而且c-fos的表达在短时间内显著增强。与注射生理盐水组相比,预先腹腔注射米诺环素组c-fos的表达明显减少。结论:预先腹腔注射米诺环素可有效抑制福尔马林炎性痛诱发三叉神经脊束核尾侧亚核内c-fos的表达。

电刺激和损毁丘脑中央下核对大鼠福尔马林诱发伤害性行为的影响(英文)

本文旨在研究丘脑中央下核(thalamic nucleus submedius,Sm)是否参与持续伤害感受性调制。以自动运动检测系统记录大鼠一侧后爪皮下注射福尔马林诱发的伤害性行为(烦乱反应)为指标,观察电刺激和电解损毁Sm对烦乱反应的效应。结果显示,电刺激(100μA,5min)同侧或对侧Sm明显抑制福尔吗林诱发的第(?)时相的烦乱反应,而刺激Sm外邻近结构(超过0.5 mm)对烦乱反应无明显效应。电解损毁双侧Sm对第一或第二时相的烦乱反应均无影响。结果提示,Sm不仅参与急性时相性伤害感受性调制,也参与持续性伤害感受性调制。本研究为Sm参与下行痛调制提供了新的证据。

丘脑中央下核内给予吗啡对福尔马林诱发炎性持续痛的抑制效应

目的:研究丘脑中央下核(Sm)内给予吗啡对福尔马林诱发大鼠炎性持续痛的效应。方法:采用福尔马林(体积分数5%,50μL)足底注射刺激,核团内微量注射药物,用自动检测系统记录大鼠的伤害性行为。结果:福尔马林诱发的晚时相反应(炎性持续痛)可被单侧Sm内供给吗啡(5.0μg)明显抑制,阿片受体拮抗剂(纳络酮,1.0μg)可完全翻转吗啡诱发的抑制效应。结论:Sm内给予吗啡对福尔马林诱发的炎性持续痛产生明确的抗伤害效应。

不同剂量的一氧化氮对福尔马林炎性痛大鼠脊髓背角Bcl-2/Bax表达的影响

目的:探讨多次应用不同剂量的一氧化氮(NO)对福尔马林炎性痛中脊髓背角神经元Bcl-2、Bax表达的影响。方法:连续4 d给大鼠各进行鞘内注射不同剂量的一氧化氮前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)10μg/d(低L-Arg组)、250μg/d(高L-Arg组)或一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)2700μg/d(L-NAME组),鞘内注射生理盐水(NS组)作为对照,各给药1次/d。随后于大鼠右后肢脚掌皮下注射福尔马林(2%,100μl),4 h后分别做免疫组化和Western Blot检测脊髓背角Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:免疫组化结果显示,Bcl-2和Bax表达分布于两侧脊髓背角,但主要位于脊髓背角浅层,各组在注射福尔马林同侧均明显高于对侧。Western Blot结果显示Bcl-2和Bax蛋白表达含量的比值,在各实验组与对照组比较,低L-Arg组Bcl-2/Bax比值明显升高,而高L-Arg组和L-NAME组Bcl-2/Bax比值均明显降低。bcl-2为抑制细胞凋亡的基因,而bax为促进细胞凋亡的基因。结论:在炎性痛模型中,低剂量的NO以促进抑凋亡基因的表达为主,而高剂量的NO以及NO生成不足均以促进促凋亡基因的表达为主,进而影响炎性痛的发生。

鞘内预先应用L-NAME抑制福尔马林炎性痛大鼠脊髓后角c-fos表达

目的:观察鞘内预先应用非选择性一氧化氮合酶抑制剂-Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对福尔马林炎性痛大鼠脊髓后角内c-fos表达的影响。方法:选择体重220～310g、鞘内置管后无神经损伤的SD大鼠60只,在其左足底皮下注射4%福尔马林40μl建立炎性痛模型。在皮下注射福尔马林前15min,通过预先置入的导管向大鼠鞘内注射容量均为10μl的L-NAME250μg(FL组)或生理盐水(FN组)。分别在注射后1h、4h、8h、12h和24h处死动物,在每一时间点每组处死的动物数均6只。另有4只大鼠在左足底皮下注射生理盐水,4h后处死作为对照组。采用免疫组化方法观察各组大鼠同侧脊髓后角内c-fos表达的情况。结果:在皮下注射福尔马林后,大鼠脊髓后角内出现了迅疾和持久的c-fos表达增强反应,而且随着时间的推移,脊髓后角深层fos阳性(fos-like immunoreactivity,FLI)神经元数目的增加更加显著。与FN组相比,FL组大鼠脊髓后角内FLI神经元数目在浅层减少23.1%～51.8%,而在深层则减少46.3%～58.3%。结论:鞘内预先应用L-NAME可有效抑制福尔马林炎性痛诱发的脊髓后角c-fos表达增加,尤其是对脊髓后角深层c-fos表达的选择性抑制最为显著。

丙帕他莫对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓c-fos蛋白表达的影响

目的通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元（FLIN）数量的变化,探讨静脉注射丙帕他莫的镇痛效能与机制。方法雄性SD大鼠30只,随机均分为5组,生理盐水组（NS组）、福尔马林组（F组）、丙帕他莫组（B组）、丙帕他莫预处理组（BF组）和福尔马林丙帕他莫组（FB组）。前4组中NS组和B组在注射NS、丙帕他莫10 min后分别于右后足趾皮下注射NS 100μl,F组和BF组分别在注射NS、丙帕他莫10 min后均注射5%福尔马林100μl。FB组给予福尔马林痛刺激10 min后静脉注射丙帕他莫480 mg/kg。各组行清醒静脉穿刺,注入NS或不同剂量的丙帕他莫后,观察行为表现,注射后立即以5 min为一时间段连续记录1 h内的缩腿、舔咬时间。足底注射后2 h取一脊髓节段做c-Fos免疫组化染色,计算FLIN数量。结果①BF组第一期急性早反应时间短于F组（P〈0.0 5）;FB组第二期时间短于F组（P〈0.05）。Fos蛋白表达NS组和B组未见或偶见淡染FLIN。F组见大量FLIN主要分布在Ⅰ、Ⅱ层及Ⅴ、Ⅵ层。BF组各区FLIN均减少（P〈0.01）。FB组各区FLIN均少于F组相应区域（P〈0.01）。结论静脉注射丙帕他莫能有效抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-fos蛋白的表达。

多次鞘内注射不同剂量左旋精氨酸对福尔马林诱导的大鼠行为痛反应的影响(英文)

目的探讨不同剂量的一氧化氮(NO)对炎性痛的作用及其机制。方法大鼠鞘内每天注入一氧化氮的前体左旋精氨酸(L-Arg)10μg(低剂量组),250μg(高剂量组)或生理盐水(对照组),共持续4天。随后在大鼠右后爪掌皮下注射2%甲醛溶液(100μL),并在之后的1h内观察大鼠舔咬后爪的痛行为反应,4h后用免疫细胞化学技术检测大鼠脊髓背角c-Fos蛋白和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果福尔马林引起的大鼠舔咬后爪的痛行为反应有两个时相。第一相的急性痛行为反应在各组间无明显差异。对于第二相的慢性痛行为反应累计时间以及脊髓背角c-Fos和nNOS的表达水平,低剂量组较对照组显著降低,而高剂量组较对照组显著升高。结论不同剂量的一氧化氮对脊髓痛觉的调制作用具有双面性,小剂量具有镇痛作用而大剂量具有促痛作用。

鸡矢藤注射液和野木瓜注射液对大鼠足底皮下化学组织损伤诱致自发痛、痛敏和炎症的作用(英文)

研究市售中药制剂鸡矢藤注射液和野木瓜注射液有无抗伤害及抗炎作用。采用两种持续性痛动物实验模型——蜜蜂毒(bee venom,BV)模型和福尔马林(formalin,F)模型,评价鸡矢藤注射液和野木瓜注射液系统给药对持续性自发痛反应、原发性热和机械痛敏及炎症反应的作用效果。成年清醒大鼠足底皮下注射BV(0.2％,50 μl)不仅可诱发注射侧长达1h以上的、持续的、单相性的自发痛反应(其表现为自发缩足反射行为)和之后出现的持续3-4 d的原发性热和机械痛敏现象,而且注射爪出现明显的红、肿等炎症反应。皮下注射F(2.5％,50μl)则产生观相性自发痛反应。与盐水组比较,致痛前系统给予0.32、1.6和9.0 ml/kg三个剂量的500％鸡矢藤注射液或250％野木瓜注射液,对BV或F诱致的1h自发缩足反射次数具有剂量依赖性抑制作用;致痛5 min后分别给予鸡矢藤或野木瓜注射液对BV或F诱发的自发痛反应也产生显著的抑制作用。然而,致痛前或致痛后静脉注射鸡矢藤注射液或野木瓜注射液对BV诱致的原发性热/机械痛敏及炎症反应均无明显的抑制作用。纳洛酮(一种非选择性的阿片受体拮抗剂)不能翻转鸡矢藤或野木瓜注射液对BV产生的自发病反应的镇痛作用,提示其镇痛作用不是由内源性阿片受体介导。本研究结果证实鸡矢藤或野木瓜注射液能预防和缓解临?

GABA_A受体部分介导丙泊酚在中脑导水管周围灰质腹外侧区的致痛觉过敏作用

目的观察丙泊酚在vlPAG对大鼠伤害性感受的影响及GABAA受体在其中可能的作用。方法Sprague-Daw ley(SD)♀大鼠随机分组,丙泊酚(Propofol,Pro)和荷包牡丹碱(B icucu lline,B ic)采用中脑导水管周围灰质腹外侧区(ven-trolateral portion of the PAG,vlPAG)注射。行为学实验采用热板法和福尔马林实验,分别以舔后爪潜伏时间(Hot-p latelatency,HPL)和疼痛(累计)评分为指标。免疫组化方法观察丙泊酚在vlPAG对福尔马林单侧足底皮下注射诱发的脊髓背角Fos蛋白表达的影响。结果行为学部分:两种疼痛模型中丙泊酚(10 g.L-1)vlPAG注射引起痛敏(P<0.01)。热板法实验中,丙泊酚vlPAG微量注射的痛敏作用可被相同部位预先注射25 mg.L-1B ic在10和20 m in时间点分别拮抗70%和71%(均P<0.01),在30和40 m in完全拮抗。在福尔马林实验中,丙泊酚vlPAG微量注射使福尔马林疼痛评分增加,此作用可被B ic(25 mg.L-1)在60 m in拮抗57%(P<0.05)。免疫组化部分中,丙泊酚vlPAG微量注射使福尔马林引起的脊髓背角各层FLI阳性细胞数明显增多(P<0.01),B ic vlPAG微量注射(25 mg.L-1)可部分拮抗丙泊酚vlPAG微量注射的作用(P<0.01)。结论在大鼠vlPAG微量注射丙泊酚能产生痛敏作用;GABAA受体部分介导了丙泊酚的以上作用。

鞘内注射左旋布比卡因下调甲醛炎性痛大鼠远位触液神经元P物质的表达

目的观察鞘内注射左旋布比卡因对甲醛炎性痛大鼠P物质（substance P，SP）在脊髓背角及远位触液神经元（the distal cerebrospinal fluid contacting neuron，dCSF-CN）表达的影响。方法采用CB-HRP大鼠侧脑室注射示踪标记dCSFCN；48h后先鞘内注射0．5％左旋布比卡因10μl（并以鞘内注射10μl人工脑脊液作对照），大鼠左后掌足跖部皮下注射2．5％福尔马林建立炎性痛模型，记录大鼠舔足时间，1h后测定机械缩足阚值（mechanical withdrawal threshold，MWT）评估机械痛敏；免疫组织化学光镜镜检及免疫电镜镜检P物质在脊髓背角（L4-5，）及dCSF-CN的表达。结果鞘内注射左旋布比卡因减少大鼠福尔马林试验的舔足时间（P〈0．01），MWT值无变化（与基础值对比，P〉0．05），sP在脊髓背角及dcSF．CN的表达弱于对照组（P〈0．01）。结论鞘内注射左旋布比卡因减低脊髓伤害性疼痛反应及下调SP在dCSF-CN的表达。

白芷水煎剂和冻干粉对大鼠外周组织损伤所致的持续性自发痛、热和机械痛敏作用的比较研究

目的比较研究中药白芷水煎剂和冻干粉对外周组织损伤诱致的持续性自发痛和痛敏有无镇痛作用。方法采用蜜蜂毒(BV)和福尔马林(F)两个持续痛试验模型观察白芷两种剂型灌胃给药的抗伤害作用。结果 (1)与生理盐水灌胃对照组比较,3个剂量(0.1、0.4和2.0g/ml,10 ml/kg)的白芷水煎剂和冻干粉对 BV 诱致的自发缩足反射次数显著抑制,且白芷两种制剂间差异无显著性。0.4/ml 的白芷水煎荆和冻干粉对 F 诱致的双相性自发缩足反射也有显著的抑制作用。(2)与对照组比较,致痛前给予白芷水煎剂时,后两个剂量可有效抑制 BV 诱致的原发性热痛敏,而原发性机械痛敏只有在2.0g/ml 剂量时才有效。(3)非选择性的阿片受体拮抗剂纳洛酮不能翻转白芷水煎剂对蜜蜂毒产生的自发痛反应和热痛敏的镇痛作用。结论白芷水煎剂和冻干粉能有效预防外周组织损伤诱致的持续自发痛和原发性热/机械痛敏,且呈剂量相关性。但是白芷的镇痛作用不是由内源性阿片受体介导。

蛋白激酶C部分参与伤害性刺激在脊髓背角神经元中引起的c-fos蛋白的表达而可能不参与阿片受体对脊髓痛感受的调制(英文)

实验用免疫细胞化学技术观察了大鼠鞘内分别注入蛋白激酶(PKC)抑制剂Chelerythrine(Chel)、纳洛酮(Nal)、或二者同时注入后,由后脚掌注射福尔马林引起的脊髓腰膨大背角中c-fos蛋白样免疫活性(Fos-LI)神经元数目的改变。结果发现:(1)鞘内注入Chel可显著降低福尔马林注射侧脊髓背角中Fos-LI神经元的数目,同空白对照组(鞘内注入生理盐水或10％的DMSO)相比,降低60.3％(P<0.001):(2)鞘内注入Nal后,福尔马林注射侧背角中Fos-LI神经元显著增加,同对照组相比,增加46.0％(P<0.01),而以背角深层增加最为明显;(3)在鞘内同时注入Chel和Nal后,与单独注入Nal组相比,脊髓背角中Fos-LI神经元的数目显著降低(降低53.2％),此数值与上述单独注入Chel时引起Fos-LI神经元降低的百分率近似。结果提示:(1)PKC只参与脊髓背角中部分Fos-LI神经元中c-fos蛋白的表达;(2)PKC可能不参与背角中同时激活的μ-(以及部分δ-)阿片受体对脊髓伤害性感受的调制。

单侧外周伤害性刺激诱发大鼠脊髓中转录因子CREB的双侧磷酸化(英文)

c AMP反应成分结合蛋白 (c AMP response elem ent-binding protein,CREB)是一种转录因子 ,它在磷酸化之后可调节靶基因的转录。 CREB在 13 3位置的丝氨酸的磷酸化 ,与脊髓中伤害性传入的处理有关 ,本文作者等用特殊抗体对此进行了免疫细胞化学研究。在正常大鼠 ,虽然几乎所有脊髓神经元的核中都可见 CREB的轻度着色 ,但磷酸化的 CREB仅见于双侧腰段脊髓的 ～ 层 (75± 15 vs60± 18)和 层 (9± 3 )。用福尔马林注射引起一侧后脚掌出现炎症时 ,可在双侧腰段脊髓看到磷酸化CREB细胞核的快速 (小于 5 min)和节段性的显著增多 ;它们主要分布在双侧背角表层 ～ 层 (2 5 4± 2 0 vs 2 62± 2 3 )、 层(115± 13 )和双侧 ～ 层 (3 46± 2 0 vs3 2 8± 2 6) ;而在对照和炎症组大鼠的胸段脊髓中均未见磷酸化 CREB的增加。在注射CFA诱发一侧炎症或切断一侧坐骨神经的实验组大鼠 ,也可看到至少延续到第三天的强而双侧性的 CREB的磷酸化。这种由一侧后肢伤害性传入引致腰段脊髓中镜像式双侧 CREB磷酸化的出现 ,与一般看到的损伤传入只在同侧脊髓背角引起某些神经化学改变的结果不同 。

中药“克炎痛”镇痛作用的实验观察

目的 研究中药“克炎痛”的镇痛作用。方法 采用两种急性痛测痛方法 (电刺激鼠尾—嘶叫法 ,钾离子透入—甩尾法 ) ,两种病理性痛测痛方法 (福尔马林试验和佐剂性关节炎局部测痛 )和一种内脏痛模型 (扭体反应 )。结果 克炎痛对急性痛和由福尔马林引起的局限性炎症痛有确切的镇痛作用 ,并以醋提制剂的镇痛作用更明显 ,而对关节炎炎症局部痛和内脏痛并无镇痛作用。另外 ,此药有一定的毒性作用。结论 中药克炎痛对急性疼痛有较好的镇痛消肿功效 ,但只能外用。

μ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡抑制的诱发性炎性痛

目的:探明丘脑中央下核(Sm)内给予吗啡诱发大鼠炎性痛抑制效应的阿片受体类型。方法:建立福尔马林诱发炎性疼痛的动物模型,神经核团内微量注射拟定药物,采用福尔马林试验人工评分法进行疼痛分数评价。结果:福尔马林诱发的晚时相反应(炎性持续痛)的疼痛分数值可因单侧Sm内供给吗啡(5.0μg,0.5μL)后明显变小(抑制作用),μ-阿片受体拮抗剂(-βFNA,0.1μg)可完全翻转吗啡诱发的抑制效应,δ-阿片受体拮抗剂(naltrindole,0.3μg)和κ-阿片受体拮抗剂(nor-binal-torphimine,0.1μg)均不能取消吗啡产生的抑制效应。结论:Sm内给予吗啡产生的抗炎性痛效应是由μ-阿片受体介导的。