紫堇总生物碱对血压和离体主动脉平滑肌张力的影响

紫堇总生物碱经耳脉静脉注射家兔,观察血压变化;制备离体主动脉平滑肌条,将其固定于灌流肌槽中记录离体主动脉平滑肌条张力变化.观察了紫堇总生物碱对家兔动脉血压的影响以及对去甲肾上腺素(NA)诱发的离体主动脉肌条的收缩的影响.结果表明,静脉注射紫堇总生物碱可引起动脉血压降低(P<0 05);单独加入紫堇总生物碱未观察到离体血管紧张性的改变,但在NA作用的基础上加入紫堇总生物碱后,引起离体血管收缩效应减弱(P<0 05).因此,紫堇总生物碱具有降低血压和抑制NA引起的血管的收缩效应.

玫瑰花水煎剂对兔离体主动脉平滑肌张力的影响

目的 :探讨玫瑰花水煎剂对去甲肾上腺素预收缩离体兔主动脉平滑肌张力的影响及其机制。方法 :制备离体兔胸主动脉平滑肌条 ,固定于灌流肌槽中 ,记录肌条张力变化。结果 :酸性和中性玫瑰花水煎剂均可明显扩张去甲肾上腺素预收缩主动脉平滑肌条 ,此作用与 10 5mol/LAch相似。去除内皮细胞、10 4 mol/LL NNA或 10 5mol/L亚甲兰可完全消除玫瑰花舒张血管作用 ,但 10 5mol/L吲哚美辛和普萘洛尔无明显影响。结论 :玫瑰花水煎剂可使血管平滑肌扩张 ,此作用有内皮依赖性 ,与NO有关。

葡萄籽原花青素舒张家兔离体主动脉的研究

目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制。方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(M B)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(P rop)对血管张力变化的影响。结果PC对动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量PC可使1×10-6m o l/L NA预收缩的血管出现明显地舒张(r=0.63,P<0.001)。去除血管内皮、1×1-0 4m o l/L L-NNA或1×10-5m o l/L M B可减弱PC的舒张作用,但Indo和P rop无影响。另外,40μg/mL PC对无内皮血管环NA和KC l的量效收缩反应明显减弱,且NA和KC l的PD2分别由对照组的7.05±2.19和1.57±1.37降低为6.04±1.77和1.01±0.93。结论PC对主动脉的舒张作用是通过平滑肌细胞膜上的受体依赖性C a2+通道和电压依赖性C a2+通道抑制C a2+内流,使动脉环舒张,其作用与内皮释放的NO有关。

腺苷受体激动剂对大鼠离体主动脉的作用及其机制

目的 研究不同腺苷受体 (A R)激动剂对大鼠离体主动脉环的作用及其机制。方法 分别给予A2 R激动剂CPCA和A1 R激动剂CPA ,观察离体主动脉环对 0 6 2 μmol·L-1去甲肾上腺素的反应 ,并观察它们的作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和ATP敏感性钾通道 (KATP)。结果 5 0 μmol·L-1CPCA可引起血管扩张 ,去除血管内皮或换用无钙营养液后此作用消失 ,KATP阻滞剂格列苯脲并不能阻断CPCA的血管扩张作用。CPA在 10 μmol·L-1浓度时不引起血管扩张 ,10 0 μmol·L-1浓度时有血管扩张作用 ,此作用在去除内皮后或换用无钙营养液后仍然存在 ,格列苯脲不能阻断此作用。结论 CPCA引起主动脉的扩张依赖于血管内皮和细胞外钙的存在 ,高浓度CPA则通过直接作用于平滑肌细胞而引起血管扩张 ,KATP均不参与A

高压培养及卡托普利干预对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响

目的 :利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型 ,研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响及卡托普利 (Cap)、去甲肾上腺素 (NE)的干预作用。方法 :制备 3 - 6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬液 ,分为 4个组 ,每组 8孔 ,5× 1 0 4 个细胞 /孔 ,①对照 (control)组 ,②Captopril (1 0 - 5mol/L)组 ,③Norepinephrine (1 0 0 μg/L)组 ,④Captopril+norepinephrine组 ,培养 1、3、5d后 ,进行细胞计数 ,培养 48h后测培养液中的NO和ET含量。结果 :①细胞生长试验 :Cap组细胞数明显少于对照组 (P <0 .0 1 )而NE组细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap组与对照组无显著差异。②猪主动脉内皮细胞分泌NO及ET含量 :Cap组ET含量低于而NO含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;而NE组ET含量高于而NO含量低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap与对照组无显著差异。结论 :卡托普利抑制高压培养PAEC的增殖 ,抑制ET分泌 ,促进NO分泌 ,而NE则具有相反作用 ;

异丙酚对大鼠离体主动脉的舒张作用

为探讨异丙酚对血管张力直接影响的作用机制 ,通过观察不同浓度的异丙酚对大鼠离体主动脉环等长张力的影响及异丙酚对分别经过亚甲蓝、维拉帕米和四乙胺孵浴处理的血管环的作用。结果显示 ,异丙酚对去内皮和内皮完整的血管环均可产生浓度依赖性舒张作用 ,去内皮与内皮完整的血管环比较 ,其舒张作用差异无显著性意义 ;四乙胺可增强异丙酚对血管环的舒张作用 ,而维拉帕米可减弱异丙酚对血管环的舒张作用 (P <0 .0 5 ) ,亚甲蓝不影响异丙酚对血管环的舒张效应。

刺五加提取物对兔离体主动脉条的作用

在离体兔胸主动脉条标本,刺五加提取物(EC)200和400mg/ml对NE、KCl及CaCl_2收缩兔主动脉条的量效曲线呈非竞争性拮抗作用;EC 300mg/ml对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有明显抑制作用,EC的作用性质与维拉帕来相似。提示EC的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关。

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用(英文)

目的 观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法 将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果 DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。

地塞米松对肝硬变大鼠离体主动脉环反应性的影响

为研究地塞米松对肝硬变大鼠离体血管反应性的影响及其机制。将大鼠胆总管结扎 2 8～ 30 d形成胆源性肝硬变 ,给予地塞米松 0 .2 5 m g/ (kg.d)或安慰剂皮下注射 ,连续 7d。观察离体主动脉环对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应 ,以及各组大鼠主动脉中 2种一氧化氮合酶 (i NOS和 e NOS)的表达。发现对苯肾上腺素的反应 ,肝硬变处理组高于肝硬变组 ,但仍低于对照组 ,左旋硝基精氨酸甲酯 (L- NAME)处理消除了肝硬变处理组和肝硬变组的差异。对乙酰胆碱的反应 ,肝硬变处理组和肝硬变组均高于对照组 ,但两组之间无差异。免疫组化显示肝硬变处理组主动脉中 i NOS表达低于肝硬变组。结果表明 :地塞米松处理抑制了肝硬变时主动脉中 i NOS的表达 ,减少了 NO的产量 。

芦丁镉对兔子血压和离体主动脉平滑肌的影响

芦丁镉金属配合物经耳脉静脉注射家兔,观察其血压变化;制备离体主动脉平滑肌条,将其固定在灌流肌槽中,记录离体主动脉平滑肌条张力的变化。观察芦丁镉对家兔动脉血压的影响以及对去甲肾上腺素(NA)诱发的离体主动脉肌条收缩的影响。结果表明,静脉注射芦丁镉可引起动脉血压的降低(P<0.05);而在灌流槽中单独加入芦丁镉时不能观察到离体血管紧张性的改变,但是在NA作用的基础上再加入芦丁镉后,便可使离体血管收缩效应减弱(P<0.05)。因此,芦丁合镉金属配合物具有降低血压和抑制NA引起的血管的收缩效应。

L-NNA对大鼠与豚鼠离体主动脉的作用

一氧化氮(NO)是一种重要的血管活性因子,通过激活平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶而产生血管舒张作用,它还参与高血压、动脉粥样硬化及冠心病等心血管疾病的病理机制,与NO的前体左旋精氨酸(LArg)结构类似的物质如L-N^G-monomethylarginine(L-NMMA)能够选择性地抑制NO合成酶,减少NO的生成,从而对心血管系统产生一系列的影响。L-N^G-nitro-arginine(L-NNA)也是L-Arg的衍生物,关于它对脑血管、冠状动脉的作用已有报道。本文研究的是它对大鼠、豚鼠离体主动脉的作用。

心脉通胶囊对离体大鼠胸主动脉条的作用及机制

目的探讨心脉通胶囊(XMT)对离体大鼠胸主动脉舒张作用的影响及机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察不同浓度XMT(200、400及800 g/L)对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩胸主动脉环的舒张作用及量效曲线的影响;以NE作为血管收缩刺激剂,观察XMT对内钙释放与外钙内流的影响。结果XMT使NE和KCl的量效曲线向右下移动,最大反应性降低;在无钙Kerbs液中,XMT抑制NE诱导内钙释放所诱导的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩具有抑制趋势。结论XMT可使离体大鼠胸主动脉条舒张,该作用可能与钙离子拮抗有关。

土茯苓总黄酮对兔离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的探讨土茯苓总黄酮(SGF)对兔胸主动脉环的舒张作用及作用机制。方法制备内皮完整或去内皮的兔离体胸主动脉环并检验其内皮完整性,利用MedLab-U/8c生物信号采集处理系统检测药物刺激后血管张力。①内皮完整胸主动脉环分为氯化钾(KCl)60 mmol·L^(-1)、去氧肾上腺素(PE)1μmol·L^(-1)、去甲肾上腺素(NE)1μmol·L^(-1)、一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)100μmol·L^(-1)和β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI1185510.1μmol·L^(-1)组。KCl组、PE组和NE组分别预收缩胸主动脉环10 min,L-NAME组和ICI118551组分别预处理胸主动脉环30 min,并加入NE 1μmol·L^(-1)预收缩10 min。所有组间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~500 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力;②去内皮胸主动脉环分为PE 1μmol·L^(-1)、NE 1μmol·L^(-1)和氯化钙(CaCl_(2))组。PE组和NE组预收缩胸主动脉环10 min,间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~250 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力。CaCl_(2)组在无钙环境中加入KCl 60 mmol·L^(-1)预收缩胸主动脉环,同时加SGF 500 mg·L^(-1)预处理20 min,间隔6 min添加1次CaCl_(2),检测CaCl_(2)0.15~2.4 mmol·L^(-1)浓度作用下血管张力。同时设生理盐水组。结果在内皮存在条件下,SGF 15.625~250 mg·L^(-1)对KCl预收缩胸主动脉环无明显作用,而SGF 31.25~500 mg·L^(-1)对PE和NE预收缩胸主动脉环有显著舒张作用(P<0.01),最大舒张率分别达(56±12)%和(76±13)%。SGF 500 mg·L^(-1)对胸主动脉环的舒张功能减弱,舒张率为(40±10)%和(46±15)%。L-NAME 100μmol·L^(-1)预处理基本阻断SGF诱导的胸主动脉环舒张作用(P<0.01),而ICI1185510.1μmol·L^(-1)预处理仅部分阻断SGF的舒张效应(P<0.01)。去除胸主动脉环内皮后,SGF对PE和NE预收缩胸主动脉环无舒张作用,但SGF 500 mg·L^(-1)预处理能显著降低CaCl_(2)0.6~2.4 mmol·L^(-1)诱导的胸主动脉环收缩(P<0.05)。结论SGF可能具有一氧化氮依赖性诱导血管舒张、钙离子通道阻滞剂和β受体阻滞剂作用。

苦豆子总碱舒张家兔离体主动脉的研究

目的：研究苦豆子总碱（total alkaliSophora alopecuroidsL,TASa）舒张家兔离体主动脉血管的作用机制。方法：采用离体恒温灌流浴槽,以去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）预收缩后,给予TASa（5,10,20,40 mg.L-1）观察其舒张血管的量效关系;将标本分为对照组、TASa组、TASa＋吲哚美辛（1×10-5mol.L-1）、TASa＋普萘洛尔（1×10-5mol.L-1）、TASa＋左旋硝基精氨酸（1×10-4mol.L-1）和TASa＋去内皮细胞6组探讨TASa舒张血管的机制;用TASa（40 mg.L-1）温育标本后,观察TASa对NA（1×10-8～1×10-5mol.L-1）,KC l（6.3～100 mmol.L-1）和CaC l2（1×10-5～1×10-2mol.L-1）量效收缩曲线的影响。结果：TASa能舒张主动脉血管,有量效依赖性（r=0.94,P〈0.01）;去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛尔对TASa舒张血管的作用无明显影响;TASa能压低NA,KC l和CaC l2的量效收缩曲线。结论：TASa可能是抑制内质网Ca2＋释放和拮抗Ca^2＋通道，降低胞浆Ca^2＋而使血管舒张。

藏药1号与7号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩的抑制作用

目的 通过对比观察藏药 1号与藏药 7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响 ,研究藏药 1号与藏药 7号的降压机制。方法 以生理盐水作为对照组 ,观察藏药 1号与藏药 7号水提液 (6mg/ml)和维拉帕米 (Ver 0 0 1 3mg/ml)对高K+ 液引起的主动脉条收缩的时效影响 ,观察对KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响 ,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩的影响。结果 藏药 1号与藏药 7号水提液抑制高K+液引起的主动脉收缩 (P <0 0 0 1 ) ;而且可以使KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,呈非竞争性拮抗作用 (P <0 0 5) ,与维拉帕米相似 ,并且对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用 (P <0 0 5)。从 pD’2值分析 ,藏药 1号的药效作用要强于藏药 7号 ,但比Ver的弱。 结论 提示藏药 1号与藏药 7号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致 ,而且其作用效果比Ver延迟、平缓 ,其最大作用与Ver相近。而且藏药 1号药效更加显著。

镉对兔血压和离体主动脉平滑肌张力的影响

目的观察硫酸镉(CdSO4)对家兔动脉血压、心率及去甲肾上腺素(NA)诱发的收缩血管反应的影响。方法经家兔耳缘静脉注射CdSO4,以氯化镉(CdCl2)和硫酸镁(MgSO4)作对照,观察血压变化;制备离体主动脉平滑肌条。将其固定于灌流肌槽中记录加入不同尝试的CdSO4后肌条张力变化。结果静脉注射CdSO4和CdCl2均可引起家兔的动脉血压降低(P<0．05),CdSO4可引起心率降低(P<0．05),而CdCl2和MgSO4对心率无明显作用。在NA作用的基础上加入CdSO4后,引起离体主动脉平滑肌条收缩效应减弱随CdSO4浓度增加,对NA预收缩肌条的舒张作用增大(P<0．05)。结论CdSO4具有降低血压和抑制NA引起的离体主动脉平滑肌条收缩的效应。

七氟醚预先给药对血管紧张素Ⅱ诱发大鼠离体主动脉收缩反应的影响

目的观察七氟醚(SEV)预先给药对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发大鼠离体主动脉收缩反应的影响。方法取雄性Wistar大鼠胸主动脉,制成4mm长的血管段,随机分为2组,正常组和去内膜组。实验分三部分进行。第一部分:两组均分为对照组和SEV组两个亚组,对照组不再进行任何处理,SEV组通入5.1%SEV,15min后给予不同浓度AngⅡ,每一血管段只随机接受一次单一剂量的AngⅡ刺激,测定血管收缩反应的峰值水平。第二部分:两组均将血管段先浸入含10-4mol/LN-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)的KBS中15min,然后给予10-7mol/LAngⅡ,测定血管收缩反应的峰值。第三部分:将两组血管段先浸入通有不同浓度(0、1.7%、3.4%和5.1%)SEV的KBS中15min,然后给予10-7mol/LAngⅡ,观察SEV对AngⅡ诱发血管收缩反应的抑制效应。结果第一部分:与对照组比较,正常、去内膜组AngⅡ浓度分别在3×10-8-10-6mol/L和3×10-9-10-6mol/L时SEV组主动脉收缩反应降低(P<0.05或0.01);与正常组比较,去内膜组AngⅡ浓度在3×10-9-10-6mol/L时对照、SEV组主动脉收缩反应均升高(P<0.05或0.01)。第二部分:AngⅡ诱发的正常组血管段收缩反应由未经L-NAME处理的43%±5%增至经L-NAME处理的71%±6%(P<0.01);而去内膜组血管段收缩反应在未经和经L-NAME处理组无变化。第三部分:去内膜组在SEV浓度为0-5.1%时主动脉收缩反应均高于正常组(P<0.05);与SEV浓度为0时比较,正常组在SEV浓度为3.4%和5.1%时主动脉脉收缩反应降低,去内膜组在SEV浓度为1.7%-5.1%时主动脉收缩反应降低(P<0.05或0.01)。结论SEV能够抑制AngⅡ诱发的剂量依赖性大鼠离体主动脉收缩反应,去除血管内膜抑制作用加重;SEV还抑制AngⅡ刺激内膜释放NO所产生的血管舒张作用。

蓝布正水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:研究蓝布正水提物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用累积加药法,观察蓝布正水提物对去甲肾上腺素(NA),KCl,CaCl2致血管收缩的浓度效应曲线,并计算半数抑制浓度。结果:蓝布正水提物(0.3～1.5g·L-1)对NA引起的胸主动脉环收缩,蓝布正水提物(0.3～30g·L-1)对KCl引起的胸主动脉环收缩,蓝布正水提物(0.1～20g·L-1)对CaCl2引起的胸主动脉环收缩均呈浓度依赖性的舒张作用,半数抑制浓度分别为0.63g·L-1,5.74g·L-1和4.60g·L-1。结论:蓝布正水提物对血管平滑肌上的电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道的开放有一定的抑制作用。

藏药1号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响

目的 :通过观察藏药 1号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响研究其降压机制。方法 :观察藏药 1号水提液( 6mg/mL)和维拉帕米 (Ver 0 .0 13mg/mL)对高K+ 液引起的主动脉条收缩的时效影响 ,对KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响 ,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩的影响。结果 :藏药 1号水提液抑制高K+ 液引起的主动脉收缩 ;且可使KCl、NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,呈非竞争性拮抗作用 ;与维拉帕米相似 ,对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用。结论 :提示藏药 1号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致。

洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标,观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变;血管组织中丙二醛浓度显著增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮含量减少,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05);给予洛伐他汀10、20和40μmol/L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤,使Emax从39.72%±1.91%分别升至54.84%±1.89%、66.25%±1.93%和80.12%±1.32%,半数有效浓度从230.45±13.42nmol/L分别降至145.34±13.19nmol/L、126.93±12.91nmol/L和109.16±14.20nmol/L,一氧化氮水平从0.26±0.04mmol/g分别升至0.51±0.05、0.67±0.03和0.88±0.04mmol/g,同时血管组织中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性升高,与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用,而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。