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右美托咪啶对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤影响 被引量:4
1
作者 董婧 王蕊 +6 位作者 李晟阳 郭昕 崔基贤 于学 张雅楠 程荣杰 李林 《沈阳农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期173-177,共5页
为研究通过右美托咪啶预处理对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,选择40只健康老龄雄性SD 老龄大鼠,体重250~300g,随机分为4 组,建立Langendorff 模型.I-R 组:继续灌注K-H 液30min;DEX-K-H1组:继续灌注含0.2ng.mL-1右美托咪啶的... 为研究通过右美托咪啶预处理对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,选择40只健康老龄雄性SD 老龄大鼠,体重250~300g,随机分为4 组,建立Langendorff 模型.I-R 组:继续灌注K-H 液30min;DEX-K-H1组:继续灌注含0.2ng.mL-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H2组:继续灌注含2ng.mL-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H-Y组:继续灌注含2ng.mL-1右美托咪啶和1M育亨宾的K-H液20min.DEX-K-H1 组、DEX-K-H2 组、DEX-K-H-Y 组于20min 后冲洗10min K-H 平衡液.各组造成全心缺血的方式均为停灌30min,然后再灌注120min K-H 平衡液.记录各组缺血前、平衡灌注末、再灌注60min、再灌注120min的心率(HR)、左心室形成压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp∕dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp∕dtmax).于再灌注末测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明:缺血后各组HR无显著差异(p〉0.05),与IR 组、DEX-K-H-Y 组相比,DEXK-H1 组、DEX-K-H2 组各时点的垣dp∕dtmax、-dp/dtmax、SOD 增加,MDA 下降(p〈0.05 或p〈0.01),且DEX-K-H-Y 组变化最明显.说明右美托咪啶预处理对老龄大鼠缺血再灌注心脏的心功能有所改善,具有一定的保护老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤作用,右美托咪啶的浓度影响其保护心肌效果. 展开更多
关键词 右美托咪啶 老龄大鼠 心肌缺血 灌注损伤
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北五味子乙素对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制 被引量:7
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作者 孙红霞 陈建光 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第15期237-241,共5页
目的:观察北五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠离体心脏功能、梗死面积、乳酸脱氢酶及相关蛋白表达的影响,探讨其对I/R损伤的保护作用及分子机制。方法:Wistar大鼠50只,随机分为5组:空白对照... 目的:观察北五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠离体心脏功能、梗死面积、乳酸脱氢酶及相关蛋白表达的影响,探讨其对I/R损伤的保护作用及分子机制。方法:Wistar大鼠50只,随机分为5组:空白对照组(CON)、缺血再灌注组(I/R)、Sch B预保护组(Sch B)、PI3K抑制剂组(I/R+Sch B+LY)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制剂组(I/R+Sch B+CC)。采用Langendorff法建立离体大鼠心脏I/R模型,心肌缺血2 h,再灌注5、15、30、60 min。观察I/R期间室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室舒张末压、冠脉流量和心率;测定心脏灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltertrazolium chloride,TTC)染色测定各组心肌梗死面积;免疫印迹检测心肌中总蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)、磷酸化Akt(p-Akt)、总糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthease kinase-3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)蛋白表达。结果:Sch B可显著改善I/R所致的心肌功能损伤,减少梗死面积,提高心肌中p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达。结论:Sch B对大鼠离体心脏I/R损伤具有一定保护作用,其机制可能与激活AMPK和PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 北五味子乙素 心肌缺血灌注 损伤 分子机制
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银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:7
3
作者 蒋琦 谢咪雪 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2012年第2期33-35,共3页
目的观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制。方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组。用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌... 目的观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制。方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组。用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min。再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少。结论银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。 展开更多
关键词 银杏酮酯 心肌缺血灌注损伤 自由基 大鼠
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复方褐毛甘西鼠尾对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:2
4
作者 段为钢 李惠兰 +2 位作者 张荣平 苏彦宏 郑春兰 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期620-622,共3页
目的与复方丹参注射液(丹参+三七)比较,探讨复方褐毛甘西鼠尾(褐毛甘西鼠尾+三七)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型,低灌15m in复灌30m... 目的与复方丹参注射液(丹参+三七)比较,探讨复方褐毛甘西鼠尾(褐毛甘西鼠尾+三七)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型,低灌15m in复灌30m in。实验后检测灌流液中MDA含量及LDH,CK,SOD,GSH-Px活性,实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果复方褐毛甘西鼠尾注射液能显著降低离体缺血再灌注后MDA,CK,LDH水平,升高SOD和GSH-Px,且作用强度相似于复方丹参;褐毛甘西鼠尾复方注射液能明显增加冠脉流量,增强再灌注期间的心肌收缩力;此两药均减慢缺血再灌注过程。结论复方褐毛甘西鼠尾有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,褐毛甘西鼠尾可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。 展开更多
关键词 心肌缺血/灌注损伤 保护作用 褐毛甘西鼠尾
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瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量:2
5
作者 吴铭广 李元涛 +3 位作者 黄晓雷 肖永 王亮 黄穗萍 《陕西医学杂志》 CAS 2011年第1期18-21,共4页
目的:探讨孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受及不同浓度瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心功能及心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将雌性SD大鼠40只中非孕鼠10只做为空白对照组,其余孕鼠30只,于孕后第20天随机分为3组:无瑞芬太尼预处理... 目的:探讨孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受及不同浓度瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心功能及心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将雌性SD大鼠40只中非孕鼠10只做为空白对照组,其余孕鼠30只,于孕后第20天随机分为3组:无瑞芬太尼预处理组(RF0组)、低浓度瑞芬太尼组(RF1组)和高浓度瑞芬太尼组(RF2组),每组10只。麻醉后开胸取心脏,建立Langendorff孕鼠离体心脏灌注模型。每组均灌注平衡20min,对照组(Con组)与无瑞芬太尼预处理组(RF0组)用95%O2和5%CO2饱和的K-H液持续灌注20min,停灌30min再灌注45min;浓度瑞芬太尼组(RF1组)、高浓度瑞芬太尼组(RF2组)缺血前分别用含瑞芬太尼20μg/L或40μg/L的95%O2和5%CO2饱和K-H液灌注20min,全心缺血30min,复灌45min;记录各组左室舒张末压(LVEDP),左室收缩压(LVSP)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15min后到再灌注后15min内冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45min时的心肌丙二醛(MDA)含量,同时取每组孕鼠心肌做切片,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果:在平衡20min末,与对照组比较,各组LVEDP、LVSP和LDH的活性均无显著变化(P>0.05);与对照组比较,各组在灌注后各时间点LVEDP升高(P<0.05),LVSP和CF降低(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性增高(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量增高(P<0.05),梗死面积增大(P<0.05),电镜下心肌结构破坏明显;与无瑞芬太尼预处理组比较,两瑞芬太尼预处理组在灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.05),LVSP以及CF升高(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性降低(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量降低(P<0.05),梗死面积较小(P<0.05),电镜下心肌结构破坏不明显;与RF1组比较,RF2组保护作用明显(P<0.05);结论:孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受下降,瑞芬太尼浓度依耐性地保护离体孕鼠全心缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血 心肌灌注损伤/药物疗法 阿片样 μ受激动剂 模型 动物大
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缝隙连接蛋白43在舒芬太尼预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量:1
6
作者 庞勇 王于蓝 高勤 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第20期5068-5072,共5页
目的探究缝隙连接蛋白(Cx)43在舒芬太尼预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为缺血再灌注(I/R)组、舒芬太尼预处理(Sufen)组、线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)特异性阻断剂5-羟... 目的探究缝隙连接蛋白(Cx)43在舒芬太尼预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为缺血再灌注(I/R)组、舒芬太尼预处理(Sufen)组、线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)特异性阻断剂5-羟基葵酸钠(5-HD)组、舒芬太尼预处理+5-HD(SH)组,每组10只。利用Langendorff离体心脏灌注装置制备离体心脏灌注模型,其中I/R组持续灌注30 min后停止灌注,然后恢复灌注2 h;Sufen组与5-HD组分别灌注含舒芬太尼(10 nmol/L)、5-HD(100μmol/L)的K-H液30 min;SH组于舒芬太尼预处理前10 min至缺血5 min灌注含舒芬太尼(10 nmol/L)和5-HD(100μmol/L)的K-H液30 min。分别于平衡末(T1)、缺血前(T2)、再灌注末(T3)记录各组心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)。再灌注结束后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死面积,采用免疫荧光共聚焦技术检测Cx43的平均光密度(AOD)值,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各组Cx43 mRNA表达情况,采用Western印迹法检测各组心肌组织Cx43蛋白及磷酸化(p)-Cx43蛋白相对表达量。结果T3时,与Sufen组比较,I/R组、5-HD组、SH组HR、LVSP、±dp/dtmax均下降,LVDP均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sufen组比较,I/R组、5-HD组、SH组心肌梗死面积均增大,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sufen组比较,I/R组、5-HD组、SH组Cx43 AOD值和Cx43 mRNA、Cx43、p-Cx43蛋白相对表达量均减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Cx43参与MIRI的病理生理过程,舒芬太尼预处理对于大鼠离体MIRI的保护作用机制可能是通过开放mito-KATP通道促使Cx43蛋白表达增加来实现。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 舒芬太尼 缝隙连接蛋白43 线粒ATP敏感性钾通道
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前列腺素E1脂质体对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用
7
作者 刘凯 于虹 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期2356-2358,共3页
目的考察前列腺素E1脂质体(Lipo-PGE1)对大鼠离体心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法将24只大鼠随机分成3组,Lipo-PGE1治疗组,PGE1治疗组及对照组(IR组),治疗组给予含药停搏液,对照组单纯给K-H液;37℃下建立心肌IR模型,预灌注15min... 目的考察前列腺素E1脂质体(Lipo-PGE1)对大鼠离体心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法将24只大鼠随机分成3组,Lipo-PGE1治疗组,PGE1治疗组及对照组(IR组),治疗组给予含药停搏液,对照组单纯给K-H液;37℃下建立心肌IR模型,预灌注15min,缺血40min,再灌注40min,分别测量复灌20min、复灌40min时心功能指标:心率、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果Lipo-PGE1治疗组±dp/dtmax的恢复率较PGE1组大(P<0.01),LDH浓度在复灌20和40min时明显低于IR组(P<0.01)。而PGE1组复灌20和40min时CPK释放量低于IR组而高于Lipo-PGE1治疗组,说明PGE1能部分抑制再灌注期CPK的漏出而脂质体包裹能增强这种效应。结论Lipo-PGE1对实验性心肌IR损伤有保护作用。 展开更多
关键词 前列腺素E1脂质 心肌缺血灌注损伤 磷酸激酶 乳酸脱氢酶
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氢气对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量:5
8
作者 刘雪聪 刘福林 +3 位作者 李志林 周晓东 申文增 周程 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第6期1-3,共3页
目的探讨氢气对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将48只大鼠随机分为实验组和对照组各24只。取两组大鼠心脏,按逆灌注10 min,常温旷置20 min、再灌注20 min的方法建立心肌缺血再灌注模型。对照组灌注液用K-R液,实验组灌注液用K-... 目的探讨氢气对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将48只大鼠随机分为实验组和对照组各24只。取两组大鼠心脏,按逆灌注10 min,常温旷置20 min、再灌注20 min的方法建立心肌缺血再灌注模型。对照组灌注液用K-R液,实验组灌注液用K-R液+氢气饱和生理盐水。监测两组大鼠心脏缺血前期、缺血期、再灌注期心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及左室舒张末期压力(LVEDP)。结果对照组缺血期心肌MDA水平高于缺血前期(P<0.05),再灌注期心肌MDA水平低于缺血期(P<0.05),但仍高于缺血前期(P<0.05)。实验组各期心肌MDA水平无统计学差异;缺血期、再灌注期心肌MDA水平较对照组同期下降(P均<0.05)。两组缺血期与缺血前期心肌SOD水平无统计学差异,缺血再灌注期心肌SOD水平低于缺血前期和缺血期(P均<0.05)。实验组缺血期与再灌注期心肌SOD水平较对照组同期升高(P均<0.05)。对照组再灌注期LVEDP高于缺血前期(P<0.05);实验组再灌注期与缺血前期LVEDP无统计学差异,但与对照组同期比较下降明显(P<0.05)。结论氢气对大鼠离体心脏心肌I/R损伤有明显的保护作用。其机制可能为抑制心肌组织MDA表达,提高心肌组织SOD水平。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 氢气饱和生理盐水 丙二醛 超氧化物歧化酶
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妊娠期缺氧对子代大鼠成年后离体心肌缺血再灌注损伤的影响
9
作者 潘娟娟 王卫群 +3 位作者 龚辉 范卫 余竹元 申捷 《中国临床医学》 2009年第4期501-503,共3页
目的:评价妊娠期缺氧对子代成年后心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:在SD雌鼠妊娠期第15~21天给予氧浓度10.5%的低氧环境,建立妊娠期缺氧动物模型。缺氧组和对照组子代雄鼠同等条件下饲养至3个月龄作为实验用动物。建立离体鼠Langendorf... 目的:评价妊娠期缺氧对子代成年后心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:在SD雌鼠妊娠期第15~21天给予氧浓度10.5%的低氧环境,建立妊娠期缺氧动物模型。缺氧组和对照组子代雄鼠同等条件下饲养至3个月龄作为实验用动物。建立离体鼠Langendorff模型,分别记录缺氧组和对照组模型平衡15min后和缺血30min后再灌注1h内心脏机械功能变化和冠脉流量,测定再灌注1h冠脉流出液一氧化氮合酶(NOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,计算梗死心肌占整个左心室质量的比例。结果:建立模型15min后,对照组和缺氧组的基础心脏机械功能和冠脉流量均无显著差异,但缺血再灌注后缺氧组心脏机械功能和冠脉流量的恢复均明显低于对照组。再灌注冠脉流出液中缺氧组NOS和eNOS活性均显著低于对照组。缺氧组心肌梗死面积明显大于对照组。结论:妊娠期缺氧可加重成年后离体心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与eNOS活性下降有关。 展开更多
关键词 妊娠期缺氧 心肌缺血灌注损伤 一氧化氮合酶
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中药单体调控铁死亡对抗心肌缺血再灌注损伤
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作者 申晓秋 王振涛 +1 位作者 邱月清 宋成昊 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第20期4333-4340,共8页
背景:铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化引起的程序性细胞死亡方式,涉及铁超载、脂质过氧化、内质网应激等多种过程。研究发现,铁死亡与心肌缺血再灌注损伤发生发展密切相关,已成为心肌缺血再灌注损伤治疗新的靶点与视点。中药具有多靶点... 背景:铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化引起的程序性细胞死亡方式,涉及铁超载、脂质过氧化、内质网应激等多种过程。研究发现,铁死亡与心肌缺血再灌注损伤发生发展密切相关,已成为心肌缺血再灌注损伤治疗新的靶点与视点。中药具有多靶点、多层次、不良反应少等优势,在心肌缺血再灌注损伤治疗领域效果显著,影响深远。目的:以铁死亡为切入点,对近年来研究中出现的葛根素、白藜芦醇、川芎嗪、黄芪甲苷Ⅳ等中药单体调控铁死亡抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展进行系统阐述和总结。方法:以“铁死亡,心肌损伤,心肌缺血再灌注损伤,信号通路,中药单体,黄酮,多酚类,生物碱,萜类,醌类”为中文检索词,以“Iron death,myocardial injury,myocardial ischemia-reperfusion,signaling pathways,traditional Chinese medicine monomer,flavonoids,polyphenols,alkaloids,terpenes,quinones”为英文检索词,检索中国知网和PubMed数据库2013年1月至2024年6月发表的有关铁死亡与心肌缺血再灌注损伤及中药单体调控机制的文献,排除与研究相关性不高、重复及过时的文献。共检索出1524篇相关文献,最终纳入76篇文献进行综述分析。结果与结论:①大量动物和细胞实验研究表明,铁死亡在心肌缺血再灌注损伤的发生及进展中发挥重要作用;②中药单体如黄芩苷、白藜芦醇、川芎嗪等可调节铁代谢,减少铁沉积,抑制心肌细胞铁死亡;牡荆素、槲皮素及红景天苷等可改善线粒体功能,提高细胞抗氧化能力,减轻心肌缺血再灌注损伤;③中药单体可通过调节溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4、二氢乳酸脱氢酶/辅酶Q10、环氧合酶2/前列腺素E2、单磷酸腺苷活化蛋白激酶等铁死亡相关信号通路,对抗心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 铁死亡 心肌缺血灌注损伤 信号通路 中药单 作用机制 工程化组织构建
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麝香通心滴丸调控HIF-1α/HO-1通路抑制铁死亡缓解心肌缺血再灌注损伤研究
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作者 廖飞飞 杨文文 +4 位作者 路爱梅 曲华 王洁 龙霖梓 付长庚 《陕西中医》 2025年第2期147-152,158,共7页
目的:探究麝香通心滴丸(STDP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其潜在机制。方法:采用AnaeroPack方法构建H9c2细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型以模拟MIRI。将细胞随机分为对照组、模型组和麝香通心滴丸组,分别在不含药或含药的培养液... 目的:探究麝香通心滴丸(STDP)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其潜在机制。方法:采用AnaeroPack方法构建H9c2细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型以模拟MIRI。将细胞随机分为对照组、模型组和麝香通心滴丸组,分别在不含药或含药的培养液中培养24 h后收集细胞。采用细胞计数试剂盒法(CCK-8)检测细胞增殖与活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,荧光探针法检测活性氧(ROS)水平以评估细胞的氧化应激状态,透射电镜(TEM)观察线粒体超微结构变化,Western blot检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白的表达水平。结果:麝香通心滴丸在H9c2心肌细胞中未表现出明显细胞毒性,同时在H/R条件下显著抑制了细胞损伤。麝香通心滴丸通过降低ROS生成和LDH释放,显著缓解了H/R诱导的氧化应激。TEM观察显示,与对照组相比,模型组的线粒体呈现明显的萎缩并伴随典型的铁死亡特征,而麝香通心滴丸组的线粒体形态显著改善,趋于正常。进一步通过Western blot检测发现,模型组HIF-1α和HO-1蛋白表达显著上调,而麝香通心滴丸组显著抑制了这些蛋白的过度表达(P<0.05)。结论:麝香通心滴丸可能通过抑制HIF-1α/HO-1信号通路介导的铁死亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 缺氧/复氧 麝香通心滴丸 铁死亡 HIF-1α/HO-1信号通路
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经皮冠状动脉介入治疗后心肌缺血再灌注损伤的预防
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作者 魏巧玲 董晓光 《临床医药实践》 2025年第2期137-142,共6页
据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有... 据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有效预防[2]。 展开更多
关键词 经皮冠状动脉介入治疗 心肌缺血灌注损伤 梗死心肌 灌注 心肌梗死 PCI
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生物碱类中药对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展
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作者 张翔 张博方 《中国中医基础医学杂志》 2025年第1期162-167,共6页
2012—2022年,新发现15种生物碱类中药对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)有保护作用,包括中药单体、总提取物、复方及相关制剂等。相关研究以中药单体为主,中药复方研究较少,且均为基础试验,暂未开展... 2012—2022年,新发现15种生物碱类中药对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)有保护作用,包括中药单体、总提取物、复方及相关制剂等。相关研究以中药单体为主,中药复方研究较少,且均为基础试验,暂未开展有效的临床研究。这些成分减轻MIRI的机制具有多靶点、多途径的特点,通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、核转录因子红系2相关因子(Nrf2)、Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)、核因子kappa-B(NF-κB)及PTEN诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)等通路发挥抗氧化、抗炎、抗凋亡、调节自噬、改善能量代谢等作用。现将这15种生物碱类中药对MIRI的保护作用及机制作一系统综述,为开发中药治疗MIRI提供依据。 展开更多
关键词 生物碱类 中药 心肌缺血灌注损伤 机制 研究进展
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中药多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究
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作者 孙倩 费虹天 +2 位作者 赵思琪 张丽娇 费瑞 《国际老年医学杂志》 2025年第1期110-113,共4页
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是缺血性心脏病中常见的病理生理过程,是加重心肌损伤的重要原因,在老年人群中极为常见。它不仅危害老年人的健康,同时也给社会带来很大压力与经济负担。多糖是一种广泛存在于动物、植物和微生物中的天然大分子... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是缺血性心脏病中常见的病理生理过程,是加重心肌损伤的重要原因,在老年人群中极为常见。它不仅危害老年人的健康,同时也给社会带来很大压力与经济负担。多糖是一种广泛存在于动物、植物和微生物中的天然大分子,是有益于人体健康的高活性物质。其中,利用现代科技手段从中药中提取出来的多糖,因其安全高效而广泛应用于医药领域,且在改善多种心血管疾病过程中扮演了重要角色。本文对中药多糖在MIRI中的作用及机制作一综述,为进一步开展老年心血管疾病的治疗提供更详尽的资料。 展开更多
关键词 多糖 缺血性心脏病 心肌缺血灌注损伤
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自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用及中药干预研究进展
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作者 余湖斌 宁博 +5 位作者 李心平 李世淋 冯兰栓 李坪 任耀龙 赵明君 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2025年第1期190-196,共7页
急性心肌梗死(AMI)是临床常见的心血管急危重症,早期再灌注是治疗AMI最有效的举措,但血液供应的恢复可能造成心肌缺血再灌注损伤(MIRI),降低了临床获益。自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损细胞器、异常蛋白等物质并为细胞提供能量维持... 急性心肌梗死(AMI)是临床常见的心血管急危重症,早期再灌注是治疗AMI最有效的举措,但血液供应的恢复可能造成心肌缺血再灌注损伤(MIRI),降低了临床获益。自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损细胞器、异常蛋白等物质并为细胞提供能量维持内环境稳态的保护机制。近年来大量研究表明,中医药能通过多途径、多靶点有效调控细胞自噬水平,减轻氧化应激和血管内皮损伤,减少心肌细胞的凋亡,进而改善MIRI。文章基于自噬的发生、调控机制,综述了自噬及其相关通路与MIRI的关系;同时,对近年来靶向调控细胞自噬以治疗MIRI的单味中药及其有效成分和中药复方进行分类系统总结,旨为中医药在MIRI的临床治疗中提供新的思路及理论支持。 展开更多
关键词 自噬 心肌缺血灌注损伤 作用机制 中医药
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苯并芘通过芳香烃受体对心肌缺血再灌注损伤作用的研究 被引量:1
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作者 李国庆 叶钊飞 +2 位作者 张晨昊 邵怡辉 李平 《心肺血管病杂志》 CAS 2024年第5期510-516,536,共8页
目的:探究空气污染物苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,BaP]对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,IR)的影响,并进一步探索芳香烃受体(aromatic hydrocarbon receptor,Ahr)在这一过程中的关键作用。方法:本研究首先对C... 目的:探究空气污染物苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,BaP]对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,IR)的影响,并进一步探索芳香烃受体(aromatic hydrocarbon receptor,Ahr)在这一过程中的关键作用。方法:本研究首先对C57BL/6J小鼠进行Bap气道给药(15mg/kg),随后构建心肌缺血再灌注损伤模型。我们通过Evans Blue/TTC染色,TUNEL染色,超声心动图和Masson染色对实验组和对照组小鼠的心肌损伤程度进行评估,并通过RT-PCR及免疫荧光共定位探究Ahr介导的潜在作用机制。结果:与对照组相比,实验组小鼠表现出更为严重的心肌损伤。RTPCR结果表明,BaP暴露后,Ahr下游靶基因及炎症相关基因mRNA表达水平明显升高。免疫荧光染色结果显示,Ahr在心脏巨噬细胞上呈现出明显的表达。结论:空气污染物BaP可通过激活Ahr,促进巨噬细胞分泌炎症因子,加重心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 苯并芘 芳香烃受 心肌缺血灌注损伤 巨噬细胞
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抗氧化纳米药物介导心肌缺血再灌注损伤的靶向治疗
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作者 吴青芸 苏强 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第34期7431-7438,共8页
背景:心肌缺血再灌注时过量活性氧会加速心肌损伤,抗氧化疗法虽有效但存在低生物利用度和靶向特异性差等局限性。纳米药物以精准靶向与延长药效的优势在心肌保护中展现出广阔应用前景。目的:总结心肌再灌注损伤过程中活性氧产生的途径... 背景:心肌缺血再灌注时过量活性氧会加速心肌损伤,抗氧化疗法虽有效但存在低生物利用度和靶向特异性差等局限性。纳米药物以精准靶向与延长药效的优势在心肌保护中展现出广阔应用前景。目的:总结心肌再灌注损伤过程中活性氧产生的途径以及纳米医学治疗心肌缺血性损伤的最新进展。方法:检索中国知网和PubMed数据库中关于抗氧化纳米药物介导心肌缺血再灌注损伤靶向治疗的相关文献,以“纳米,纳米药物,纳米材料,纳米技术,心肌缺血再灌注损伤,氧化应激,活性氧”为中文检索词,以“nanostructures,nanomedicine,nanomaterials,nanotechnology,myocardial ischemia reperfusion injury,oxidative stress,reactive oxygen species”为英文检索词,检索时限为2019年8月至2024年8月,通过阅读文献题目和摘要进行初步筛选,然后剔除与文章主题相关性不高的文献,最终纳入65篇文献进行分析。结果与结论:高浓度活性氧的累积是心肌缺血再灌注损伤的核心机制之一。不同来源途径的活性氧能够直接干预物质与能量的代谢过程,进而触发心肌细胞的凋亡或坏死,对心脏组织构成显著损害,因此,清除或降低活性氧水平被视为有效遏制心肌缺血再灌注损伤发展的重要治疗策略。传统药物半衰期短、生物利用度低、缺乏靶向性,再加上肝脏和脾脏的螯合作用以及心肌部位血流的持续冲刷,严重影响了临床药物的预期疗效。纳米药物在突破上述局限方面展现出非凡的潜力,为缺血性疾病的治疗开辟了新方向。通过精确设计的纳米颗粒可实现对药物的靶向递送,显著提高药物在受损心肌部位的浓度与滞留时间,从而增强治疗效果。此外,纳米药物作为抗氧化剂、生长因子或细胞疗法的载体有效减轻了氧化应激,促进了心肌细胞的修复与再生,为心肌功能的恢复带来了希望。 展开更多
关键词 抗氧化 纳米药物 传统药物 心肌缺血灌注损伤 急性心肌梗死 氧化应激 活性氧 靶向治疗 工程化血管材料
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载葛根素的TPP阳离子/MMP肽双修饰脂质体的制备及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响研究
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作者 胡雄彬 李风梅 +3 位作者 李胜男 王妍 向大雄 刘新义 《中南药学》 CAS 2024年第11期2880-2887,共8页
目的构建载葛根素的TPP阳离子/MMP肽双修饰脂质体(PUE@T/M-L),并研究其减少心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法合成TPP-PEG-PE和MMP-PEG-PE高分子材料来修饰脂质体,采用薄膜水化法制备PUE@T/M-L,考察其线粒体靶向性和溶酶体逃逸效果... 目的构建载葛根素的TPP阳离子/MMP肽双修饰脂质体(PUE@T/M-L),并研究其减少心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法合成TPP-PEG-PE和MMP-PEG-PE高分子材料来修饰脂质体,采用薄膜水化法制备PUE@T/M-L,考察其线粒体靶向性和溶酶体逃逸效果;构建心肌I/R损伤模型,评价PUE@T/M-L对心肌I/R损伤的作用。结果PUE@T/M-L呈圆球形结构,平均粒径为144 nm,Zeta电位为-19.4 mV,具有较好的线粒体靶向性和溶酶体逃逸效果。动物实验结果表明,PUE@T/M-L能显著减少心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,其减少心肌I/R损伤作用明显优于其他类型的脂质体,可能与MMP肽靶向和滞留于缺血心肌,再由TPP阳离子靶向递送进入心肌细胞线粒体有关。结论PUE@T/M-L可将药物高效递送至缺血心肌细胞线粒体,从而显著增强葛根素降低心肌I/R损伤的作用。 展开更多
关键词 葛根素 心肌缺血/灌注损伤 线粒靶向 脂质
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生理病理状态下大鼠体内荭草花抗心肌缺血再灌注损伤活性成分筛选 被引量:1
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作者 仁莎莎 胡建春 +7 位作者 张元现 陈轻轻 刘春花 郑林 巩仔鹏 黄勇 金阳 李月婷 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第16期1957-1963,共7页
目的基于生理病理状态筛选大鼠体内荭草花抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的潜在活性成分。方法将SD大鼠分为正常对照组、正常给药组、MIRI对照组和MIRI给药组,每组5只。经药物干预或造模、药物干预后,收集各组大鼠的血浆样品,使用超高效液... 目的基于生理病理状态筛选大鼠体内荭草花抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的潜在活性成分。方法将SD大鼠分为正常对照组、正常给药组、MIRI对照组和MIRI给药组,每组5只。经药物干预或造模、药物干预后,收集各组大鼠的血浆样品,使用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用技术进行色谱分离和质谱数据采集,经比对对照品图谱、各血浆样品图谱并参考相关文献后,对原型入血成分和代谢产物进行分析;同时,确定正常给药组和MIRI给药组大鼠血浆样品中的共有峰,结合主成分分析和“有监督”的正交偏最小二乘法-判别分析,以变量重要性投影(VIP)值>1为标准,筛选差异移行成分,并推测生理病理状态下荭草花抗MIRI的潜在活性成分。将SD大鼠分为对照组、MIRI组、阳性对照组(复方丹参片0.2 g/kg,每天3次)、各潜在活性成分组(各潜在活性成分均为10 mg/kg,每天2次),每组5只。各药物组大鼠灌胃相应药液,连续3 d。末次给药后,对各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)泄漏量进行检测、比较。结果从荭草花提取物总离子流图中获取主要色谱峰26个,确定了其中14个色谱峰,包括没食子酸、儿茶素、原儿茶酸等。从正常大鼠血浆样品中检测到移行成分15个,其中原型入血成分6个、代谢产物9个;从MIRI大鼠血浆样品中检测到移行成分19个,其中原型入血成分6个、代谢产物13个。两者共有移行成分8个,其中山柰酚的葡萄糖醛酸化代谢产物、槲皮素的羰基化代谢产物和N-p-香豆酰酪胺对应色谱峰的VIP值均大于1。与MIRI组比较,各潜在活性成分组大鼠血浆SOD活性均显著升高(P<0.01),LDH、CK-MB、cTnⅠ泄漏量均显著降低(P<0.01)。结论N-p-香豆酰酪胺、槲皮素、山柰酚和山柰素-3-O-β-D-葡萄糖苷可能是荭草花提取物抗MIRI的潜在活性成分。 展开更多
关键词 荭草花 心肌缺血灌注损伤 活性成分 血浆药物化学
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线粒体相关内质网膜及其在心肌缺血/再灌注损伤中作用的研究进展 被引量:1
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作者 胡爽 温静 +1 位作者 范晓迪 李澎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1001-1006,共6页
一直以来,细胞器被认为具有各自特异的组成和结构,独立发挥作用。现在越来越多研究表明,相邻的不同细胞器之间可以通过蛋白-蛋白或蛋白-脂质形成膜接触点,从而发生相互作用。线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic re... 一直以来,细胞器被认为具有各自特异的组成和结构,独立发挥作用。现在越来越多研究表明,相邻的不同细胞器之间可以通过蛋白-蛋白或蛋白-脂质形成膜接触点,从而发生相互作用。线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes,MAMs)是线粒体与内质网之间相互接触的膜结构,多种蛋白富集在MAMs上,对内质网和线粒体之间的物质交流及二者的功能,起严格的调控作用。在心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中,MAMs参与线粒体分裂、线粒体自噬、氧化应激、钙失衡等一系列关键的病理进程,对病情的发展、转归起着极为重要的作用,是一个很有希望的治疗靶点。该文着重于MAMs的结构、功能和其对MIRI进程调控方面的研究进展,进行一个详细的综述。 展开更多
关键词 线粒相关内质网膜 心肌缺血/灌注损伤 细胞器相互作用 内质网-线粒微域 钙信号 内质网-线粒接触位点
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