清胰汤对豚鼠离体结肠平滑肌收缩活动的影响

目的 :探讨清胰汤促结肠动力作用的机制。方法 :采用正交设计方案 ,观察不同药物对离体结肠平滑肌条张力的影响。结果 :清胰汤中的白芍、木香、延胡索和大黄有直接兴奋结肠的作用 ,其中白芍作用最强 (P<0 .0 5 )。结果

γ-氨基丁酸对溃疡性结肠炎大鼠离体结肠平滑肌的影响

目的:以硫酸葡聚糖5000(dextran sulfate sodium3%D S S)诱导建立溃疡性结肠炎(u n c r e a t i v e colitis,UC)模型,研究γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)对实验性UC大鼠结肠离体平滑肌的影响.方法:Wistar大鼠17只随机分为正常组(6只)和模型组(11只).正常组饮用蒸馏水,模型组饮用含3%DSS的蒸馏水,诱导建立大鼠UC模型每天观察大鼠体质量和大便性状,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,9 d后模型组UC模型建立.所有大鼠处死后观察大体形态改变,并自病变严重部位取组织标本HE染色,镜下观察结肠的病理学改变.同时取大鼠结肠平滑肌,以离体结肠收缩张力变化为指标观察,观察GABA、GABA A受体激动剂蝇蕈醇和GABA A受体拮抗剂荷包牡丹碱、GABA B受体拮抗剂巴氯酚对大鼠离体结肠平滑肌的影响.结果:模型组大鼠第5天出现大便形状改变30%为大便松散不成型,70%出现腹泻,为黄色稀便,第7天左右40%左右大鼠出现明显血便,活动及进食明显减少,病理学检查正常组大鼠结肠无黏连,黏膜轻度充血,无溃疡形成,镜下组织结构可见,腺体排列基本整齐;模型组大鼠腺体数目减少,组织结构紊乱,黏膜糜烂,出血、坏死和大面积深层溃疡.与正常组相比,模型组大鼠DAI(3.83±2.74 vs1.23±1.62,P<0.05),组织病理学评分(2.52±1.36 v s 0.41±0.74,P<0.05)显著升高;与加GABA前比较,GABA对正常大鼠和UC大鼠离体结肠平滑肌自主收缩活动均有抑制作用(P<0.05),0.01 mmol/L GABA和100 mmol/L G A B A对正常大鼠离体结肠平滑肌抑制率分别为20.00%±0.02%和67.60%±0.03%,0.01 mmol/L GABA和100 mmol/L GABA对溃疡性结肠大鼠离体结肠平滑肌抑制率分别为19.50%±0.02%和64.50%±0.05%,但G A B A对正常大鼠和U C大鼠离体结肠平滑肌自主收缩活动抑制作用差异无统计学意义(P>0.05).与加药前比较,0.01 mmol/L GABA A受体拮抗剂荷包牡丹碱能使大鼠离体结肠平滑肌收缩张力增大(1.25 g±0.03 g vs 0.77 g±0.04 g,P<0.05);与加药前比较,0.01 mmol/L GABA A受体激动剂蝇蕈醇能显著抑制大鼠离体结肠平滑肌张力(0.38 g±0.03 g vs 0.75 g±0.06 g,P<0.05);与加药前比较,0.01 mmol/L GABA B受体拮抗剂巴氯酚能显著抑制大鼠离体结肠平滑肌张力(0.45 g±0.05 g vs 0.75 g±0.04 g,P<0.05).结论:D S S可成功诱导建立大鼠U C模型,GABA对UC大鼠离体结肠平滑肌收缩起抑制作用.大鼠离体结肠平滑肌中存在GABA A受体以及GABA B受体,GABA作用于GABA A受体起抑制收缩作用,GABA作用于GABA B受体起收缩增强作用.

葛根素抑制大鼠结肠平滑肌收缩活动的机制探讨

目的探讨葛根素抑制大鼠离体结肠平滑肌收缩活动的作用机制。方法制备大鼠离体结肠平滑肌标本,用PowerLab数据采集分析系统记录结肠平滑肌收缩活动的变化。结果葛根素对大鼠离体结肠平滑肌的收缩活动具有明显抑制作用(P<0.05);阿托品、尼莫地平、普萘洛尔和格列本脲对结肠平滑肌收缩活动无明显作用(P>0.05),但可部分阻断葛根素对平滑肌收缩的抑制作用(P<0.05)。结论葛根素对大鼠离体结肠平滑肌收缩活动的抑制作用可能由β受体、M受体、K+通道和Ca2+通道所介导。

匹维溴铵对人离体横结肠肌条的作用

目的本研究探讨匹维溴铵对人体横结肠环行和纵行肌条的作用机理。方法取人体手术切除后的横结肠环形和纵行肌条,放入盛满krebs液的灌流肌槽中,加入不同浓度的匹维溴铵,记录其收缩活动的变化。并用乙酰胆碱收缩肌条,再观察不同浓度的匹维溴铵对乙酰胆碱拮抗效应。结果匹维溴铵在10 -9浓度即可以使人横结肠环形肌和纵行肌离体肌条的收缩波波幅降低频率减慢(P <0 0 5 ) ,且呈剂量依赖性。并可以降低乙酰胆碱刺激产生的收缩波的波幅和频率(P <0 0 5 )。结论匹维澳铵可以抑制人离体肌条的收缩活动,并可以抗乙酰胆碱对肌条的收缩作用。