膜离子通道及缝隙连接在心律失常中的作用

心肌细胞膜离子通道是其电活动的基础,各种原因所致的Na+、K+、Ca2+通道异常改变可产生多种心律失常。近年研究发现,心肌细胞间缝隙连接功能障碍同样是引起心律失常的一个重要因素。对缝隙连接进行恰当的药物干预,也能取得明显的抗心律失常作用。

类房室结组织缝隙连接蛋白和离子通道的表达

目的明确心脏类房室结组织传导相关的组织学特点,检测其缝隙连接蛋白和离子通道的表达情况,阐述其潜在的电生理意义。方法对SD大鼠(n=6)的房室结区行连续切片。Masson染色用于显示纤维组织。对影响心脏传导速度的电紧张以及动作电位两个水平的主要蛋白[缝隙连接蛋白(Cx)43,Cx40,Cx45和离子通道蛋白Nav1.5,Cav3.1,HCN4]行免疫荧光标记。结果 Masson染色免疫荧光标记显示,后主动脉结、房室结下延伸和致密房室结Cx45、Cav3.1、HCN4表达阳性,Cx43、Cx40表达阴性,Nav1.5表达量显著低于心房(P<0.01),三者之间Nav1.5表达无组间差异。结论后主动脉结与房室结下延伸以及致密房室结在电紧张水平和动作电位水平的蛋白表达特点相同。后主动脉结可能和房室结下延伸类似,表现为相同的慢传导特征,可能作为潜在起搏点和某些心律失常的起源点。

柴胡疏肝散对胃肠功能紊乱大鼠结肠肌层缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探讨柴胡疏肝散对胃肠功能紊乱大鼠结肠肌层缝隙连接蛋白43(CX43)表达的影响。方法:将8周龄SD大鼠100只随机分为对照(sham)组、模型(FGID)组、FGID+药物组及sham+药物组,每组25只。对于FGID组、FGID+药物组,利用腹腔注射利血平的方式建立胃肠功能紊乱大鼠模型;sham组及sham+药物组大鼠实施生理盐水腹腔注射;完成造模后,为sham+药物组及FGID+药物组大鼠实施柴胡疏肝散汤剂灌服,sham组与FGID组大鼠灌服灭菌注射用水;通过实时荧光定量聚合酶链反应、Westeron Blot及组织免疫荧光技术检测四组大鼠结肠肌层CX43 mRNA、CX43蛋白表达水平及CX43阳性表达率。结果:四组大鼠结肠肌层CX43 mRNA、CX43蛋白表达水平及CX43阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:柴胡疏肝散能够提高胃肠功能紊乱大鼠结肠肌层CX43的表达水平,从而改善胃肠功能。

缝隙连接蛋白43经典与非经典作用在疾病治疗中的潜在价值

背景:缝隙连接蛋白43在维持组织代谢稳态平衡中发挥着重要作用,传统观点认为它参与了缝隙连接过程,为细胞与细胞之间建立直接的物质信号交换通道奠定结构基础。而近年来研究对于其独特的半通道作用提出了新的看法,并发现了其亚细胞定位、自身片段等对于细胞生理活动及病理过程的重要意义。目的:综述数据库中相关文献,系统性总结缝隙连接蛋白43分子特征及在多种细胞表达的研究进展,重点阐述通道依赖性与非通道依赖性缝隙连接蛋白43的生理与病理作用,并探讨其在疾病治疗中的潜在价值。方法:分别设置“gap junction,connexin 43(Cx43),hemichannel,channel-dependent Cx43,channel-independent Cx43,extracellular vesicles(EVs),mitochondria,GJA1-20k”为英文关键词,以“缝隙连接,缝隙连接蛋白43,半通道,通道依赖性Cx43,非通道依赖性Cx43,线粒体,细胞外囊泡,GJA1-20k”为中文关键词,分别在PubMed数据库及中国知网数据库进行文献检索,最终共入选81篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)缝隙连接蛋白43的经典作用即构成缝隙连接通道,通道依赖性缝隙连接蛋白43主要可通过直接构成缝隙连接通道参与组织器官的生理或病理过程,应充分关注其结构和功能的完整性,而黏附是缝隙连接的重要特性,与屏障障碍类疾病密切相关。(2)缝隙连接蛋白43的非经典作用即非缝隙连接通道依赖性作用,缝隙连接蛋白43六聚体目前被发现定位于质膜、线粒体内膜和细胞外囊泡表面等结构,参与炎性疾病的正向促炎机制、线粒体功能代谢和细胞外囊泡的靶向摄取等,选择性截短片段则参与全长连接蛋白43靶向转运至胞内各结构域过程,并且通过促使线粒体周围肌动蛋白聚合,调控线粒体稳态。(3)以上两种作用为开发靶向治疗药物及基于组织工程技术的治疗手段中种子细胞转化机制等问题的解决提供了新思路,但现存的一些原始研究常不能全面考虑不同形式缝隙连接蛋白43的相互作用,从而混杂地描述了其总体特征,使得研究结果产生偏差。(4)未来研究需要系统地构架不同形式存在的缝隙连接蛋白43的生理特性及在各疾病中的潜在机制,为缝隙连接蛋白43完整性机制探索及多疾病的诊断和治疗提供参考依据。

特异性阻断Kv1.5通道对心房颤动患者缝隙连接蛋白40表达的影响

目的利用伊布利特特异性阻断超速延迟整流性钾通道(Kv1.5)后对缝隙连接蛋白(Cx)40表达的影响,探讨Kv1.5通道可能是心房肌缝隙连接蛋白下游信号传导通路之一,揭示心房颤动(AF)的可能发生机制。方法实验标本取自风湿性心脏病接受心脏瓣膜置换手术患者的右心耳组织,根据患者术前心律将标本分为2组:风湿性心脏病[窦性心律组(SR组)]和风湿性心脏病合并AF组(AF组)。采用酶解法分离风湿性心脏病接受手术患者心房肌细胞、培养心房肌细胞和运用Western blot技术检测两组心房肌细胞运用伊布利特特异性阻断Kv1.5通道前后Cx40的表达情况。结果利用伊布利特特异性阻断Kv1.5通道后,AF组患者心房心肌细胞Cx40的表达水平较阻断前明显增加(P<0.01);而在SR组中,阻断前后Cx40/GAPDH比值的变化不明显。结论 Kv1.5通道的开放状态可能会影响Cx40的表达,从而揭示AF的发生机制中电重构可能会引起结构重构。

水通道蛋白4和缝隙连接蛋白43的表达及与胶质瘤性脑水肿的关系

目的研究水通道蛋白4(AQP4)和缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达以及其在胶质瘤性脑水肿间的关系和两者的相关性。方法选择胶质瘤患者40例,瘤周相对正常脑组织20例。利用免疫组织化学方法检测胶质瘤及对照组中AQP4和Cx43的表达水平,同时结合患者影像学资料计算瘤周水肿指数(EI),分析AQP4和Cx43表达与胶质瘤性水肿的关系及两者的相关性。结果随着胶质瘤水肿程度的增加,AQP4表达随之增加,Cx43表达随之减少。胶质瘤各组间两两比较,无水肿与轻度水肿间差异均无统计学意义,其余各组间差异均有统计学意义。两者间无显著相关性。结论 AQP4和Cx43在胶质瘤脑水肿的发生发展过程中起着重要作用,两者作用机制是否相关及能否成为新的治疗靶点尚需进一步研究。

缝隙连接蛋白43通过调控凋亡参与大鼠牙周炎相关肾损伤

目的本研究旨在探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在大鼠牙周炎诱导慢性肾损伤模型中的作用。方法按照完全随机数字表法将12只SPF级Wistar雄性大鼠分为对照组和牙周炎组,每组6只。对照组大鼠不做处理,牙周炎组大鼠采用钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙的颈部,构建牙周炎模型。建模8周后检查大鼠牙周临床指标。显微CT(micro‑CT)扫描大鼠上颌骨重建其三维结构并分析牙槽骨吸收情况;组织病理学检测牙周及肾组织的病理改变;MitoSOX red试剂检测肾组织中活性氧(ROS)含量;生化试剂盒检测血清氧化应激生物标志物;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织中Cx43、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中Cx43、NF-κB、IL-1β、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平。结果micro-CT三维重建结果显示,牙周炎组大鼠第一磨牙牙槽骨骨质吸收明显,牙槽嵴高度降低,且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离显著大于对照组。组织病理学结果显示,牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收;牙周炎组大鼠肾组织中肾小球基底膜轻度增厚,鲍曼氏囊腔扩张,肾小管刷状缘破坏。MitoSOX red染色结果显示牙周炎组肾组织中ROS含量明显升高。生化检测结果显示,牙周炎组大鼠血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低,丙二醛水平升高。qRT-PCR和Western blot结果显示,牙周炎组肾组织中Cx43、IL-1β、IL-6、Bax和Caspase-3 mRNA及Cx43、IL-1β、NF-κB、Bax和Caspase-3蛋白表达水平较对照组上升,而Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平下降。结论牙周炎可能通过上调大鼠肾组织中Cx43的表达激活NF-κB信号分子,引起大鼠肾脏组织中炎症水平和凋亡水平升高,最终诱导肾脏损伤的发生。

卡维地洛对缺氧、再供氧心肌细胞缝隙连接通道蛋白43表达的影响

目的:检测卡维地洛(Cavedilol,CVD)对缺氧再供氧时心肌细胞缝隙连接通道蛋白43(Conexin43,CX43)的基因表达和CX43通道蛋白变化的影响。方法:原代培养心肌细胞,随机分为2组:未用药组,CVD组。建立缺氧、再供氧模型,分别于正常、缺氧30min、再供氧1h、2h、3h、6h搜集细胞。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CX43 mRNA表达、蛋白免役印迹法(Western blot)检测CX43蛋白的含量。结果:未用药组的心肌细胞缺氧30min时CX43 mRNA表达与蛋白含量和正常相比无显著差异(P>0.05)。再供氧1h、2h、3h、6h则分别减少了39.16%、45.00%、46.67%、51.67%,和正常时相比差异显著(P<0.01)。其中再供氧1h下降幅度最大。用CVD干预后再供氧1h、2h、3h、6h则分别减少了22.95%、27.87%、30.33%、35.25%(P<0.01)。再供氧1h、6h的下降幅较未用药组分别减少了41.39%、31.78%,差异显著(P<0.01)。结论:心肌细胞缺氧再供氧时,其CX43基因表达和蛋白含量明显减少,卡维地洛可抑制CX43降解。

宫颈癌组织中机械敏感离子通道蛋白1表达变化及M1/M2型巨噬细胞浸润情况观察分析

目的观察宫颈癌组织中机械敏感离子通道蛋白1(Piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1)的表达变化及M1/M2型巨噬细胞浸润情况,探讨其可能作用机制。方法选择病理明确诊断为宫颈癌患者的宫颈癌组织35例份、子宫肌瘤或子宫腺肌瘤行子宫全切患者正常宫颈组织30例份,分别采用免疫组织化学染色法及Western Blotting法检测Piezo1。从TCGA宫颈癌RNA-seq数据库中,使用R软件通过CIBERSORT法分析不同Piezo1表达的宫颈癌组织22种免疫细胞浸润情况,利用GSEA 4.2.3软件筛选1NES1>1、P<0.05、FDR<0.25的Piezo1巨噬细胞相关信号通路。采用免疫组织化学染色法和Pearson相关性分析法分析Piezo1表达与宫颈癌组织M1/M2巨噬细胞浸润的相关性。结果与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织Piezo1相对表达量高(P<0.05)。宫颈癌组织和正常宫颈组织中M1巨噬细胞浸润强度为7.70±1.31、7.17±2.05(P>0.05),M2巨噬细胞浸润强度分别为16.21±6.36、3.89±1.56(P<0.05)。Piezo1表达与宫颈癌组织M2型巨噬细胞浸润水平成正相关(r=0.8617,P<0.001)。与Piezo1低表达者相比,Piezo1高表达的宫颈癌组织M2型巨噬细胞比例高(P<0.01)。Piezo1与M2型巨噬细胞极化细胞相关信号通路主要有IL6/JAK/STAT3信号通路、TGF-β信号通路及TNF-α/NF-κB信号通路。结论Piezo1在宫颈癌组织中高表达、M2巨噬细胞浸润多。Piezo1可能通过激活宫颈癌组织IL6/JAK/STAT3信号通路、TGF-β信号通路和TNF-α/NF-κB信号通路,促进M2型巨噬细胞极化,参与宫颈癌的发生发展。

多囊蛋白2离子通道功能及在常染色体显性多囊肾发病中的作用机制

多囊蛋白2 (polycystin-2,PC2,或称TRPP2,PKD2)是一种瞬时受体电位通道(transient receptor potential channel,TRP),在维持细胞正常的Ca~(2+)信号传导中起着关键作用,也是最常见的单基因常染色体显性遗传多囊肾病(transient receptor potential channel,ADPKD)的潜在病因之一。PC2可自身组装为同源四聚体离子通道或与其他蛋白质形成异源受体-离子通道复合物,参与调节机械感觉、细胞极性、细胞增殖和凋亡等多种生理功能,导致囊性细胞从正常的吸收、静止状态转变为病理性分泌、增殖状态。本文阐述了PC2蛋白相关结构域以及通道特性在维持细胞内Ca~(2+)信号传导中的关键作用,并总结了PC2在细胞膜、纤毛、内质网以及线粒体等特定亚细胞定位形成多囊蛋白复合物,参与多种细胞分化、增殖、存活和凋亡相关信号通路,为确定特异性的有效的ADPKD干预治疗途径和靶点药物提供新的思考方向。

心脏缝隙连接通道连接蛋白43的蛋白质调控因子

缝隙连接通道是连接相邻心肌细胞的特殊通道,其主要功能是介导心肌细胞间化学信息的交换和心肌细胞间的电耦联,其表达和功能的正常是心脏整体正常电活动的重要保证。心脏缝隙连接通道由不同的连接蛋白组成,心室的缝隙连接通道主要由连接蛋白43组成。心脏缝隙连接通道的功能受胞内pH值、胞内Ca2+浓度、ATP浓度、连接蛋白的磷酸化状态、跨通道电压和一些神经体液因子等的调控。近年的研究发现,心肌细胞内存在一些能够与连接蛋白43存在相互作用的蛋白质,并且发现这些蛋白质能够通过这种相互作用改变连接蛋白43的结构状态或磷酸化状态,从而进一步发挥调控缝隙连接通道的功能。现仅就近年来发现的与Cx43存在相互作用的蛋白质及其调控作用综述如下。

缝隙连接蛋白43在阿尔茨海默病中的研究进展

星型胶质细胞的功能异常与多种神经退行性疾病的发生发展关系密切,缝隙连接的异常是其中重要的机制之一。缝隙连接主要是由缝隙连接蛋白(connexin,Cx)构成,是相邻细胞间代谢和离子耦合以及电传递的主要结构。Cx43和Cx30是在脑中含量最多的Cx亚型,其中又以Cx43为主。Cx43在脑中含量或分布与阿尔兹海默病的发生发展关系密切。本文就以Cx43与阿尔兹海默病的关系进行综述。

缝隙连接蛋白30在汗性外胚层发育不良和遗传性耳聋中的研究进展

缝隙连接蛋白30是由GJB6基因编码的一种跨膜蛋白,是构成相邻细胞间缝隙连接通道的蛋白家族成员之一,通过介导缝隙连接细胞间通信在表皮和内耳的稳态中起作用。GJB6致病变异可以导致显性/隐性遗传耳聋及汗性外胚层发育不良等疾病,但GJB6基因致病变异引起不同疾病的发病机制尚不完全明确。本文主要对GJB6致病变异所导致的疾病以及其发病机制进行综述,以期为新发现的GJB6基因致病变异的功能研究提供参考。

连接蛋白43磷酸化状态与缝隙连接通道功能的关系

缝隙连接(GJ)是介导相邻细胞间直接通讯的特殊膜结构。连接蛋白43(Cx43)的磷酸化与去磷酸化对GJ通道的功能有非常重要的影响。激活不同的蛋白激酶可引起Cx43的羧基端21个丝氨酸中的12个残基、6个酪氨基的2个残基(247、265)磷酸化;通过点突变方法研究发现,这些特殊部位的磷酸化导致GJ通道功能改变。现就Cx43磷酸化状态与GJ通道功能的关系作一综述。

参与气孔脱落酸信号转导的离子通道与转运蛋白研究进展

干旱胁迫条件下,脱落酸会诱导植物气孔的快速关闭。定位在保卫细胞质膜与液泡膜上的特定离子通道和转运蛋白是脱落酸信号转导途径下游的关键效应分子,其活性变化参与对气孔开度的渗透调节。本文梳理了参与气孔脱落酸信号转导的主要离子通道和转运蛋白,探讨了这些跨膜孔道蛋白的分子表征及活性调控模式,并对其作为遗传靶标在改良作物水分利用效率层面的潜力进行了展望。

基于TRPA1离子通道蛋白的支气管哮喘病理机制及中医药干预现代研究进展

哮喘是一种反复发作的气道阻塞和喘息为特征的气道慢性炎症性疾病,瞬时受体电位锚蛋白1(Transient Receptor Potential Al,TRPA1)离子通道存在于多种组织细胞中,参与调节气道功能和炎症。以往对于TRPA1的研究更多的是在疼痛领域,尚未对相关调控离子蛋白通道表达治疗支气管哮喘的病理机制及中医药治疗进展做系统阐述。查阅国内外相关文献资料发现,在哮喘发生发展过程中,TRPA1离子通道蛋白参与气道炎症、气道高反应等病理过程。因此调控TRPA1离子蛋白通道的表达有利于治疗支气管哮喘。目前西医的治疗手段主要以吸入糖皮质激素与支气管扩张剂联合治疗为主,但部分患者不能达到完全控制,中医药在治疗哮喘方面具有靶点多、作用广、疗效优等特点,具有祛痰平喘、宣肺下气的中药及复方可以通过抗炎等作用有效调控TRPA1在体内的表达。文章总结TRPA1离子通道蛋白及其与支气管哮喘的关系,并就近年来中医药调控TRPA1的表达治疗支气管哮喘的研究进展进行综述,以期为基于TRPA1探讨支气管哮喘新的病理机制奠定实验室基础,为支气管哮喘防治及相关中药新药研发提供新的作用靶点与研究方向。

大鼠心肌成纤维细胞通过增加基质金属蛋白酶2活性抑制心肌细胞缝隙连接功能

目的:探讨缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)条件培养液对心肌细胞中缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达和缝隙连接功能的影响及其分子机制。方法:(1)将H9c2细胞随机分为5组:对照(control)组、常氧(normal)组、基质金属蛋白酶2抑制剂ARP-100(ARP)组、H/R组和H/R+ARP组。荧光划痕技术评价缝隙连接功能,Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平,明胶酶谱法测定条件培养液中基质金属蛋白酶的活性。(2)将SD大鼠随机分为control组、ARP组、缺血再灌注(I/R)组和I/R+ARP组,每组8只。微电极阵列技术采集心律失常发生类型和持续时间,免疫组织化学实验检测心肌组织中Cx43蛋白的表达及分布,Western blot实验检测Cx43的表达及磷酸化水平。结果:与control组相比,H/R组Cx43蛋白表达显著下降(P<0.01),磷酸化水平下调(P<0.01),荧光扩散范围变窄(P<0.01),MMP2活性增加(P<0.01);ARP-100可降低大鼠I/R模型中心律失常评分(P<0.01)。结论:H/R处理的大鼠CFs条件培养液可影响大鼠心肌细胞中Cx43的表达、磷酸化水平及缝隙连接功能,其机制可能与H/R诱导的条件培养液中MMP2活性增加有关,抑制MMP2活性可减少大鼠离体全心I/R模型中心律失常评分。

雷帕霉素对细胞缝隙连接功能和连接蛋白表达的影响

目的 观察雷帕霉素对人脐静脉内皮细胞HUVEC、大鼠肝细胞BRL-3A和小鼠肝细胞AML12细胞缝隙连接(GJ)功能及连接蛋白表达的影响。方法 采用CCK-8测定不同浓度雷帕霉素分别作用HUVEC、BRL-3A和AML12后的细胞存活率,筛选雷帕霉素不影响3种细胞生长的作用浓度;采用细胞接种荧光示踪法和Western blotting检测不同浓度雷帕霉素对HUVEC、BRL-3A、AML12的GJ功能及连接蛋白37(Cx37)和连接蛋白32(Cx32)的影响。结果 5、10、25、50 nmol·L^(-1)的雷帕霉素分别作用HUVEC、BRL-3A、AML12细胞2 h,对细胞生长无显著性影响。采用以上浓度的雷帕霉素分别处理细胞后,与对照组相比,可降低calcein在GJ间的荧光传递(P<0.05),并且雷帕霉素浓度为25、50 nmol·L^(-1)时,HUVEC细胞中的Cx37、BRL-3A和AML12细胞中的Cx32蛋白表达显著性下降(P<0.05)。结论 雷帕霉素作用HUVEC、BRL-3A、AML12细胞后,对不同细胞GJ功能具有一定的抑制作用,并且可下调Cx37和Cx32的蛋白表达。

缝隙连接蛋白26突变导致遗传性耳聋的研究进展

缝隙连接蛋白26(Cx26)是耳蜗中最丰富的缝隙连接蛋白之一,由GJB2基因编码,对耳蜗的发育与听力形成至关重要,Cx26突变患者可表现出不同程度的听力损失。学界曾普遍认为钾离子循环障碍是引起耳聋的主要机制,但近年的研究发现GJB2基因突变相关听力损失中的钾离子循环障碍与耳蜗的病理表型并不直接相关,而耳蜗的发育障碍与氧化应激系统在其中起着关键作用。文章总结了Cx26突变引起相关听力损失的病理生理机制,包括钾离子循环障碍、内耳发育障碍、氧化应激系统失衡等。阐明Cx26突变导致听力损失的病理机制有助于开发针对遗传性耳聋的预防和治疗策略。

模拟失重下缝隙连接蛋白43对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的探究模拟失重下缝隙连接蛋白43(Cx43)对血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法将人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)作为研究对象,分为正常重力组(Con组)、模拟失重组(SMG组),并建立细胞模拟失重模型。两组细胞培养48 h后采用qRT-PCR和Western blotting检测HASMCs中Cx43的表达变化情况;加入缝隙连接蛋白抑制剂18-α-甘草次酸(18α-GA)后,两组再分成Con组、正常重力加抑制剂组、SMG组、模拟失重加抑制剂组(SMG+inhibitor组)。采用Western blotting检测模拟失重对HASMCs中的增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)等蛋白水平表达的影响,采用EdU检测HASMCs的增殖能力,采用流式检测HASMCs的凋亡情况。采用免疫荧光检测尾部悬吊大鼠颈动脉平滑肌细胞中Cx43的表达情况。结果SMG组HASMCs回转失重培养48 h后,与Con组相比,HASMCs中Cx43的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。SMG+inhibitor组中的PCNA蛋白表达水平显著下降(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),BAX水平显著增高(P<0.05);与SMG组相比,SMG+inhibitor组HASMCs中EdU阳性细胞比率显著下降(P<0.05);流式结果表明,SMG+inhibitor组中HASMCs中的凋亡率显著升高(P<0.05)。尾吊大鼠免疫荧光结果表明,尾吊大鼠与正常大鼠相比,颈动脉平滑肌细胞中Cx43表达显著增多。结论Cx43在模拟失重条件下促进HASMCs的增殖,抑制HASMCs的凋亡。