小白菊内酯调控NF-κB表达改善体外循环犬肺缺血再灌注损伤

目的研究小白菊内酯(PTL)对体外循环(CPB)犬肺缺血再灌注(IR)损伤的影响,并探讨其作用机制。方法18只健康成年中华田园犬,体重10~12 kg,采用随机数字表法分为假手术组(Sham)、肺缺血再灌注组(IR)和小白菊内酯组(PTL)。假手术(Sham)组不进行CPB,其余两组均建立CPB左肺缺血再灌注损伤模型。取CPB前(T_(1))、停机时(T_(2))和实验结束时(T 3)股动脉血行血气分析,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI);ELSIA检测T_(1)、T_(2)和T_(3)时点血浆和T 3时点左肺肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量;HE染色观察肺组织病理情况;qRT-PCR检测肺组织TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测肺组织NF-κB p65、NF-κB p65和TNF-α蛋白表达水平。结果CPB后犬出现肺损伤,与IR组比较,T_(3)时点PTL组肺组织病理损伤减轻,RI明显降低(P<0.05),血浆、肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量,肺组织TNF-αmRNA相对表达水平,TNF-α、NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),OI明显升高(P<0.05)。结论PTL可改善CPB犬肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,减轻炎症反应有关。

经皮血氧监测及远端灌注管在静脉-动脉体外膜肺氧合急性肢体缺血并发症中的应用价值

目的:探讨经皮血氧监测及远端灌注管(DPC)在静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)急性肢体缺血(ALI)并发症中的应用价值。方法:选择接受VA-ECMO治疗的50例病人作为研究对象,所有病人均采用超声引导下外周股动静脉置管,并留置DPC。根据有无发生ALI,分为缺血组(n=15)和未缺血组(n=35)。使用经皮血氧仪监测动脉插管侧下肢经皮氧分压(PtcO_(2))和经皮二氧化碳分压(PtcCO_(2)),并进行氧负荷试验(OCT)。比较2组病人一般临床资料、OCT前后PtcO_(2)和PtcCO_(2)、10 min-OCT、DPC接入前后PtcO_(2)和PtcCO_(2)的差异,并利用受试者工作曲线(ROC曲线)评估其对ALI发生的预测价值。结果:未缺血组病人在OCT后PtcO_(2)明显升高,2组病人在OCT后PtcO_(2)、10 min-OCT比较差异均有统计学意义(P<0.01),缺血组病人在OCT后PtcO_(2)、PtcCO_(2)无明显变化(P>0.05);2组病人在DPC接入前PtcO_(2)和PtcCO_(2)比较差异均有统计学意义(P<0.01),但缺血组病人在DPC接入后PtcO_(2)明显升高、PtcCO_(2)明显降低,2组病人在DPC接入后PtcO_(2)和PtcCO_(2)比较差异均无统计学意义(P>0.05);ROC曲线分析显示,10 min-OCT、OCT后PtcO_(2)、DPC接入前PtcO_(2)和PtcCO_(2)对ALI的发生具有较好的预测价值,ROC曲线下面积分别为0.945(95%CI:0.934~1.000)、0.904(95%CI:0.821~0.987)、0.939(95%CI:0.870~1.000)、0.874(95%CI:0.766~0.983),且两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:经皮血氧监测可以作为VA-ECMO病人并发ALI的有效监测手段,通过OCT可以更早地识别出ALI的发生。DPC可以明显改善VA-ECMO病人的下肢血供,建议在VA-ECMO置管时常规放置。

超声下远端灌注管放置在静脉-动脉体外膜肺氧合中的疗效评价

体外膜肺氧合(ECMO),可部分替代肺的氧合及心脏泵血功能,以维持患者全身组织器官必要氧供和血供,保证重要脏器有效灌注,为原发疾病救治争取宝贵时机的一种有效生命支持手段。其中静脉-动脉ECMO(V-A ECMO)是抢救急性暴发性心肌炎、急性大面积心肌梗死、急性脓毒症心肌炎、心脏开胸或介入术后严重低心排出量状态、大面积肺栓塞等可逆性循环衰竭的重要支持手段。

体外膜氧合在高危肺栓塞再灌注治疗中的作用研究进展

肺栓塞起病急、进展快,病死率极高,高危肺栓塞患者常出现右心功能不全、循环衰竭,再灌注治疗前1 h内可迅速发展为心脏骤停。体外膜肺氧合(ECMO)因其可通过迅速恢复血流动力学稳定来改善患者的右心功能不全而越来越多地被用于高危肺栓塞的桥接治疗。但ECMO在高危肺栓塞再灌注治疗中植入时机、治疗模式等并无统一标准,基于此,本文就ECMO治疗高危肺栓塞的病理生理学基础和ECMO在高危肺栓塞再灌注治疗中的应用时机、适用人群及治疗模式的选择等方面进行综述。

体外循环中含氧血持续肺动脉灌注的肺保护作用

目的:探讨体外循环(CPB)期间含氧血持续肺动脉灌注对心脏瓣膜置换患者的肺保护作用。方法:30例行二尖瓣置换术患者随机分为肺灌注组(n=15),对照组(n=15)。肺灌注组患者CPB术中采用含氧血肺动脉持续灌注,对照组常规行二尖瓣置换术,未行肺动脉灌注。记录CPB时间、主动脉阻断时间、术后呼吸机辅助时间、ICU监护时间。分别于术前、CPB结束及术后0,6h测算氧合指数、肺静态顺应性变化。CPB停机后30min,取患者右上肺组织,观察组织形态学变化。结果:肺灌注组患者术后呼吸机辅助时间及ICU监护时间短于对照组(P<0.05)。肺灌注组患者CPB结束和术后0,6h的氧合指数及肺静态顺应性高于对照组(P<0.05)。肺组织活检病理结果显示,对照组肺间质水肿明显,肺间质大量炎性细胞浸润,肺灌注组无明显病理改变。结论:CPB术后存在肺损伤,CPB中含氧血持续肺动脉灌注可减轻肺损伤。

肺通气/灌注显像结合血浆D-二聚体分析对肺栓塞的诊断价值

目的 探讨肺通气 灌注 (V Q)显像结合血浆D 二聚体 (dimer)分析在肺栓塞 (PE)诊断中的临床价值。方法 疑有PE的患者 10 4例进行肺V Q显像和血浆D dimer分析。以临床诊断为依据 ,分别评价肺V Q显像、D dimer分析及V Q显像结合D dimer分析对PE的诊断价值。结果 4 4例确诊为PE ,6 0例排除PE。肺V Q显像对 86例 (82 .7% )明确诊断 ,另 18例 (17. 3% )为非确定性诊断。V Q显像诊断PE的灵敏度、特异性和准确性分别为 84. 1%、75 .0 %和 78. 8%。血浆D dimer分析诊断PE的灵敏度、特异性和准确性分别为 93. 2 %、6 0 . 0 %和 74 . 0 %。以D dimer <5 0 .0mg L作为V Q显像中非确定性诊断病例排除PE的依据 ,则诊断的特异性和准确性分别提高到 85. 0 %和 84 . 6 %。结论 在V Q显像中出现非确定性诊断结果时 ,血浆D dimer测定可作为排除PE的依据 ;V Q显像结合血浆D dimer测定可提高诊断的特异性和准确性。

七氟醚后处理下调RAGE抑制犬体外循环肺缺血/再灌注损伤

目的探讨七氟醚后处理对犬体外循环肺缺血/再灌注损伤的效果及晚期糖基化终末产物受体(receptor for ad-vanced glycosylation end products,RAGE)在此过程中的作用。方法 12只健康犬依据主动脉开放后是否吸入七氟醚随机分为两组:对照组(control,n=6)在主动脉开放后常规机械通气和实验组(test,n=6)在主动脉开放后吸入1MAC七氟醚,持续10min。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90min实验结束前(T2)留取肺组织标本和肺静脉血标本。标检测肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性(myeloperoxidase activity,MPO);光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;分别采取RT-PCR方法、Western blot检测肺组织RAGE的表达;酶联免疫吸附法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果两组相比,实验组肺组织W/D、MPO、肺损伤评分、RAGE基因表达和蛋白表达、IL-6和TNF-α含量在T2时较对照组降低(P<0.05);组内比较,所有指标实验结束时均较基础值明显升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理对体外循环缺血/再灌注导致的肺损伤具有一定的保护作用,可能与其抑制RAGE合成与激活有关。

低温保存供体兔肺离体再灌注模型的建立

目的：用离体兔肺连续温血再灌注模型评价低温保存后供体肺功能。方法：将未经灌洗和保存的对照组（ｎ＝６）供体左肺，与低温１０℃下保存１８小时后的实验组（ｎ＝６）供体左肺，分别在离体状态下，连续通气和温静脉血灌注３０分钟，将离体左肺引流出的动脉血，泵入另一兔体内，通过交叉循环使之静脉化后连续再灌注。结果：对照组氧分压显著优于实验组，两组间的肺动脉平均压、呼吸道峰压及再灌注后离体肺的湿／干重量比率结果无显著性差异。结论：该方法的建立为供体肺保存的研究提供了较理想的动物模型。

低温肺保护液肺动脉灌注在体外循环中的肺保护作用

目的研究低温肺保护液在体外循环（CPB）心脏直视手术中对肺损伤的保护作用。方法选择30例重度肺动脉高压先心病患者，随机分为对照组和肺保护组，每组15例。肺保护组CPB术中一次性从肺动脉灌注低温肺保护液，对照组未行肺动脉灌注。分别于麻醉诱导前（T1），阻断升主动脉30min（T2），CPB结束后1h（T3）、24h（T4）、36h（T5）取桡动脉血标本动态检测两组患者各时间点的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）；在T1、T3、T4、T5各时间点对比观察两组术后肺泡一动脉血氧分压差（A—aDO2）和呼吸指数（RI）。结果两组一般资料差异无统计学意义（P〉0．05）；CPB开始后，两组桡动脉血TNF-α、IL-10进行性增高。TNF-α于CPB结束后1h达到最高[对照组（148．42±23．10）ng／L，保护组（103．29±32．15）ng／L]，后逐渐下降，但仍高于CPB前，对照组增高更显著（P〈0．01）。IL-10于CPB结束后24h达到最高[对照组（66．75±25．82）ng／L，保护组（85．12±20．68）ng／L]，后逐渐下降，但仍高于CPB前，肺保护组增高更显著（P〈0．05）。CPB开始后，两组A—aD02和RI进行性增加（A—aD02对照组195．8±72．5，保护组161．3±33．2；RI对照组0．72±0．05，保护组0．56±0．08）；对照组T3、T4、T5的A—aDO2及RI明显高于肺保护组（P〈0．01）。结论CPB术后存在肺损伤，低温肺保护液可以抑制炎症因子TNF-α的产生，上调抗炎因子IL-10的释放，减轻肺损伤，改善术后肺功能。

体外循环术后灌注肺的呼气末正压通气治疗体会

体外循环术后灌注肺的呼气末正压通气治疗体会李凡东张广福姜冠华王振祥杨文东梁家立黄建华作者单位：２５００３１济南市济南军区总医院灌注肺是体外循环术后严重并发症之一，发生率虽低（１．７％），但病死率却高达３０％～８０％〔１〕，自Ａｓｈ－ｂａｕｇｈ〔２〕报...

肺通气血流灌注显像、螺旋CT肺动脉造影及D-二聚体测定对诊断肺栓塞的临床价值

目的探讨放射性核素肺通气血流灌注比值(V/Q)显像和螺旋CT肺动脉造影(SCTPA)以及血浆D-二聚体(dimer)检测对肺栓塞(PE)诊断的临床价值。方法对我院2010年2月—2013年2月可疑肺栓塞的患者,行V/Q显像、SCTPA检查和血浆D-二聚体测定以及相关检查,以最终临床诊断为依据,分别评价V/Q显像、SCTPA和血浆D-二聚体测定对PE的诊断价值。结果 278例高度怀疑PE患者经上述检查确诊PE患者151例,V/Q显像、SCTPA检查和血浆D-二聚体测定诊断PE的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为93.6%(132/141)、96.0%(120/125)、96.4%(132/137)、93.0%(120/129);95.8%(137/143)、96.9%(124/128)、97.2%(137/141)、95.4%(124/130);99.3%(140/141)、43.1%(59/137)、64.2%(140/218)、98.3%(59/60)。结论血浆D-二聚体测定的价值主要用于排除PE。对PE患者的检查应力求全面,V/Q显像、SCTPA检查均有其优点和不足,只有全面掌握各项检查的特点,才能对该项检查对疾病的诊断价值做出正确评价,从而正确运用这一诊断方法更好地服务于临床。

体视学定量法评估氧控制性再灌注对犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤的保护作用

利用体视学定量法,评估氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤的保护作用。14只健康犬随机分为缺血再灌注组(IR,n=7)和氧控制性再灌注组(OCR,n=7)。IR组全程FiO2 80%;OCR组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3),留取肺组织标本进行HE染色。每张切片随机取10个视野,用Image-Pro图像分析软件,分别测试肺泡间隔中性粒细胞(PMN)计数、肺泡间隔面积密度(PASAD)、肺泡腔体积密度和肺实质红细胞体积密度,检测肺组织湿干重比(W/D)。两组肺组织各参数在T1差异无显著性(P>0.05),OCR组肺泡间隔中性粒细胞计数、肺泡间隔面积密度和红细胞体积密度在T2和T3时点较IR组降低(P<0.05),OCR组肺泡腔体积密度在T2和T3时点较IR组明显增大(P<0.05)。OCR组肺组织湿干重比(W/D)在T2和T3时点较IR组明显降低(P<0.05)。采用体视学定量法,提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有保护作用。

急诊体外循环动脉灌注管位置对心肺复苏效果的影响

目的 探讨急诊体外循环 (ECPB)动脉灌注管位置对肺门部火器伤后心脏骤停犬心肺复苏 (CPR)的影响。方法 杂种犬 14只随机均分为两组 ,麻醉后用小口径步枪射击犬右肺门区 ,心脏骤停后 10min开始复苏。A、B两组分别采用股动脉、颈动脉插管建立ECPB ,同时给予人工呼吸、胸内心脏按压、静注肾上腺素治疗。观察动物CPR情况。结果 A、B两组动物均全部复苏成功 ,B组恢复自主循环时间明显短于A组 (P <0 0 5 ) ;复苏 1min时B组平均动脉压 (MAP)显著高于A组 (P<0 0 5 ) ,PaO2 显著高于A组 (P <0 0 1) ,PaCO2 显著低于A组 (P <0 0 5 ) ;复苏 3min时B组PaO2 显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,Pa CO2 显著低于A组 (P <0 0 5 )。自主循环恢复后 10min两组间MAP、PaO2 、PaCO2 均无统计学差异。辅助循环停止后 ,两组动物自主循环基本保持稳定。结论 ECPB能有效地应用于心脏骤停的CPR ,动脉灌注管靠近升主动脉根部有助于提高急诊体外循环心肺复苏的治疗效果。

动态灌注与静态保存对犬离体肺组织中AQP1表达的影响

目的通过比较体外循环机持续灌注、间断压力灌注、单存低温保存离体肺的水通道蛋白1(AQP1)表达变化,探索离体肺保存的最佳保存方法。方法将30只Mongrel犬分成体外循环组、压力灌注组、低温保存组,每组10只。在保持机械通气的条件下,完整摘取双肺。进行体外循环机灌注、间断压力灌注、单存灌注离体肺循环后低温浸泡保存,并按时间点留取标本;HE染色法观察犬离体肺组织形态学改变,免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测犬离体肺组织AQP1的表达。结果 HE染色发现,随着离体时间的延长,肺泡组织结构逐渐塌陷,炎性细胞及渗出物增多,肺泡间隔也逐渐增宽,肺泡腔内可见渗出物;在同一时间点,体外循环组的组织结构损伤变化比压力灌注组和低温保存组轻。在各实验组随着时间推移AQP1的表达量呈现下降趋势;在每个时间点上,体外循环组AQP1的表达量高于压力灌注组,压力灌注组又高于低温保存组。结论体外循环机械灌注对离体肺的保护作用显著优于间断压力灌注和单存低温保存。

右美托咪定对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤时RIPK3/MLKL介导程序性坏死的影响

目的评价右美托咪定对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤(LIRI)时受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)/混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)介导的肺组织细胞程序性坏死的影响。方法成年雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法随机分成三组(n=24):缺血-再灌注损伤组(IR组)、右美托咪定组(DEX组)和对照组(C组)。IR组采用IL-2型离体肺灌流系统建立大鼠离体LIRI模型;DEX组在复灌开始时于灌流液中加入右美托咪定10 nmol/L;C组只通气和灌流。测定大鼠肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理学并测定肺泡损伤率(IAR)。测定灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。Western blot法分别检测肺组织中RIPK3和MLKL蛋白含量。结果与C组比较,IR组和DEX组肺组织W/D、IAR和灌流液中MDA含量均明显升高(P<0.05),而灌流液中SOD活性均明显降低(P<0.05)。与IR组比较,DEX组肺组织W/D、IAR和灌流液中MDA含量均明显降低(P<0.05),而灌流液中SOD活性明显升高(P<0.05)。光镜显示IR组肺组织形态学结构发生明显损伤,而DEX组则明显减轻。与C组比较,IR组和DEX组肺组织RIPK3和MLKL蛋白含量均明显升高(P<0.05);与IR组比较,DEX组肺组织RIPK3和MLKL蛋白含量均明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定可通过抑制RIPK3/MLKL介导的肺组织细胞程序性坏死来减轻大鼠离体肺缺血-再灌注损伤。

肺动脉灌注含腺苷的冷氧合血对体外循环术后肺损伤的临床研究

目的:探讨体外循环术中肺动脉灌注含腺苷的冷氧合血对肺缺血再灌注损伤的保护效果。方法:选取30例风湿性瓣膜病变合并中重度肺动脉高压患者,随机分为含腺苷的冷氧合血灌注组(腺苷组)和单纯冷氧合血肺动脉灌注组(对照组)各15例。在主动脉阻断后,经肺动脉根部一次性灌注肺保护液,测定两组患者转流前、主动脉阻断后15 min、主动脉开放后15 min、术后122、4 h白细胞(WBC)外周静脉血/动脉血(V/A)比值,并检测血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙二醛(MDA)含量水平。结果:术后呼吸机辅助时间腺苷组为(18.6±4.75)h,明显低于对照组(26.4±6.32)h,P<0.05;腺苷组WBC V/A比值、IL-6和TNF-α含量于主动脉阻断后15 min及开放后15 min、术后12 h明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。腺苷组MDA含量在主动脉开放后15 min、术后12、24 h明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在体外循环中肺动脉灌注含腺苷的冷氧合血对术后肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用。

肺隔离药物灌注的体外循环技术(附10例报告)

目的 :将体外循环技术用于肺隔离药物灌注 (IsolatedLungPerfusionILP)治疗晚期肺癌和肺转移癌。方法 :经肺动脉、肺静脉插管与心泵连接 ,建立与体循环隔离的体外肺循环。选用胶晶比 2∶1灌注液 ,加入肝素6u/ml,常温 (37℃ )灌注 45min停机、冲洗、关胸。结果 :本组术中灌注平稳 ,肺动脉压无明显增高 ,无手术死亡 ,10例患者均康复出院 ,阿霉素 (AdriamycimDoxorubicimADM )用药为 6ug/ml,ADM血药浓度测定 :ILP30min体内未能检出 ,而肺血浓度高 ,冲洗术液中ADM浓度为 49.8± 2 1.71ng/ml,对机体无杀伤作用。结论 :应用CPB技术进行ILP提高灌注侧肺部的化疗药物浓度 ,杀灭肿瘤细胞 ,减少化疗药物对全身组织器官的毒副作用 ,扩大了晚期肺癌和肺转移的治疗范围 。

氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤

【目的】探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用。【方法】14只健康犬随机分为对照组(I/R,n=7)和实验组(OCR,n=7)。对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%。检测动脉血气,观察两组犬在麻醉后、主动脉开放前、开放后5、10、15、20、25 min以及停机前动脉血氧分压的变化。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本。酶联免疫吸附法检测血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量;检测肺组织干湿重比;比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性、丙二醛含量;Western Blot检测肺组织核因子kappa B蛋白含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化。【结果】实验组动脉血氧分压在主动脉开放后5、10、15、20 min均明显低于对照组(P<0.05)。两组相比,实验组血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺组织干湿重比、髓过氧化物酶活性、丙二醛含量和核因子kappa B蛋白表达在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺损伤评分在T2和T3时点低于对照组(P<0.05)。【结论】氧控制性再灌注可抑制体外循环肺缺血再灌注早期炎性细胞浸润,抑制核因子kappaB蛋白表达。提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有一定的保护作用。

体外循环肺动脉持续灌注氧合血对肺损伤保护作用的研究

目的:探讨体外循环期间持续肺动脉灌注氧合血对肺损伤的保护作用。方法:选择30例择期行体外循环心脏瓣膜置换术的病人,随机分为持续肺动脉灌注含氧血的灌注组和对照组,各15例。分别在麻醉后、回ICU 30 min和拔除气管插管前采桡动脉血进行血气分析,计算呼吸指数;分别在麻醉后、开放主动脉1 h及回ICU0、6、12、24 h取桡动脉血,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的表达;取右上肺小块肺组织(1 cm×1 cm×1 cm)进行免疫组化,观察基质金属蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达。光镜、透射电镜观察肺组织结构变化。结果:术后灌注组呼吸指数明显低于对照组,灌注组血浆中TNF-αI、L-6I、L-8、MDA、LPO、sP-selectins、ICAM-1的表达较低,IL-10表达较高,灌注组肺组织病理变化较对照组轻。结论:体外循环期间肺动脉持续灌注含氧血可减轻肺损伤。

自体肺体外循环对肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨自体肺体外循环对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:16只健康成年杂种犬随机分为实验组和对照组,每组8只。实验组为自体肺体外循环组,利用犬自体肺作为氧合器,对照组利用鼓泡式氧合器。实验组同时行左心和右心转流,对照组行常规转流。两组采用相同的心肌保护(冷晶体停跳液),两组体外循环均持续1h,于体外循环前、停机第5、30、60、90min后分别测定:右、左心房白细胞记数,并记算其比值;肺动脉压;动脉血氧分压。两组于体外循环前、体外循环结束后,分别取肺标本(3cm×3cm×2cm)行病理学检查。结果:体外循环后右、左心房白细胞比值自体肺组低于常规体外循环组;体外循环后自体肺组肺动脉压低于常规体外循环组,其中第30、60、90min时间点有显著性差异;自体肺组体外循环后动脉血氧分压高于常规体外循环组,差异有显著性。肺标本组织学检查示:体外循环后自体肺组肺标本毛细血管轻度淤血,轻度中性粒细胞及淋巴细胞聚集;无肺水肿、肺不张;肺泡腔隙基本正常,无明显肺组织损伤性改变。人工肺组体外循环后毛细血管、小静脉严重淤血,中性粒细胞显著聚集。结论:自体肺体外循环组有较好的肺保护作用,减轻了缺血再灌注对肺的炎症损伤。