红花黄素预处理保存离体心脏的实验研究

目的观察红花黄素预处理对兔离体心脏保存的影响。方法家兔分别用Krebs-Henseleit液灌注20min、红花黄素灌注20min、缺血5min再灌10min,反复3次。各组心脏均经历停灌30min(保温、保湿)、缺血自动停跳及再灌注60min复制全心缺血-再灌注模型。应用离体心脏Langendorff灌注模型观察各组的血液动力学、冠脉流出液心肌酶及分子生物学改变。结果红花黄素预处理组左心功能、冠脉流量恢复明显优于对照组,心肌酶明显低于对照组,心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)高于对照组。结论红花黄素预处理对兔心肌有保护作用。

含3-硝基-N-甲基水杨酰胺的新型保护液对冷缺血保存离体大鼠心脏的保护

背景:缺血组织再灌注期间,活性氧过量产生造成的氧化应激损伤是缺血再灌注损伤发生的主要因素。线粒体电子传递链是细胞活性氧的主要来源,因此通过靶向降低线粒体复合体的电子传递速度,将有效减轻因活性氧爆发造成的心肌缺血再灌注损伤。3-硝基-N-甲基水杨酰胺是呼吸链复合体Ⅲ的半抑制剂,可以有效降低电子传递速度,具有心脏保存的潜在应用价值,但目前尚无明确的研究和临床应用。目的:探讨以3-硝基-N-甲基水杨酰胺为主要成分的新型心脏保护液对8 h离体冷缺血保存大鼠心脏的保护效果。方法:取雄性健康Wistar大鼠心脏,稳定灌注30 min后,用不同心脏保护液停跳并低温静置保存8 h,根据所用心脏保存液分为对照组(不保存)、3-NNMS新型保护液组、Celsior保护液组、3-NNMS+Celsior保护液组。各组心脏采用Powerlab生物信号采集系统检测心脏血流动力学指标;提取心肌线粒体检测线粒体力能学指标;采用ELISA法检测心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶;组织切片法检测心脏形态学变化;采用荧光显微镜检测心肌组织活性氧水平。结果与结论:①3-硝基-N-甲基水杨酰胺可显著促进心率恢复水平(P<0.05),并减少外周灌流液上清中心肌损伤相关蛋白心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶MB表达水平(P<0.05);②3-硝基-N-甲基水杨酰胺可显著提高线粒体膜电位水平(P<0.05),有效维持线粒膜结构;③3-硝基-N-甲基水杨酰胺可显著提高超氧化物歧化酶活性(P<0.05),增强心肌抗氧化功能,降低氧化损伤;④提高3-硝基-N-甲基水杨酰胺使用浓度,对心肌细胞培养不会产生毒性作用,表明其不存在使用剂量安全性问题;⑤结果表明,3-硝基-N-甲基水杨酰胺可通过提高抗氧化酶活性、促进心肌活性氧清除、达到降低氧化应激及其诱导的心肌损伤的效果;同时3-硝基-N-甲基水杨酰胺可有效促进再灌注期大鼠心脏心率恢复水平,维持线粒体膜完整性。

心脏保存的研究进展

1967年南非外科医生ChfistiaanBamard成功完成世界首例人类心脏移植,从此心脏外科开始踏入了以往的禁区。心脏移植的不断发展。给越来越多终末期心脏病患者带来希望。目前，心脏保存方案的制定主要基于（1）低温限制新陈代谢；（2）保持机体结构活力；（3）减少缺血再灌注损伤。供心保护包括心脏停搏、离体心脏保存、心脏移植复跳等过程。本文主要对离体心脏保存方法以及保存液的研究进展进行综述。

离体心脏病理生理变化的研究进展

心脏移植是对终末期心脏病患者最为有效的治疗手段，而离体供心的保存是影响心脏移植成功率和术后患者远期生存率的重要因素。而目前，离体心脏保存的安全时限为4～6 h［1］，超过这一时限，心脏将会产生不可逆的改变，因此，心脏移植面临非常大的挑战就是如何延长心脏保存时间和提高离体心脏的保存效果［2］。由于供体需求量的增加，供体筛选的标准变得更宽松，如今越来越多的老年供体和边缘供体被应用于临床［3］，这也对供体心脏保存提出了更高的要求。认识离体心脏的病理生理变化是研究离体心脏保存的前提和基础。本文着重对近年来离体心脏保存方法和保存过程中离体心脏的病理生理变化的最新进展进行综述。