5-羟色胺和胃动素在狗小肠移行性复合运动调控中的作用

应用慢性植入小肠腔外应力传感器记录清醒狗小肠移行性复合运动（MMC）。在颈外静脉和支配10－15cm肠段的空肠动脉内分别放置一硅胶管以备灌流药物和取血样品用。本研究观察了静脉和动脉注射药物对小肠MMC的影响及MMC不同时相血浆5-羟色胺（5－HT）和胃动素的浓度变化。结果表明：（1）MMC不同时相血浆5-HT和胃动素浓度呈周期性变化，5-HT峰值在胃动素峰值之前出现。血浆5-HT浓度在MMCⅡ相后期达高峰（41．2±1．3）ng／ml，明显高于MMCI相（22．4±1．1）ng／ml（P＜0．01）；而血浆胃动素浓度在MMCⅢ相时达峰值（580.0±30．2）pg／ml，明显高于MMCI相时的水平（140．0±21．0）pg／ml（P＜0．01）。（2）静脉注射胃动素和空肠肠段动脉局部注射5-HT、胃动素分别引起近端小肠和空肠肠段MMCⅢ相收缩。胃动素在空肠肠段引发的收缩振幅高于5－HT。（3）空肠肠段动脉局部灌流5－HT受体拮抗剂、抗胃动素血清、5，6-双羟色胺和河豚毒素（TTX）均可阻断MMCⅢ相在灌流肠段出现和向远端传播。结论：血浆5-HT和胃动素可能是狗小肠MMC的主要启动因素，5-HT释放高峰先于胃动素峰在MMCⅢ相前出现。肠神经系统的5-HT神经元和胃动素神经元在狗小肠MMC调控中起重要作用。

Ghrelin对大鼠小肠转运及消化间期移行性复合肌电活动的作用及机制

目的探讨ghrelin对大鼠小肠转运和消化间期移行性复合肌电活动(MMC)的影响及作用机制。方法大鼠禁食24h,观察静脉给予不同剂量ghrelin对小肠转运的影响,及静脉给予ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。采用多道生理记录仪在大鼠清醒、禁食状态下监测消化间期MMC,观察静脉给予ghrelin对胃肠MMC的影响。分别给予阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔、L-精氨酸及(D-Lys3)GHRP-6,探讨ghrelin对MMC的作用机制。结果静脉给予ghrelin剂量依赖性地促进小肠转运,此作用可被(D-Lys3)GHRP-6阻断。静脉给予ghrelin促进胃肠MMC。阿托品、L-精氨酸和(D-Lys3)GHRP-6不同程度地抑制ghrelin的促动力效应;酚妥拉明和普萘洛尔对ghrelin的促动力作用无显著影响。结论Ghrelin可促进胃肠运动,这可能是通过胆碱能通路起作用,与NO通路关系密切,ghrelin受体GHS-R参与其促动力作用。

胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动的关系

目的 探讨胃肠激素与生理性十二指肠胃反流 (DGR)及胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的关系。方法 选择健康志愿者 2 0例 ,进行 2 4h胃内 pH和胃内胆汁监测 ;采用灌注式测压法进行长时夜间胃窦十二指肠压力测定 ;分别于碱反流、胆汁反流发生前后及胃窦十二指肠MMC各时相抽血 ,检测胃动素 (MTL)、P物质 (SP)、生长抑素(SS)、一氧化氮 (NO)的水平。结果 碱反流和胆汁反流发生时与未发生时比较 ,血中NO的浓度明显增高 ,分别为(98.2 3± 12 .14 ) μmol·L-1和 (71.2 4± 10 .2 1) μmol·L-1(P <0 .0 1) ;(87.32± 11.4 6 ) μmol·L-1和 (6 9.4 5± 10 .5 6 ) μmol·L-1(P <0 .0 5 ) ;血浆中MTL、SP、SS的浓度无显著性差异。血浆MTL浓度在胃窦MMCⅢ相时为 (32 9.5 6± 4 7.2 8)ng·L-1,比MMCⅠ相 (2 37.4 3± 4 1.5 4 )ng·L-1和MMCⅡ相 (2 5 6 .5 6± 4 4 .32 )ng·L-1显著增高 (P均 <0 .0 5 )。SP、SS、和NO在MMC各相无显著差异。结论 DGR的发生与NO浓度改变有关 ;MTL与MMCⅢ相的发生有关。

一氧化氮对狗胃和十二指肠移行性复合运动的调节作用

应用应力传感器记录狗胃十二指肠移行复合运动（ＭＭＣ）。采用静脉注射和十二指肠的肠系膜动脉插管直接注射药物，观察胃和十二指肠ＭＭＣ的变化。结果表明：（１）在十二指肠ＭＭＣⅠ相时静脉和十二指肠动脉插管注射Ｌ－ＮＡＭＥ，可引起胃和十二指肠持续强烈收缩；（２）静脉灌流Ｌ－精氨酸后胃和十二指肠ＭＭＣⅠ相时间明显延长（ｐ＜０．０５），胃和十二指肠ＭＭＣ的Ⅱ相和Ⅲ相动力指数均低于正常胃和十二指肠ＭＭＣ的水平（ｐ＜０．０５）；（３）在灌流Ｌ－精氨酸背景上，静脉或十二指肠动脉插管注射胃动素，其引起的胃和十二指肠收缩平均振幅均低于对照组；（４）十二指肠动脉插管注射ＴＴＸ可以阻断Ｌ－ＮＡＭＥ的收缩作用。结论：肠神经系统（ＥＮＳ）中的非肾上腺能非胆碱能神经递质）—一氧化氮（ＮＯ）在调节狗胃和十二指肠ＭＭＣ中具有重要作用，可能是维持胃肠ＭＭＣⅠ相的重要递质；在胃动素启动ＭＭＣⅢ相中，ＮＯ可能以合成相对减少的方式参与ＭＭＣ的调节。

消化间期移行性复合运动的发生机制

探讨消化间期移行性复合运动（ＭＭＣ）发生机制。方法应用胃十二指肠测压技术对３５例ＭＭＣ正常出现者的消化间期胃十二指肠运动的特征进行了研究，并在检测过程中分别于ＭＭＣ１、２、３期采集静脉血测定血浆胃动素（ＭＴＬ）水平。结果在ＭＭＣ１期之后最先出现收缩活动的部位是十二指肠中段和远端，收缩活动的起步点逐渐向胃窦方向转移，并伴随血浆ＭＴＬ水平逐渐升高，当ＭＭＣ３期出现时血浆ＭＴＬ已达到峰值水平，血浆ＭＴＬ水平ＭＭＣ１期为３３４．２６±９５．１０（ｎｇ／Ｌ），２期为４１５．２２±９１６９（ｎｇ／Ｌ），３期为５８１６±１２１．６８（ｎｇ／Ｌ，各期之间比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论ＭＭＣ１期由于存在消化液基础分泌和幽门开放可发生消化液在十二指肠内的聚集，然后通过牵张反射诱发ＭＭＣ２期十二指肠的运动和ＭＴＬ分泌增加，ＭＴＬ分泌增加可能是诱发ＭＭＣ３期产生的重要原因。

Ghrelin对CKD大鼠十二指肠消化间期移行性复合运动和Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察ghrelin对慢性肾功能不全(CKD)大鼠十二指肠消化间期移行性复合运动变化和Bcl-2/Bax表达的影响。方法 SD大鼠18只,体重(180±20)g,雌雄不拘,随机分为对照组(CKD+生理盐水)、ghrelin 1组(CKD+ghrelin 10μg/kg)和ghrelin 2组(CKD+ghrelin 50μg/kg),每组6只。采用5/6肾切除法建立CKD大鼠模型。模型建立成功后分别采用多道生理记录仪和免疫组织化学方法观察十二指肠消化间期移行性复合运动变化和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达。结果 CKD大鼠普遍存在十二指肠运动功能障碍;ghrelin可以明显增加CKD大鼠十二指肠消化间期移行性复合运动出现的频率,包括呈剂量依赖性增加Ⅲ相出现的时间、频率和振幅,各参数在对照组、ghrelin 1组和ghrelin 2组分别为:Ⅲ相出现的时间[(0.81±0.12)minvs.(0.84±0.13)minvs.(0.99±0.17)min];频率[(22.68±1.00)次/minvs.(23.55±1.08)次/minvs.(29.31±1.51)次/min];振幅[(249.71±13.98)μVvs.(258.49±13.12)μVvs.(318.85±20.10)μV](P<0.05)。同时ghrelin可以明显减少Bcl-2和Bax的表达,其中以Bax的减少更明显(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加(P<0.05)。结论 ghrelin可以明显改善CKD大鼠十二指肠的运动功能,有可能成为一种新型胃肠动力药物。

正常人和糖尿病病人消化间期移行性复合运动的研究

为探讨正常人和糖尿病患者消化间期移行性复合运动（ ＭＭＣ） 的规律，应用胃十二指肠测压技术对１６ 例健康志愿者和５１ 例Ⅱ型糖尿病患者进行ＭＭＣ 检测。结果显示正常对照组ＭＭＣ 完整出现者占７５ ．０ ％ （１２／１６） ；糖尿病组ＭＭＣ 正常者仅２７ ．５ ％ （１４／５１） ，明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，其中ＭＭＣ Ⅲ期缺失者占４１ ．１ ％ ，ＭＭＣ Ⅲ期胃窦收缩波幅较对照组明显减低（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。提示：胃十二指肠测压为糖尿病胃肠运动功能障碍的早期诊断和疗效观察的有效手段。

实验性急性肝内胆汁淤积幼年大鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波的变化

目的:探讨异硫氰酸萘酯(ANIT)所致刚断乳大鼠急性肝内胆汁淤积胃肠消化间期移行性肌电复合波(MMC)的变化.?方法:?56只刚断乳SD大鼠被随机分为正常对照组(n?=?16)、中毒组(n?=?40).?两组分别随机取8只在胃窦、十二指肠、空肠分别慢性埋置三对银丝电极;?其余大鼠同时行假手术.?术后7-10?d,?埋置电极组大鼠均在清醒、空腹、自由活动状态下记录胃肠道MMC.?中毒组按200?mg/kg一次性灌服ANIT诱发大鼠急性肝内胆汁淤积病变,?观察灌服ANIT后中毒组在48,?96,?144,?192?h胆汁流量、血中TB和ALT值及胃肠MMC的变化.?结果:中毒组灌服ANIT后,?48?h时胆汁流量中断,?血清TB和ALT明显升高;?48?h后其胆汁流量逐渐增加,?血清TB和ALT逐渐下降,?于192?h基本恢复.?在ANIT灌胃前,?埋置电极的所有大鼠在清醒、禁食状态下均记录到典型的MMC节律性电活动,?正常对照组与中毒组之间差异无显著性意义;?中毒组灌服ANIT后,?MMC节律完全消失,?代之以Ⅱ期样节律紊乱波;?144?h后,?中毒组MMC节律运动开始恢复;?192?h时中毒组MMC均为节律运动,?但中毒组MMC持续时间(911.67±140.47?s)较正常对照组(682.87±77.39?s)明显延长,?其中主要是Ⅱ期持续时间延长(414.12±69.21?vs?150.28±35.45?s),?而Ⅲ期持续时间略缩短(121.21±27.38?s?vs?170.27±38.98?s)?,?差异有显著意义(P<0.05).结论:?急性肝内胆汁淤积时胃肠MMC表现MMC节律短暂消失或MMC周期延长;?其部分原因可能与消化间期胆汁流量减少有关.

西沙必利对大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的作用

本研究在胃、十二指肠慢性埋植应力传感器的大鼠上，观察了大鼠胃肠移行性复合运动（ＭＭＣ）的特点及西沙必利对ＭＭＣ的作用及与胃动素释放的关系。结果表明：（１）空腹时。大鼠胃、十二指肠可以记录到典型的ＭＭＣ活动。（２）西沙必利可增强ＭＭＣ收缩活动，分别使胃、十二指肠ＭＭＣⅢ相延长９３％和３５％。（３）西沙必利使胃肠ＭＭＣⅢ相时的血浆胃动素浓度升高。（４）给予抗胃动素血清、５－ＨＴ４受体拮抗剂及阿托品可抑制西沙必利对ＭＭＣ的收缩作用。上述结果提示：西沙必利增强胃肠收缩活动的作用机制．除通过肠神经系统５－ＨＴ，受体引起ＡＣｈ释放外，还通过激发胃动素的释放，使ＭＭＣⅢ相收缩增加。

正常人消化间期胃肠移行性复合运动规律的观察

对１６例健康志愿者用连续灌注导管系统进行胃十二肠测压，以了解消化间期移行性复合运动（ＭＭＣ）的规律。检测时间４～６ｈ。结果显示ＭＭＣＩ期持续时间为１２７．６±５６．４ｍｉｎ，Ⅱ期１９．９±６．１ｍｉｎ，Ⅱ期胃窦部为３．４±１．１ｍｉｎ，十二指肠为４．６±２．０ｍｉｎ，近端空肠为５．８±３．０，近端空肠与胃窦部比ｐ＜０．０１。由胃窦至空肠其Ⅲ期收缩频率呈上升趋势，波幅明显上降。ＭＭＣ平均周期为１８９．０±６９．５ｍｉｎ，Ⅲ期传导速度为４．３±１．１ｃｍ／ｍｉｎ。ＭＭＣⅠ、Ⅱ、Ⅲ期完整者１２例（７５．０％），有５例出现两次ＭＭＣⅢ期（３１．１％）。提示胃十二指肠测压技术是可用于临床以反应胃肠运动功能的可靠方法。

胆汁酸肠肝循环对消化间期移行性复合运动的作用

目的:探讨胆汁酸肠肝循环对消化间期胃肠移行陛复合运动(MMC)的影响. 方法:建立狗胆汁酸体外循环模型(n=12),观察在胆汁酸肠肝循环完整、胆汁体外引流及自体胆汁回输时MMC及血浆胃动素(MTL)浓度的变化. 结果:正常狗小肠MMC有3个不同的时相;Ⅲ相时MTL水平较Ⅰ相明显增高(433.8±46.3ng/L vs112.6±21.7ng/L, P=0.000<0.01).胆汁体外引流时,MMC周期明显延长(110.2±13.6 min vs 99.1±14.4 min,P=0.001<0.01), 无Ⅲ相活动,Ⅰ相缩短(31.0±6.6min vs 53.2±9.2min, P=0.002<0.01),Ⅱ相延长(79.2±11.8 min vs 41.3±9.9 min,P=0.001<0.01),Ⅱ相末30 min的动力指数较正常时降低(41.3±6.8 mV/s vs 69.1±9.2 mV/s vs. P=0.001<0.01);而MTL在各监测点间无明显变化.自体胆汁回输后,仍无明显的MMC Ⅲ相活动,与灌输前比较, MMC周期缩短(101.9±14.0 min vs 110.2±13.6 min. P=0.03<0.05),Ⅰ相延长(44.1±6.3 min vs 31.0±6.6 min,P=0.002<0.01),Ⅱ相缩短(57.9±10.7 min vs 79.2±11.8 min,P=0.002<0.01),Ⅱ相末30 min的动力指数较引流前明显增高(59.4±7.6 mV/s vs 41.3±6.8 mV/s, P=0.002<0.01),接近正常的MMC特征;而血浆MTL水平仍无明显变化. 结论:胆汁酸肠肝循环对维持MMC有重要意义,MTL可能发挥着重要的中介作用.

豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化。方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周。喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠。7d后,记录MMC并测量胆酸池大小。结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降。胆酸池在4周组减小42.75%(P<0.05),8周组减小57.24%(P<0.05)。与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P<0.05;8周组1.44倍,P<0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P<0.05;8周组降低60.17%,P<0.05)。加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似。结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成。

回肠Na^+/胆汁酸转运体抑制剂SC-435对豚鼠胃肠移行性复合波的作用(英文)

目的:研究回肠Na+/胆酸转运体(IBAT)抑制剂SC-435喂养后,豚鼠胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化。方法:60只豚鼠分别给予正常饮食和IBAT抑制剂SC-435饮食2周、4周、8周。喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、12指肠、空肠、回肠。7d后,记录MMC并测量胆酸池大小。结果:IBAT抑制剂喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降。胆酸池在4周组减小17.11%(P<0.05),8周组减小48.35%(P<0.05)。MMC起源部位发生改变:胃窦起源(37%)和十二指肠起源(46%)减少而空肠起源(17%)增多。与对照组相比,MMC周期延长(4周组1.16倍,P<0.05;8周组1.38倍,P<0.05)而波幅降低(4周组降低10.58%,P<0.05;8周组降低49.17%,P<0.05)。在对照组与2周组之间,所有MMC参数无统计学意义差异。结论:IBAT抑制剂SC-435减小胆酸池并抑制MMC运动;MMC与胆酸肠肝循环有关,与胆酸池大小改变一致。

大柴胡汤对8Gy照射大鼠小肠移行性肌电复合波（MMC）的影响

正常大鼠小肠移行性肌电复合波（ＭＭＣ）由Ⅰ～Ⅳ个时相组成，它们分别持续３．０～４．０、８．０～１２．０、３．０～４．０、和０．５～１．０ｍｉｎ，周期为１０～１５ｍｉｎ。大鼠在８Ｇｙ照射后１ｈ至７天大多数大鼠小肠ＭＭＣ消失，仅有Ⅰ或Ⅱ时相、并有分节律。在照后１ｈ至３天少数大鼠小肠出现ＭＭＣ周期，其中Ⅱ时相明显缩短（Ｐ＜０．０１～０．００１）或延长（Ｐ＜０．０５），Ⅲ相或周期缩短（Ｐ＜０．０５～０．０１）。大柴胡汤能促使８Ｇｙ照射大鼠小肠ＭＭＣ各时相及周期基本恢复正常。提示大柴胡汤具有调节小肠运动紊乱的作用，这可能是减轻８Ｇｙ照射引起大鼠腹泻的原因之一。

消化间期移行性复合运动的重要性及其临床意义

消化间期移行性复合运动的重要性及其临床意义周吕（中国医学科学院，中国协和医科大学，基础医学研究所生理研究室，北京１００００５）在很久以前，人们就认识到胃肠运动对食物消化的重要性。在近代胃肠生理学出现之前，有人甚至认为胃肠道就是由一大堆杠杆和齿轮组成的...

加味五味消毒饮治疗对粒细胞移行性变化的研究

对加味五味消毒饮治疗皮肤细菌感染患者的粒细胞移行变化作了研究。结果表明：①治疗前粒细胞移行速度（３．１３６±２．１７４）ｍｍ／２４ｈ，显著低于对照组的（６．７３６±１．２７５）ｍｍ／２４ｈ；②治疗１周增至（６．２０９±１．３１４）ｍｍ／２４ｈ、２周（６．３２７±１．２４６）ｍｍ／２４ｈ、３周（６．３４５±１．１７）ｍｍ／２４ｈ。１周增幅最大，２、３周仍呈递增趋势，峰值处正常低限；③按疗前不同移行水平分组研究，≤３．１ｍｍ／２４ｈ组增幅１周（４．６３３±０．６３２）ｍｍ／２４ｈ，２、３周０．１ｍｍ／２４ｈ左右。≥３．２ｍｍ／２４ｈ组增幅１周（１．２０±０．５４）ｍｍ／２４ｈ，２周０．１８ｍｍ／２４ｈ，３周有所下降。提示该药对减低的免疫功能有促进作用。

2型糖尿病患者小肠移行性复合运动规律的研究

目的:观察2型糖尿病患者小肠消化间期移行性复合运动(MMC)变化,并分析其与糖尿病胃肠病的关系。方法:18例2型糖尿病患者及10名健康对照者禁食8h以上,用瑞典CTD公司生产的灌注式8导小肠测压系统记录6～8h,并对糖尿病患者进行症状评分。结果:糖尿病患者起源于胃窦的MMC减少,MMCⅢ相波幅降低,MMCⅡ相动力指数降低,传导速度增快,出现异常传导与收缩,组成异常的MMC与糖尿病胃肠症状明显相关。结论:糖尿病患者的MMC存在异常,与糖尿病胃肠病变密切相关。