山莨菪碱对乙酰胆碱诱导的猫离体动脉内皮依赖性舒张反应的影响(英文)

目的 观察山莨菪碱对乙酰胆碱 (ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应的影响。方法 采用猫离体血管功能实验 ,观察山莨菪碱对ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应的影响。结果 在猫肠系膜动脉、肾动脉和股动脉 ,山莨菪碱 0 .0 1～ 1 .0nmol·L-1 能够浓度依赖地抑制ACh诱导的内皮依赖的血管舒张反应。山莨菪碱抑制 1 0 μmol·L-1 ACh所诱导血管舒张的IC50 分别为 0 .2 36 ,0 .72 9和 0 .50 8nmol·L-1 ,山莨菪碱的拮抗作用符合非竞争性拮抗模式。此外 ,1 0nmol·L-1 山莨菪碱能有效拮抗ACh诱导的冠状动脉内皮依赖性舒张反应。结论 山莨菪碱能强效拮抗ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应 ,这种效应具有组织特异性的特点。

中药止眩灵对大鼠离体动脉的舒张作用及血液流变学的影响

目的探讨椎动脉型颈椎病的发病机制及中药止眩灵对大鼠离动脉的舒张作用及血液流变学的影响。方法取SD大鼠50随机分为高浓度组、中浓度组、低浓度组西比灵对照组。空白组各式10只,观察其血液流血的改变情况;取雄性大鼠20只开胸取主动脉制成长约3～5mm的胸主动脉环,加入不同能浓度的止眩灵观察其舒张作用。结果不同浓度的止眩灵对大鼠离动脉均有不同程的舒张作用及血液流变学的改变。高浓度组与空白的对照组差异有显著性意义(P<0.01),并受一氧化氮释放浓度的影响。结论止眩灵具有舒张血管的作用。影响血液流度学的改变,但与一氧化氮的释放浓度有关。

葡萄籽原花青素舒张家兔离体主动脉的研究

目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制。方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(M B)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(P rop)对血管张力变化的影响。结果PC对动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量PC可使1×10-6m o l/L NA预收缩的血管出现明显地舒张(r=0.63,P<0.001)。去除血管内皮、1×1-0 4m o l/L L-NNA或1×10-5m o l/L M B可减弱PC的舒张作用,但Indo和P rop无影响。另外,40μg/mL PC对无内皮血管环NA和KC l的量效收缩反应明显减弱,且NA和KC l的PD2分别由对照组的7.05±2.19和1.57±1.37降低为6.04±1.77和1.01±0.93。结论PC对主动脉的舒张作用是通过平滑肌细胞膜上的受体依赖性C a2+通道和电压依赖性C a2+通道抑制C a2+内流,使动脉环舒张,其作用与内皮释放的NO有关。

紫堇总生物碱对血压和离体主动脉平滑肌张力的影响

紫堇总生物碱经耳脉静脉注射家兔,观察血压变化;制备离体主动脉平滑肌条,将其固定于灌流肌槽中记录离体主动脉平滑肌条张力变化.观察了紫堇总生物碱对家兔动脉血压的影响以及对去甲肾上腺素(NA)诱发的离体主动脉肌条的收缩的影响.结果表明,静脉注射紫堇总生物碱可引起动脉血压降低(P<0 05);单独加入紫堇总生物碱未观察到离体血管紧张性的改变,但在NA作用的基础上加入紫堇总生物碱后,引起离体血管收缩效应减弱(P<0 05).因此,紫堇总生物碱具有降低血压和抑制NA引起的血管的收缩效应.

腺苷受体激动剂对大鼠离体主动脉的作用及其机制

目的 研究不同腺苷受体 (A R)激动剂对大鼠离体主动脉环的作用及其机制。方法 分别给予A2 R激动剂CPCA和A1 R激动剂CPA ,观察离体主动脉环对 0 6 2 μmol·L-1去甲肾上腺素的反应 ,并观察它们的作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和ATP敏感性钾通道 (KATP)。结果 5 0 μmol·L-1CPCA可引起血管扩张 ,去除血管内皮或换用无钙营养液后此作用消失 ,KATP阻滞剂格列苯脲并不能阻断CPCA的血管扩张作用。CPA在 10 μmol·L-1浓度时不引起血管扩张 ,10 0 μmol·L-1浓度时有血管扩张作用 ,此作用在去除内皮后或换用无钙营养液后仍然存在 ,格列苯脲不能阻断此作用。结论 CPCA引起主动脉的扩张依赖于血管内皮和细胞外钙的存在 ,高浓度CPA则通过直接作用于平滑肌细胞而引起血管扩张 ,KATP均不参与A

三羟异黄酮对离体家兔股动脉张力的影响及其机制(英文)

植物雌激素三羟异黄酮 (genistein ,GST)使离体的预先收缩的动脉舒张 ,其舒张的机制仍然不完全清楚。本研究旨在观察植物雌激素三羟异黄酮对离体家兔股动脉的作用及其机制。结果如下 :(1)在苯肾上腺素(PE ,1μmol/L)引起血管收缩的基础上 ,GST (10～ 4 0 μmol/L)剂量依赖性地舒张离体家兔股动脉 ;(2 )去除血管内皮显著地抑制GST引起的舒张 ;(3)在内皮完整情况下 ,预先应用NOS抑制剂L NAME (10 0 μmol/L)也可显著地抑制GST引起的舒张 ,提示GST的舒血管作用是内皮依赖的 ,并与一氧化氮有关 ;(4)在内皮完整的和去除内皮的股动脉环 ,预先应用L 型钙通道激动剂BayK 86 4 4 (0 5 μmol/L)也显著抑制由GST引起的血管舒张。以上结果表明 ,GST引起的兔股动脉的舒张是部分内皮依赖的 。

玫瑰花水煎剂对兔离体主动脉平滑肌张力的影响

目的 :探讨玫瑰花水煎剂对去甲肾上腺素预收缩离体兔主动脉平滑肌张力的影响及其机制。方法 :制备离体兔胸主动脉平滑肌条 ,固定于灌流肌槽中 ,记录肌条张力变化。结果 :酸性和中性玫瑰花水煎剂均可明显扩张去甲肾上腺素预收缩主动脉平滑肌条 ,此作用与 10 5mol/LAch相似。去除内皮细胞、10 4 mol/LL NNA或 10 5mol/L亚甲兰可完全消除玫瑰花舒张血管作用 ,但 10 5mol/L吲哚美辛和普萘洛尔无明显影响。结论 :玫瑰花水煎剂可使血管平滑肌扩张 ,此作用有内皮依赖性 ,与NO有关。

异丙酚对大鼠离体主动脉的舒张作用

为探讨异丙酚对血管张力直接影响的作用机制 ,通过观察不同浓度的异丙酚对大鼠离体主动脉环等长张力的影响及异丙酚对分别经过亚甲蓝、维拉帕米和四乙胺孵浴处理的血管环的作用。结果显示 ,异丙酚对去内皮和内皮完整的血管环均可产生浓度依赖性舒张作用 ,去内皮与内皮完整的血管环比较 ,其舒张作用差异无显著性意义 ;四乙胺可增强异丙酚对血管环的舒张作用 ,而维拉帕米可减弱异丙酚对血管环的舒张作用 (P <0 .0 5 ) ,亚甲蓝不影响异丙酚对血管环的舒张效应。

刺五加提取物对兔离体主动脉条的作用

在离体兔胸主动脉条标本,刺五加提取物(EC)200和400mg/ml对NE、KCl及CaCl_2收缩兔主动脉条的量效曲线呈非竞争性拮抗作用;EC 300mg/ml对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有明显抑制作用,EC的作用性质与维拉帕来相似。提示EC的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关。

高压培养及卡托普利干预对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响

目的 :利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型 ,研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响及卡托普利 (Cap)、去甲肾上腺素 (NE)的干预作用。方法 :制备 3 - 6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬液 ,分为 4个组 ,每组 8孔 ,5× 1 0 4 个细胞 /孔 ,①对照 (control)组 ,②Captopril (1 0 - 5mol/L)组 ,③Norepinephrine (1 0 0 μg/L)组 ,④Captopril+norepinephrine组 ,培养 1、3、5d后 ,进行细胞计数 ,培养 48h后测培养液中的NO和ET含量。结果 :①细胞生长试验 :Cap组细胞数明显少于对照组 (P <0 .0 1 )而NE组细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap组与对照组无显著差异。②猪主动脉内皮细胞分泌NO及ET含量 :Cap组ET含量低于而NO含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;而NE组ET含量高于而NO含量低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap与对照组无显著差异。结论 :卡托普利抑制高压培养PAEC的增殖 ,抑制ET分泌 ,促进NO分泌 ,而NE则具有相反作用 ;

藏药1号与7号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩的抑制作用

目的 通过对比观察藏药 1号与藏药 7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响 ,研究藏药 1号与藏药 7号的降压机制。方法 以生理盐水作为对照组 ,观察藏药 1号与藏药 7号水提液 (6mg/ml)和维拉帕米 (Ver 0 0 1 3mg/ml)对高K+ 液引起的主动脉条收缩的时效影响 ,观察对KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响 ,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩的影响。结果 藏药 1号与藏药 7号水提液抑制高K+液引起的主动脉收缩 (P <0 0 0 1 ) ;而且可以使KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,呈非竞争性拮抗作用 (P <0 0 5) ,与维拉帕米相似 ,并且对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用 (P <0 0 5)。从 pD’2值分析 ,藏药 1号的药效作用要强于藏药 7号 ,但比Ver的弱。 结论 提示藏药 1号与藏药 7号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致 ,而且其作用效果比Ver延迟、平缓 ,其最大作用与Ver相近。而且藏药 1号药效更加显著。

藏药1号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响

目的 :通过观察藏药 1号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响研究其降压机制。方法 :观察藏药 1号水提液( 6mg/mL)和维拉帕米 (Ver 0 .0 13mg/mL)对高K+ 液引起的主动脉条收缩的时效影响 ,对KCl,NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响 ,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩的影响。结果 :藏药 1号水提液抑制高K+ 液引起的主动脉收缩 ;且可使KCl、NE及CaCl2 引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,呈非竞争性拮抗作用 ;与维拉帕米相似 ,对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用。结论 :提示藏药 1号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致。

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用(英文)

目的 观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法 将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果 DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。

间硝地平和硝苯地平对离体人子宫动脉环的比较性研究

用离体人子宫动脉环来研究间硝地平（ｍ－Ｎｉｆ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）的作用：ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ能抑制ＫＣｌ所致的收缩，使其量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为７．８±０．５，７．６±０．７，在无钙液中ＫＣｌ几乎不引起收缩反应，两药抑制ＫＣｌ收缩的效应无明显差别；两药亦能使ＮＥ量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为５．５２±０．１１，４．９８±０．３２，在无钙液中ＮＥ的收缩反应降低为４１％±９．２％，ｍ－Ｎｉｆ抑制ＮＥ收缩作用强于Ｎｉｆ。在离体人子宫动脉环，ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ抑制ＫＣｌ收缩作用远强于抑制ＮＥ收缩作用。

洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标,观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变;血管组织中丙二醛浓度显著增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮含量减少,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05);给予洛伐他汀10、20和40μmol/L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤,使Emax从39.72%±1.91%分别升至54.84%±1.89%、66.25%±1.93%和80.12%±1.32%,半数有效浓度从230.45±13.42nmol/L分别降至145.34±13.19nmol/L、126.93±12.91nmol/L和109.16±14.20nmol/L,一氧化氮水平从0.26±0.04mmol/g分别升至0.51±0.05、0.67±0.03和0.88±0.04mmol/g,同时血管组织中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性升高,与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用,而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。

回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制,为其用于心血管疾病的治疗提供参考。方法:取出大鼠胸主动脉血管环后浸泡于克氏营养液(K-H)中,以1×10^(-6)mol/L去甲肾上腺素(PE)或60 mmol/L氯化钾(KCl)致血管环收缩,采用生物信号采集分析系统测定0.020 4、0.040 8、0.061 2、0.081 6、0.102 0 mg/mL核心方油溶液对血管环的舒张作用,计算舒张率;分别以0.1 mmol/L一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO)、钾离子通道阻滞剂格列本脲(Gli)孵育血管环20 min后,测定上述5种质量浓度核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,计算舒张率;试验均以K-H溶液为空白对照。结果:与空白对照比较,0.020 4~0.102 0 mg/mL核心方油溶液对PE、KCl预收缩血管环均有明显的舒张作用(P<0.05或P<0.01),且具有浓度依赖性。INDO预处理后可减弱核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,舒张率较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05);而Gli、L-NAME预处理不影响核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,舒张率较空白对照组仍明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:核心方油溶液可呈浓度依赖性地舒张PE、KCl预收缩的胸主动脉血管环,其作用机制可能与激活环氧合酶途径有关。

一氧化碳对大鼠离体肺动脉的舒张作用(英文)

本研究观察了一氧化碳 (CO)对离体大鼠肺动脉的舒张作用。制备Wistar大鼠肺动脉环 ,作出ACh浓度效应曲线之后 ,肺动脉环用一氧化氮合成酶抑制剂L NAME 3 0 μmol/L (n =10 )或血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 10μmol/L +L NAME 3 0 μmol/L (n =10 )孵育 3 0min ,再制备一个ACh的浓度效应曲线 ,观察ZnPPIX对ACh的浓度效应曲线的影响。另取一组肺动脉环 ,分为内皮完整组和去内皮组 ,观察外源性CO对肺动脉环张力的影响。结果表明 ,用L NAME孵育后 ,ACh的血管舒张反应受抑 ,最大抑制率为 5 0 4± 9 2 % ;用ZnPPIX +L NAME孵育后 ,ACh的血管舒张反应进一步受抑 ,最大抑制率为 84 4± 11 2 %。外源性CO无论对内皮完整组还是去内皮组肺动脉都有舒张作用。本研究提示 ,ZnPPIX可抑制ACh的内皮依赖性肺动脉舒张反应 ,CO是一个内皮源性的血管舒张因子 。