Linux中断系统的程序依赖性度量

Linux开源的特性为修改该操作系统提供了途径.但是目前很少有相应的理论对该系统的修改结果进行量化.程序依赖性分析是软件分析的基本理论,可以对程序的多项依赖性指标进行度量.基于此根据依赖性理论对Linux(0.11版本)的中断模块进行分析,并根据分析结果提出对系统程序的改进方向,为理解和度量复杂系统程序提供了一种方法.

递归子程序的依赖性分析及其应用

程序依赖性是一种重要的程序分析、理解与维护方法 ,广泛应用于软件工程及软件逆向工程的各个方面 ,但递归子程序间的依赖分析一直是依赖性分析中的难点 .为此 ,该文提出了一种新的递归子程序间的依赖性分析方法 ,它首先分析子程序内部的各种依赖关系 ;然后 ,结合子程序调用图分析子程序参数间的依赖关系 ;最后 ,通过模拟递归子程序的执行过程来分析它们之间的依赖关系 .利用该文提供的方法可得到比较精确的递归子程序间的依赖关系 .

一种基于前向计算的动态程序切片方法

动态程序切片技术是一种重要的程序分析技术,在软件分析、测试与调试过程中有着广泛的应用。给出一种基于前向计算的动态程序切片方法,该方法首先在对当前执行语句进行定义使用分析的基础上计算该语句定义变量的影响集,其次计算该语句的直接动态依赖关系,最后计算当前执行语句中变量的动态切片。根据该方法设计并实现了一个Java动态程序切片系统,基于一组基准测试程序开展了切片实验,并与已有的切片方法进行了比较。实验结果表明,该方法可以得到比较精确的动态程序切片结果。

骨髓间充质干细胞外泌体调节哮喘小鼠Foxp3^＋ Treg/Th17的平衡

背景:Th1/Th2失衡是哮喘的基本的病理生理表现,但近来的研究表明哮喘还与调节T细胞(Foxp3^+Treg)/Th17的失衡有关。许多研究表明间充质干细胞的免疫调节作用与其分泌的外泌体相关。目的:观察骨髓间充质干细胞外泌体注射对哮喘小鼠气道炎症及Foxp3^+Treg细胞、Th17细胞及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响。方法:将27只SPF级BALB/c小鼠分为3组:正常对照组、哮喘模型组、外泌体处理组。除正常对照组外,其他两组以卵白蛋白致敏和激发的方法建立哮喘动物模型,外泌体处理组在第21天激发的同时尾静脉注射外泌体。最后1次激发后24 h,检测各组小鼠脾中Foxp3^+Treg及Th17占淋巴细胞的比例,检测Foxp3^+Treg中CTLA-4及PD-1表达,检测CD4^+T细胞中p27^(kip1)表达,支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数及分类计数,肺泡灌洗液中白细胞介素4,5,13,10,17及干扰素γ表达,并进行肺组织病理观察。结果与结论:(1)小鼠脾组织中Foxp3^+Treg占淋巴细胞比例及Foxp3^+Treg上CTLA-4和PD-1表达:外泌体处理组高于哮喘模型组(P<0.01);(2)脾组织中Th17细胞占淋巴细胞的比例:哮喘模型组>外泌体处理组>正常对照组(P<0.01);(3)支气管肺泡灌洗液中炎症细胞总数及分类计数:外泌体处理组炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞计数,单核巨噬细胞计数显著低于哮喘模型组(P<0.01);(4)肺组织病理变化:正常对照组气道无明显炎症细胞浸润,哮喘模型组气道炎症显著,外泌体组气道炎症明显减轻;(5)支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平检测:与哮喘模型组相比,外泌体处理组白细胞介素13和Th17相关的白细胞介素17水平降低(P<0.05,P<0.01),Foxp3^+Treg相关的白细胞介素10水平升高(P<0.01);(6)CD4^+T细胞中p27^(kip1)的表达:外泌体处理组p27^(kip1)的表达高于哮喘模型组;(7)结果表明:骨髓间充质干细胞外泌体可以抑制哮喘小鼠气道炎症反应,逆转哮喘小鼠Foxp3^+Treg/Th17失衡。

δ-生育三烯酚诱导结肠癌细胞SW620死亡的机制研究

目的研究δ-生育三烯酚诱导人结肠癌细胞SW620死亡方式,及其与内质网应激之间的关系。方法 (1)以不同剂量的δ-生育三烯酚作用于人结肠癌细胞SW620,DAPI染色,观察对SW620细胞形态学改变。(2)Caspase-3的活性测定,不同浓度δ-生育三烯酚作用SW620细胞,检测细胞中caspase-3活性。(3)DNA Ladder法检测典型凋亡阳性药物紫杉醇(PTX)及δ-生育三烯酚作用后DNA的降解情况。(4)免疫组织化学方法检测内质网膜钙连蛋白表达。(5)蛋白免疫印迹方法,测定δ-生育三烯酚对内质网应激标记蛋白(Bip)表达的影响。结果 (1)δ-生育三烯酚处理后的SW620细胞经DAPI染色,在荧光显微镜下观察,各组细胞均未出现以细胞核的半月状改变及凋亡小体出现为特征的典型凋亡现象。但可见到细胞内空泡。(2)不同浓度的δ-生育三烯酚(0、5、10、15和20·mol/L)对SW620细胞作用24h,经caspase-3分光光度法检测,随作用剂量增加caspase-3活性未显著增强(P>0.05)。(3)PTX作用24 h,可使结肠癌细胞SW620核内DNA发生梯度化降解,而20·mol/L的δ-生育三烯酚作用相同时间无同样现象。(4)20·mol/L的δ-生育三烯酚对SW620细胞作用24h,钙连蛋白表达量增多且成空泡状。内质网应激标记蛋白Bip表达量增加。结论(1)δ-生育三烯酚诱导人结肠癌细胞SW620死亡未出现caspase依赖性的经典凋亡现象。(2)δ-生育三烯酚诱导结肠癌细胞发生caspase非依赖性死亡可能与内质网应激有关。