心力衰竭心室肌细胞离子通道重构进展

心血管疾病位列死亡原因前三，其中心力衰竭（heart failure，HF）是主要病因之一。HF患者50％死亡归因于恶性室性心律失常导致的心源性猝死（SCD）。HF心室肌细胞电重构是致心律失常的基础，离子通道表达和功能的改变是电重构的基础。本文就HF心室肌细胞离子通道重构进行综述。

心力衰竭时的离子通道重构及心律失常

心力衰竭时存在明确的离子通道重构,主要表现为I_(to)、I_k、I_(ki)的下调及I_f、I_(Na)^+/Ca^(2+)的上调等,它们与心力衰竭时室性心律失常的发生关系密切,本文就其离子流和分子基础作一综述。

心房颤动与离子通道重构研究进展

心房颤动是临床上最常见的持续性快速性心律失常之一,可导致心力衰竭、脑栓塞、认知功能障碍等严重并发症,是中国老年人发病率、致残致死率较高的一种疾病。心房颤动的发生机制较为复杂,大量研究表明,心脏离子通道重构在心房颤动的发生和维持中发挥极其重要的作用。作用于离子通道的药物已广泛应用于临床,但其疗效欠佳,并发症较多。因此探索有效的离子通道药物,对预防心房颤动的发生,延缓心房颤动的进程,提高患者生活质量,延长患者寿命具有重大意义。

房颤中心房钾离子通道重构机制及相关药物的研究进展

心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的持续性快速心律失常之一,可以引起心房内血栓、脑栓塞等严重并发症,是我国70岁以上老年人发病率较高、致死率较高的一种疾病。房颤的发生机制较为复杂,大量研究表明,心脏离子钾通道重构在房颤的发生和持续存在中发挥极其重要的作用。作用靶点位于钾离子通道的药物已应用于心房颤动,虽有一定的疗效但仍存在效果欠佳,并发症较多等缺点,现阶段关于心房钾离子通道重构及新型钾离子通道药物已经成为房颤研究中的热点之一。

心房颤动电生理重塑机制研究进展

心房颤动是人类最为常见的快速型心律失常,而心房电重构在心房颤动的发生和维持中起着重要的作用。目前,国内外学者对心房电重构的机制进行了许多先进的研究,认为心房电重构主要是由离子通道重构引起,同时也可能和心房肌钙超载、肾素-血管紧张素系统及其他有关。本文对此机制进行了全面的综述。

抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致肠易激综合征的L-型钙电流的变化

目的:探讨抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致肠易激综合征(IBS)后细胞膜上L-型钙电流(ICa-L)变化。方法:SPF级成年雄性SD大鼠分为正常对照组(对照组,n=15)和抑郁症模型组(抑郁组,n=15)。抑郁模型制备方法是采用孤养加慢性温和不可预知性应激刺激方式进行,28d后通过旷场试验(OFT)和液体消耗试验(FCT)确定抑郁模型成功。根据临床表现、生成的粪便性状和数量确定IBS发生率。酶解法分离单个结肠平滑肌细胞,全细胞膜片钳技术记录结肠平滑肌细胞膜上ICa-L及其电流-电压(I-V)曲线变化。结果:与对照组比较,抑郁组大鼠出现体重增长减慢,OFT和FCT值显著降低(P均<0.01),提示抑郁大鼠模型建立成功;抑郁组大鼠出现严重体质减弱,排便颗粒数及其含水量明显增高(P均<0.01),与OFT和FCT值比较呈显著的负相关(r值均>-0.89,P均<0.01),胃肠道症状的发生率显著增高(P<0.01),说明抑郁引起大鼠出现严重的IBS病症。在电压钳制方式下,与对照组比较,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞膜上ICa-L峰值显著增大,其I-V曲线明显下移到最底部和向左偏移。当钳制电位为+10mV时,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞ICa-L由对照组的(-21.31±4.79)pA增加为(-33.52±4.45)pA(P<0.01)。与抑郁大鼠的排便颗粒数及其含水量进行比较,具有显著正相关(r均>0.91,P均<0.01)。结论:抑郁能引起大鼠胃肠道出现明显的IBS病症,其发生机制可能是抑郁诱发了大鼠结肠平滑肌细胞膜上ICa-L增加出现电重构,造成结肠性动作电位失常促使肠动力学改变形成。