羊瘙痒病小鼠适应株139A可突破种属屏障颅内感染金黄地鼠

羊瘙痒病感染因子可以根据疾病发生的潜伏期、临床病程、神经病理学特征以及PrPSc分子特征等分为不同的毒株,目前已经证实有20余种。在可传播性海绵状脑病的发病过程中存在着明显的种属屏障作用。将小鼠适应株139A颅内接种至金黄地鼠,以观测感染因子对种属屏障的突破及感染特征。在接种385～405天后,感染动物出现明显症状,与以往报道的金黄地鼠适应株263K不同,139A毒株发病动物出现严重的瘙痒,而无明显的共济失调。感染动物自出现明显症状到死亡的时间明显长于263K毒株感染金黄地鼠。进一步脑组织电镜和Westernblot检测证实,存在有羊瘙痒病相关纤维和PrP-res。这证明小鼠适应株139A可突破种属屏障感染金黄地鼠。经系统比较,139A和263K毒株在潜伏期、主要临床症状和临床病程显示出明显的差异,而PrP-res的泳动位置和糖基化比率差异不大,仅139A毒株的单糖基化分子位置似乎略高于263K。动态观测处于潜伏期的接种动物脑组织羊瘙痒病相关纤维和PrP-res,发现PrPSc的出现明显早于临床症状。

羊瘙痒病小鼠适应株ME7可突破种属屏障颅内感染金黄地鼠

目的 羊瘙痒病感染因子在哺乳动物种属间的传播认为受种属屏障的限制 ,研究羊瘙痒病小鼠适应株ME7在仓鼠中的发病特征。方法 ME7毒株颅内接种至金黄地鼠 ,观测疾病发生的潜伏期、临床病程和主要症状 ;Westernblot和电子显微镜动态观测脑组织中PrPSc和痒病相关纤维的出现和分子特征。结果 与以往报道的金黄地鼠适应株 2 6 3K和小鼠适应株 139A不同 ,在接种后 4 6 0～ 5 30d后 ,感染动物出现明显的症状 ,主要为消瘦、嗜睡、运动迟缓 ;感染动物脑组织中存在有羊瘙痒病相关纤维和PrP -res;羊瘙痒病相关纤维和PrP -res的出现明显早于临床发病 ;比较三种毒株在仓鼠和小鼠脑组织中出现的PrP -res发现虽然在电泳移动位置上无差异 ,但ME7和 139A的无糖分子比例明显降低。结论 小鼠适应株ME7可突破种属屏障感染金黄地鼠 ;不同毒株在潜伏期、主要临床症状和临床病程等方面有明显差异 ;PrP -res的形成不仅受接种毒株的影响 。

禽流感病毒跨种属感染人的机制研究进展

禽流感病毒(avian influenza virus,简称AIV)不仅引起禽类感染和流行,而且可以打破种属屏障(spec ies barrier)、引起人或其他哺乳动物感染和传播。近年来对人呼吸道抗禽流感病毒感染的非特异屏障机制、禽流感病毒对人感染的机制研究不断取得新的进展。

朊蛋白构象改变和种属突破机制的研究进展

异常朊蛋白(P rP sc)是一种可引起人和动物传染性脑退化病的不含核酸的蛋白因子。P rP c是一个正常的蛋白,有正常的生理功能,主要分布于神经元表面,属于肌醇磷脂锚蛋白类。由P rP c向P rP sc转变即产生疾病。作者简单介绍了正常和异常朊蛋白结构、功能、构象改变及朊病毒种属屏障的研究进展,并提出了目前尚待研究的问题。

疯牛病防治的研究进展

疯牛病是由朊病毒引起的一种致死性人畜共患神经退行性疾病.根据近年来国际上有关疯牛病防治的研究进展,并结合本课题组最近在该领域的研究成果,以新的角度,主要从疯牛病的风险因素、演化、种间传播、防治药物和监控体系等方面做以综述,旨在为我国各级政府在"后疯牛病时期"制定相应的疯牛病的防治政策提供参考.

禽流感与禽流感病毒研究进展

禽流感（Avian Ifluenza，AI）是由禽流感病毒（Avian Influenza Virus，AIV）引起的一种传染病。也是当今全球范围内严重危害养禽业的禽病之一。禽流感1878年在意大利的鸡群中首次爆发，其后在世界各地，包括北美、南美、北非，中东、远东及英国和前苏联等地都有爆发流行的报导。并造成了巨大的经济损失。在自然条件下只有A型流感病毒可以感染禽类。但是，经过从最近几年的流行看禽流感病毒已经可以跨越种属屏障，感染苍蝇、猫、豹、猪、马、哺乳动物特别是人。并已导致数十人死亡。

禽流感的诊断及防控

禽流感(AI)是一种人畜共患的传染病。AI给养禽业造成难以估量的损失,同时对人体健康及生命安全也会造成巨大的威胁。导致高致病性禽流感的H5N1病毒和导致低致病性禽流感的H7N9病毒能跨过种属屏障引发人类感染,甚至导致感染者死亡。笔者主要介绍了AI的病原学、流行病学特征、致病机理、诊断方法和预防措施,以供相关人员参考。

甲型H1N1/2009流感病毒的种属跨越机制

在世界范围流行的甲型H1N1/2009流感病毒具有下述3个重要特征:可寄生于人体,易感人群很多,患者年龄偏低.本研究确定了病毒蛋白中的一块关键区域.该区域对病毒所寄生的物种的种属范围起决定性作用,并且是全球性流感病毒的一个标志性区域.正是该区域氨基酸的特性导致了上述3个特点.具体来说,对宿主的免疫系统而言,病毒蛋白质结构的变化会形成新的标靶结构,并且可以进一步导致宿主范围的变化.基于多肽链发生致病性结构转换的概率,本研究确定了甲型流感病毒中对控制宿主范围起决定性作用的氨基酸的位置.研究发现甲型H1N1/2009流感病毒中处于这些位点的多肽链在本质上可以在寄生于人的毒株中表达,而之前仅在宿主为禽、猪的毒株中被发现.其与另一氨基酸短串的协同构象改变对于甲型H1N1/2009流感病毒的种属跨越具有重要作用.人体对这些关键位点的免疫缺陷导致了甲型H1N1/2009流感病毒宿主人群多和青年人易致病的特点.