黄连素治疗大鼠种植体周围炎的机制

目的探讨黄连素治疗大鼠种植体周围炎的作用以及对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的影响。方法建立SD大鼠种植体周围炎大鼠模型,随机分为模型组、黄连素低剂量组、黄连素高剂量组和抗生素组,另设阴性对照组。黄连素低、高剂量组予以100、200 mg·kg^(-1)黄连素,抗生素组予以200 mg·kg^(-1)阿莫西林胶囊和100 mg·kg^(-1)甲硝唑片,模型组和阴性对照组予以等体积生理盐水,连续干预4周。观察各组大鼠种植体一般情况,用牙周探针测量大鼠种植体探诊深度(probing depth,PD)和牙龈指数(gingival index,GI);计算机断层扫描(computed tomography,CT)测量大鼠种植体周围骨高度与骨密度;用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠种植体周围牙龈组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;蛋白印迹法(Western blotting)检测大鼠种植体周围牙龈组织中TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况。结果模型组、黄连素低剂量组、黄连素高剂量组、抗生素组及阴性对照组大鼠PD和GI指数逐渐降低,种植体周围骨高度、骨密度逐渐升高,牙龈组织中TNF-α、IL-1β水平逐渐降低,种植体龈沟液中Ⅱ型胶原(collagen-Ⅱ,COL-Ⅱ)和基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)活性逐渐升高(P<0.05)。模型组、黄连素低剂量组和黄连素高剂量组及阴性对照组,大鼠种植体周围牙龈组织中TLR4、MyD88和p-NF-κB-65蛋白的相对表达量逐渐降低(P<0.05)。结论黄连素对大鼠种植体周围炎有一定治疗作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

内窥镜辅助龈下刮治联合赤藓糖醇龈下喷砂治疗种植体周围炎的疗效评价

目的:研究内窥镜辅助龈下刮治联合赤藓糖醇龈下喷砂技术治疗种植体周围炎的临床疗效,为种植体周围炎的有效治疗提供理论依据。方法:选择本院牙周科就诊并接受治疗的种植体周围炎患者,按就诊时间共有58例种植体周围炎患者陆续进入观察,按随机数字表法分为对照组(28例)和微创组(30例);对照组患者采用传统盲视龈下刮治治疗,微创组患者采取内窥镜辅助龈下刮治联合赤藓糖醇龈下喷砂治疗。分析2组患者治疗前后探诊深度(PD)、改良菌斑指数(mPLI)和改良龈沟出血指数(mSBI)以及龈沟液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:治疗前2组患者PD、mPLI和mSBI及龈沟液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。治疗后2组患者PD、mPLI和mSBI,龈沟液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均较治疗前明显下降(P<0.05)。与对照组比较,微创组患者治疗后PD、mPLI和mSBI明显降低(P<0.05);龈沟液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平也明显降低(P<0.05)。结论:在短期内采用内窥镜辅助龈下刮治联合赤藓糖醇龈下喷砂技术治疗种植体周围炎更有助于控制种植体周围组织的炎症,改善临床症状。

TSLP、HIF-1α、RANKL在义齿修复后种植体周围炎患者龈沟液中的表达及意义

目的研究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)在义齿修复后种植体周围炎(PI)患者龈沟液中的表达及意义。方法回顾性选取2019年8月至2023年8月大同市第五人民医院收治的义齿修复患者86例作为研究对象,根据术后3个月是否发生PI将患者分为预后良好组(n=61)和预后不良组(n=25)。比较两组患者的临床资料及术前龈沟液TSLP、HIF-1α及RANKL水平,采用多因素Logistic回归分析对龈沟液TSLP、HIF-1α及RANKL水平与义齿修复患者术后发生PI的关系进行分析,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析TSLP、HIF-1α及RANKL水平对义齿修复患者的预后评估价值。结果两组患者临床资料(性别、年龄、病程、义齿种植原因及种植颗数)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。预后良好组患者的龈沟液中TSLP、HIF-1α、RANKL水平分别为(122.57±11.30)ng/L、(417.79±115.43)ng/mL、(116.02±13.45)pg/μL,均明显低于预后不良组[(138.93±12.70)ng/L、(576.55±177.60)ng/mL、(133.24±15.69)pg/μL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析义齿修复患者预后,结果显示龈沟液中TSLP水平升高、HIF-1α水平升高和RANKL水平升高是义齿修复患者术后发生PI的独立危险因素(OR=1.119,95%CI:1.048~1.195;OR=1.007,95%CI:1.002~1.013;OR=1.065,95%CI:1.016~1.117;P<0.05)。ROC曲线分析龈沟液中TSLP、HIF-1α、RANKL水平预测义齿修复患者预后的价值,结果显示曲线下面积(AUC)值分别为0.833、0.786和0.809。其中,RANKL具有最高的特异度(0.852),而HIF-1α具有最高的敏感度(0.800),具有较好的预测价值(P<0.05)。结论龈沟液中TSLP、HIF-1α、RANKL水平升高是义齿修复患者术后并发PI的独立危险因素,且均具有较高的预测义齿修复患者预后的价值。

口腔种植体周围炎龈下菌群的变化及影响因素

目的:探讨口腔种植体周围炎龈下菌群的变化及影响因素。方法:选取2020年5月~2022年6月于上海长征医院行口腔种植体修复的125例患者作为研究对象,按照是否发生种植体周围炎分为炎性组23例与非炎性组102例,观察龈下菌群分布情况,采用二元Logistic回归分析口腔种植体修复患者发生种植体周围炎的危险因素。结果:23例种植体周围炎患者中分离病原菌共38株,其中厌氧菌24株(63.16%)、需氧菌9株(23.68%)、有益菌5株(13.16%)。在厌氧菌中口腔链球菌8株(21.06%)、牙龈卟啉单胞菌5株(13.16%)、中间普雷沃菌7株(18.42%)、具核酸杆菌3株(7.89%)、福赛斯拟杆菌1株(2.63%);有益菌中血链球菌3株(7.89%)、小韦荣菌2株(5.26%)。炎性组与非炎性组在性别、年龄、夜磨牙、角化牙龈、种植部位等资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);而在饮酒史、吸烟史、糖尿病史、牙周病史、种植体时间、定期洁牙等资料比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。二元logistic回归分析显示,伴有饮酒史、吸烟史、糖尿病史、牙周病史、种植体时间>5年、未定期洁牙是影响口腔种植体修复患者发生种植体周围炎的危险因素(P<0.05)。结论:种植体周围炎的发生与龈下厌氧菌感染有关,饮酒史、吸烟史、糖尿病史、牙周病史及种植体时间>5年、未定期洁牙是口腔种植体修复患者发生种植体周围炎的危险因素。

种植体周围疾病发病率及危险因素的研究

目的:明确国人种植体周围疾病发病率并探索种植体周围炎的风险因素。方法:收集北京大学口腔医院第二门诊部种植修复后的736例患者的1612枚种植体复查情况,平均负重时间(22.64±0.92)个月,记录种植体周围菌斑指数、探诊深度(probing depth,PD)、探诊出血指数(bleeding index,BI),角化龈宽度,粘接剂残留、骨吸收情况,记录口内天然牙PD、BI。分析不同种植系统及不同复查时间段种植体周围炎的发病率,Logistic回归分析种植体周围炎的相关风险因素。结果:在个体和植体水平,种植体周围黏膜炎发病率分别为81.90%、83.60%,种植体周围炎发病率分别为4.50%和3.70%。各系统间种植体周围炎发病率无显著差异,在修复后1~5年各时间段组种植体周围炎发病率无显著差异,修复后0.5~1年和5~7年发病率显著低于1~5年各时间段组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,在调整性别、年龄、吸烟、粘接剂、角化龈宽度等变量后,口内缺牙数、种植体周围PD、BI是种植体周围炎的风险因素(P<0.01)。结论:种植体周围黏膜炎发病广泛,种植体周围炎的发病率并非随着修复时间的延长而增加,对种植体周围探诊深度和出血的控制是预防种植体周围炎发生的关键。

负载外泌体的可注射水凝胶修复种植体周围骨缺损

背景:大量的研究已证实,外泌体具有促进成骨与血管化的作用,但是单纯的外泌体治疗存在靶向性差、负载分子含量无法达到治疗浓度等问题。目的:将外泌体负载于可注射葡萄糖酸内酯-海藻酸钠/β-磷酸三钙-聚乙二醇水凝胶中,通过体内与体外实验观察该水凝胶在种植体周围骨缺损中的作用。方法:从骨髓间充质干细胞中提取外泌体,并将其包裹于可注射葡萄糖酸内酯-海藻酸钠/β-磷酸三钙-聚乙二醇水凝胶中。①体外实验:将负载与未负载外泌体的水凝胶分别与内皮祖细胞共培养,进行外泌体摄取实验、小管形成实验以及细胞增殖、迁移能力、成血管基因检测。②体内实验:选取雄性新西兰大白兔12只,在一侧股骨长轴制备2个标准种植体窝洞及对应的骨缺损,在近心端的窝洞内植入种植体后,在骨缺损部位植入负载外泌体的水凝胶(实验组);在远心端的种植窝洞内植入种植体后,在骨缺损部位植入未负载外泌体的水凝胶(对照组),术后3,6,9周取带种植体的骨缺损部位,进行苏木精-伊红、Masson染色,同时,术后9周时进行成骨基因与成血管基因检测。结果与结论:①体外实验:外泌体可进入内皮祖细胞中,负载外泌体水凝胶组内皮祖细胞的增殖能力、迁移能力、成血管能力及成血管基因(CD31、血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子)表达均高于未未负载外泌体水凝胶组(P<0.05)。②体内实验:苏木精-伊红、Masson染色显示,术后3周时,两组仅见少量新生骨,材料部分降解;术后6周时,两组新生骨量增加,其中实验组可见大量的新生骨,钙盐沉积明显;术后9周时,相较于对照组,实验组可见大量粗大于成熟的骨小梁,钙盐沉积更加明显,骨小梁周围可见大量排列的成骨细胞。实验组术后9周骨缺损部位的CD31、血管内生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、骨形态发生蛋白2、Ⅰ型胶原及骨钙素的蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。③负载外泌体的萄糖酸内酯-海藻酸钠/β-磷酸三钙-聚乙二醇水凝胶可促进内皮祖细胞的增殖、迁移与成血管分化,促进种植体周围骨缺损的修复再生。

种植体周围炎易感因素的研究进展

随着口腔种植学的发展,种植修复成为牙列缺损与牙列缺失的理想修复方式。但种植体周围炎的发生发展,直接影响种植修复的远期成功率。种植体周围炎发生发展受多因素影响与调控,包括宿主因素(遗传因素、病史、个人习惯等)、外科因素(种植体三维位置等)、修复因素(修复体固位方式、形态设计等)等。本文对种植体周围炎的风险因素进行综述,以期为种植体周围炎的防治提供理论基础和临床策略。

种植体周围龈沟液检测分析的研究进展

种植体周围龈沟液能够反映种植体周围组织的健康情况,对种植体周围龈沟液的量和成分加以研究,有助于深入认识种植体周围炎的发病机制,并为其诊断及治疗提供新的方法和研究方向。

口腔种植体周围菌群对种植体周围炎影响的meta分析

目的:系统评价细菌微生物与口腔种植体周围炎(periimplantitis,PI)发生的相关性。方法:计算机检索Web of Science、PubMed、Scopus、Embase、CNKI和The Cochrane Library数据库,检索时限从建库至2023年12月,汇集PI受试者种植体周围菌群分布的临床研究。运用Stata 14.2和R 4.0.4软件,通过随机效应模型进行荟萃分析。使用改良纽卡斯尔-渥太华量表(the Newcastle-Ottawa Scale,NOS)及乔安娜·布里格斯研究所(Joanna Briggs Institute,JBI)报告检查表进行偏倚风险评价。结果:共纳入13项研究,1274例参与者(1688个种植体)。Meta分析结果表明,PI与表皮葡萄球菌、牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌、齿垢密螺旋体、具核梭杆菌和中间普氏菌暴露有关(P均<0.05)。细菌计数作为结果和亚组分析的结果大多无有效结论。结论:PI与表皮葡萄球菌及特定牙周病原体(牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌、齿垢密螺旋体、具核梭杆菌和中间普氏菌)相关,但仍需继续完善多中心前瞻性队列研究以证实目前结论。

基于生物信息学分析探索种植体周围炎的免疫特征基因及其对免疫细胞的调控机制

目的:基于生物信息学分析探究种植体周围炎(peri-implantitis)疾病发展中明显浸润的免疫细胞及关键的免疫相关基因。方法:整合美国国家生物技术信息中心基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中的GSE106090、GSE33774及GSE57631数据集,通过单样本基因集富集分析(single-sample gene set enrichment analysis,ssGSEA)评估种植体周围炎及健康牙龈组织中的免疫细胞浸润分数,并利用套索算法(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)筛选关键的免疫基因。结果:整合3个数据集并去批次效应后,使用“ClusterProfiler”包实现种植体周围炎的基因本体论(gene ontology,GO)及京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库的富集分析,以识别在种植体周围炎中主要上调和下调的信号通路及生物学过程。本研究进一步将差异基因与ImmPort数据库中获得的免疫相关基因取交集,通过LASSO回归筛选变量后,成功鉴定关键的疾病免疫特征性基因,包括趋化因子CC配体18(C-C motif chemokine ligand 18,CCL18)、白细胞介素-1β(interleukin 1 beta,IL-1β)、补体C3(complement C3,C3)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL6)、利钠肽受体-3(natriuretic peptide receptor 3,NPR3)、肽酶抑制因子-3(peptidase inhibitor 3,PI3)、白细胞免疫球蛋白样受体-B3(leukocyte immunoglobulin like receptor B3,LILRB3)、富亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体-4(leucine rich repeat containing G proteincoupled receptor 4,LGR4)。随后,本研究进行与ssGSEA免疫浸润分数的相关性分析,这些基因与种植体周围软组织内明显增加的23种免疫细胞呈现出不同程度的相关性。通过GO和KEGG数据库的富集分析,发现IL1B、IL6、CCL18、C3、LGR4、PI3、LILRB3等基因主要参与体液免疫、适应性免疫、白细胞迁移以及皮肤表皮发育等生物过程,而NPR3主要与白细胞增殖和体液水平调节等生物过程相关。结论:通过运用生物信息学的方法对免疫相关差异基因进行筛选,本研究成功识别出8个关键的免疫特征性基因,参与了种植体周围炎免疫应答及炎症响应的多个环节,并对种植体周围炎疾病背景具有较高敏感性。这些免疫特征性基因的识别为深入理解种植体周围炎的发病机制以及开发新的治疗策略提供重要的分子靶标。

2型糖尿病和种植体周围炎啮齿动物模型的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种常见的代谢性疾病,特征为高血糖和胰岛素抵抗。种植体周围炎是口腔种植常见的并发症,是导致种植体修复失败的常见病因之一。T2DM在持续性高血糖状态易出现种植体周围炎,并加重骨破坏。越来越多T2DM伴牙缺失患者选择口腔种植,此类患者种植体周围炎发生的概率也增多,但其发病机制以及两者的关联性仍缺乏深入研究。啮齿类动物模型能模拟T2DM及种植体周围炎,并广泛应用于2种疾病的动物模型构建中;T2DM合并种植体周围炎的动物模型有助于模拟复杂的内部环境,深入研究其病理进展、发病机制、相互作用及其治疗方法等,但目前此类模型构建较少。本文综述了近年来常用的T2DM、种植体周围炎及T2DM合并种植体周围炎啮齿动物模型的构建方法及其优缺点,以期为相关研究者提供参考和帮助。

种植体周围炎中铁死亡的生物信息学分析与实验验证

目的 探究种植体周围炎中与铁死亡相关的关键基因,探究调控种植体周围炎的潜在机制。方法 从GEO数据库中获取多个芯片数据,筛选出差异表达基因,进行GO及KEGG分析,STRING网站构建差异基因PPI网络;利用测试集对关键基因进行验证,并判断关键基因的诊断价值。通过免疫浸润分析获得22种免疫细胞在种植体周围炎组织中的含量及比例。对关键基因进行qRT-PCR与Western Blot(WB)验证。结果 种植体周围炎组织与正常牙龈组织共1 138个差异基因,其中29个为铁死亡相关差异基因;种植体周围炎组织的基因表达主要涉及免疫反应激活等过程;铁死亡相关差异基因中的5个关键基因,即SOX2、GJA1、IL1B、GPX2和CHAC1,在种植体周围炎组织中差异表达并有较高诊断价值。免疫浸润分析结果显示,在种植体周围炎组织中记忆B细胞、浆细胞等免疫细胞显著变化。qRT-PCR实验与WB实验证实关键基因mRNA与其转录的蛋白有明显的差异表达。结论 利用生物信息学分析与生物学验证筛选出种植体周围炎和铁死亡间的差异基因,为种植体周围炎的研究提供新思路。

Ⅱ型糖尿病对口腔种植体周围影响的研究进展

目前,口腔种植修复已成为缺牙或无牙颌患者修复缺失牙的一种越来越受欢迎的选择。但全球糖尿病的发病呈上升趋势,同时由于糖尿病患者可能的微血管病理变化导致的局部免疫失常,使糖尿病患者种植体周围的抗感染能力低,影响成骨细胞及破骨细胞的功能,晚期糖基化终末产物积累,易伴发炎症而影响种植修复的成功率。本文就Ⅱ型糖尿病对口腔种植体周围影响的研究进展做一综述。

IL-6对种植体周围炎大鼠牙龈组织中TNF-α表达的影响

目的 探究白细介素(IL-6)对种植体周围炎大鼠牙龈组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的机制。方法 按照随机数字表法将40只大鼠分为假手术组(sham组)、种植体周围炎大鼠模型组(PI组)、种植体周围炎大鼠模型给予IL-6抑制剂Tocilizumab组(Tocilizumab组)、在Tocilizumab组的基础上给予NF-κB/p65激活剂LPS组(LPS组),每组10只。观察种植体周围软组织袋深度(PPD)、探诊出血(BOP)、出血指数(BI)和牙龈指数(GI)。测量种植体周围骨高度和骨密度(Micro-CT法);检测种植体周围牙龈组织炎症浸润(HE染色);RT-PCR检测种植体周围牙龈组织中IL-6、TNF-α mRNA表达;检测牙龈组织中p-p65蛋白表达(蛋白质印迹法)。结果 与sham组比较,PI组大鼠种植体软组织中PPD(近颊、远颊、近舌、远舌)、BOP、BI和GI均明显增加(P<0.05);与PI组比较,Tocilizumab组大鼠种植体软组织中PPD(近颊、远颊、近舌、远舌)、BOP、BI和GI均明显降低(P<0.05);与Tocilizumab组比较,种植体软组织中PPD(近颊、远颊、近舌、远舌)、BOP、BI和GI均明显增加(P<0.05)。与sham组比较,PI组大鼠种植体骨高度、牙槽骨密度明显降低,IL-6、TNF-α mRNA和p-p65蛋白表达增加(P<0.05);与PI组比较,Tocilizumab组大鼠种植体骨高度、牙槽骨密度明显升高,IL-6、TNF-α mRNA和p-p65蛋白表达低于(P<0.05);LPS组大鼠种植体骨高度、牙槽骨密度低于Tocilizumab组,IL-6、TNF-α mRNA和p-p65蛋白表达高于Tocilizumab组(P<0.05)。结论 IL-6抑制剂可通过抑制牙髓组织中NF-κB通路激活,进而抑制种植体周围炎大鼠牙龈组织中TNF-α释放,从而减轻大鼠种植体周围炎发展。

种植体周围炎免疫应答机制的研究进展

种植体周围炎是发生在种植体周围软硬组织中的炎症性疾病,伴有骨吸收、骨结合程度降低、种植体周袋形成或化脓等一系列症状,是影响种植修复疗效的严重并发症之一。近年来,许多研究表明种植体周围炎的始动因素是细菌生物膜的形成,而由细菌刺激引起的免疫应答反应可进一步引起种植体周围炎组织损伤。特异性免疫和非特异性免疫以及过敏反应在种植体周围炎中具有不同的功能。参与这些过程的促炎和抗炎细胞因子与宿主免疫细胞之间的平衡对种植体的骨结合具有至关重要的作用。因此,通过调节宿主的免疫应答反应可以影响种植体周围炎的发展。本文就种植体周围炎免疫应答机制的研究进展作一综述,旨在为临床种植体周围炎的治疗提供新的思路。

Er:YAG激光联合浓缩生长因子膜治疗种植体周围炎的临床效果

目的:评价铒钇铝石榴石(Er:YAG)激光联合浓缩生长因子(CGF)膜治疗种植体周围炎的临床效果。方法:选取2021年6月—2023年6月佛山市中医院口腔科收治的种植体周围炎患者80例,采用随机数字表法分为对照组和治疗组,各40例40牙。两组均给予引导性骨组织再生(GBR)手术,在此基础上对照组给予Er:YAG激光联合胶原膜治疗,治疗组给予Er:YAG激光联合CGF膜治疗,术后均随访3个月。比较两组治疗前后菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)、探诊深度(PD)、临床附着水平(CAL)、美学指标、种植体稳定系数(ISQ),以及治疗后临床效果。结果:治疗后,两组PLI、SBI、PD、CAL均较治疗前降低,且治疗组均低于对照组;两组美学指标评分、ISQ均较治疗前升高,且治疗组均高于对照组;治疗后,治疗组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Er:YAG激光照射联合CGF膜治疗种植体周围炎可以减轻种植体周围炎症,改善种植体美学效果,提高种植体稳定性。

种植体周围炎治疗中软组织封闭的再建立

种植体周围炎是导致种植修复失败的主要原因,稳定健康的软组织封闭对于种植修复的远期预后极为重要。本文对种植体周围炎治疗中软组织封闭再建立的难点以及促进种植体周围炎软组织封闭再建立的主要方法进行了简要综述,以期为口腔临床医生对种植体周围炎的特点和治疗提供全面的了解。

菌斑生物膜与种植体周围炎相关研究进展

菌斑生物膜中细菌过度增殖并产生毒力因子,可使种植体周围软硬组织发生炎症病变,导致种植体周围炎。种植体周围炎控制不佳,严重时可导致种植体骨结合失败,种植体松动、脱落。目前针对种植体周围炎主要采取手术和非手术治疗(如机械性清洁和化学药物应用)的方式,但仍存在疗效不可预期且复发率较高的问题。因此,深入理解种植体周围炎与菌斑生物膜的关系,对于预防和治疗种植体周围炎至关重要。本文从种植体表面菌斑生物膜成分、形成过程、种植体材料特性对菌斑生物膜的影响等方面对相关文献进行回顾。文献回顾结果显示,种植体表面菌斑生物膜由细胞外基质和嵌入其中的以革兰氏阴性厌氧菌为主的微生物组成,形成过程包括获得性膜的形成、微生物的黏附以及生物膜分离扩散;种植体主要通过表面粗糙度、表面自由能(surface free energy,SFE)和材料性质影响菌斑生物膜的形成。目前防止和清除种植体表面生物膜的策略主要包括种植体表面涂层技术、机械性清洁、化学药物应用、激光疗法和光动力疗法,治疗效果仍存在不确定性。未来的研究方向将以种植体表面菌斑生物膜的特点为基础,结合纳米技术、免疫治疗和基因治疗等前沿手段,持久抑制种植体表面的菌斑生物膜形成,以预防和治疗种植体周围炎。

n-HA/壳聚糖/米诺环素复合支架在种植体周围炎骨缺损模型中的应用效果评价

目的:评价n-HA/壳聚糖/米诺环素复合支架在种植体周围炎骨缺损模型中的应用效果。方法:选择健康成年雄性实验用比格犬12只,构建种植体周围炎骨缺损模型。对照组(6只)在骨缺损区域内不做任何处理,由牙槽窝自愈方式进行骨再生;实验组(6只)将制备的n-HA/壳聚糖/米诺环素复合支架植入骨缺损部位。记录2组动物模型牙周炎、骨缺损、病理学指标、骨密度(bone mineral density)和新骨形成率。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析。结果:对照组和实验组术前骨缺损水平宽度与垂直深度相比无显著差异(P>0.05)。术后4周、8周、12周时,实验组骨缺损水平宽度、垂直深度显著低于术前和对照组(P<0.05)。对照组和实验组术前牙周探诊深度(probing depth,PD)、龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI)和菌斑指数(plaque index,PLI)相比无显著差异(P>0.05)。术后4周、8周、12周时,实验组PD、SBI和PLI显著高于术前和对照组(P<0.05)。术后4周、8周、12周时,实验组BMD值、新生骨高度和新骨形成率显著高于对照组(P<0.05)。结论:n-HA/壳聚糖/米诺环素复合支架用于种植体周围炎骨缺损模型效果较好,可促进种植体周围骨缺损区域的骨结合与骨再生。

白藜芦醇通过抑制MAPKs/NF⁃κB信号通路治疗小鼠种植体周围炎

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对丝线结扎诱导的实验性小鼠种植体周围炎(peri-implantitis,PI)的保护作用及其作用机制。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准。拔除40只C57BL/6小鼠右侧上颌磨牙待自然愈合8周后在第一磨牙位点植入种植体;随机将小鼠分为对照组、小鼠种植体周围炎模型组、20 mg/kg白藜芦醇低剂量组(RSV-L)和40 mg/kg白藜芦醇高剂量组(RSV-H),植入种植体4周后,除对照组外其它小鼠建立丝线结扎诱导的种植体周围炎模型,其中模型组予以生理盐水灌胃干预,药物组用白藜芦醇灌胃干预,连续6周。观察种植体周围牙龈的水肿情况,显微CT测量小鼠种植体周围骨吸收情况;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测龈沟液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;HE染色观察小鼠种植体周围组织炎性细胞浸润情况;蛋白印迹法(West-ern blot,WB)检测牙龈组织中细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、p-ERK、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p-JNK、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)、p-p38MAPK、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、p-NF-κB、核因子-κB抑制蛋白(nuclear factor-κB inhibitory protein,IκΒα)、p-IκBα等蛋白表达水平及蛋白磷酸化情况。结果对照组、白藜芦醇低剂量组和高剂量组治疗效果与模型组相比,组织水肿减轻,牙槽骨吸收减少,其中白藜芦醇高剂量组与低剂量组相比,组织水肿更轻,骨吸收更少;显微CT结果显示,模型组小鼠在近中、远中、颊侧和腭侧向4个位点均可观察到种植体周围骨水平发生显著的改变,高剂量白藜芦醇干预后可以减少牙槽骨的吸收(P<0.05);与低剂量相比,高剂量组骨吸收在腭侧吸收减少(P<0.05),在近中、远中和颊侧吸收差异不显著(P>0.05);ELISA结果显示,与模型组比较,白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组小鼠龈沟液中TNF-α、IL-6的水平较低(P<0.05),白藜芦醇高剂量组小鼠龈沟液中IL-6低于低剂量组(P<0.05),但TNF-α含量两组差异不显著;HE染色显示白藜芦醇治疗后小鼠炎性细胞浸润减少;WB结果显示,与对照组比较,模型组小鼠牙龈组织的p-Erk、p-JNK、p-p38MAPK、p-IκΒα和p-NF-κB磷酸化蛋白表达水平显著升高(P<0.01),白藜芦醇处理组显著抑制p-Erk、p-JNK、p-p38MAPK、p-IκΒα和p-NF-κB等蛋白的磷酸化,高剂量组与低剂量组相比,抑制MAPKs/NF-κB信号通路相关蛋白的磷酸化更显著(P<0.05)。结论白藜芦醇可缓解丝线结扎诱导的实验性小鼠种植体周围炎,其机制可能是通过抑制MAPKs/NF-κB信号通路相关蛋白磷酸化。