白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤组织中人程序化死亡分子5 mRNA表达的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤组织中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5) mRNA表达的影响。方法:将BGC-823细胞复苏后,实验组采用200μmol/L的Res处理,同时设空白对照组(培养液对照组)、顺铂组(3mg/L)及联合用药组(Res 200μmol/L+顺铂3mg/L)。处理72h后将细胞种植于裸鼠皮下构建裸鼠胃癌移植瘤模型;采用原位杂交方法检测移植瘤组织细胞中PDCD5 mRNA的表达。结果:单用Res(FRes=1168.620,P<0.001)或顺铂(F顺铂=1283.560,P<0.001)均能增加裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达,Res和顺铂有交互作用(F交互=72.150,P<0.001),2者联合应用后,裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达增高更明显。结论:Res可能通过上调PDCD5的表达而发挥抑癌作用。

白藜芦醇对BGC-823细胞人程序化死亡分子5表达及凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)表达的影响,并观察白藜芦醇诱导BGC-823细胞凋亡的效应。方法:分别用25、50、100和200μmol/L的白藜芦醇处理BGC-823细胞24、48和72h后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测PDCD5表达的变化;运用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡情况。另设空白对照组和溶剂对照组。结果:同一时间点,6组PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义(F蛋白=211.881、242.438和184.866,P均<0.001;FmRNA=207.366、148.411和158.661,P均<0.001);同一浓度,24、48和72h时点各组比较,PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均无统计学意义(F蛋白=0.950、1.870、2.218和2.232,P均>0.05;FmRNA=1.267、2.376、1.221和2.292,P均>0.05)。各组BGC-823细胞凋亡指数比较,差异有统计学意义(F=230.069,P<0.001)。结论:凋亡相关基因PDCD5可能在白藜芦醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡过程中发挥重要作用。

白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞中人程序化死亡分子5蛋白、mRNA表达的影响

目的探讨白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)蛋白、mRNA表达的影响。方法将宫颈癌Hela细胞随机分为空白对照组及4个浓度的白黎芦醇组[分别用25、50、100、200μmol·L^(-1)白藜芦醇处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h],运用免疫细胞化学、原位杂交技术分别检测处理前后宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达。应用TUNEL法检测各组细胞凋亡的情况。结果 4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,PDCD5蛋白、mRNA的表达均有明显升高,且白藜芦醇的浓度越高,其表达也越高,差异均有统计学意义(P均<0.05);同一浓度白藜芦醇处理组中,随着时间延长,PDCD5蛋白、mRNA的表达也均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,细胞凋亡指数明显增加,且随白藜芦醇的浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05);但同一浓度白藜芦醇处理组细胞凋亡指数随白藜芦醇的作用时间延长增加均不显著,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 PDCD5蛋白在宫颈癌Hela细胞中的表达可能与宫颈癌的发生、发展过程相关,白黎芦醇可上调宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达,进而诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡。

人程序化死亡分子5(PDCD5)核酸和蛋白质序列的数据发掘

目的 :以程序化死亡分子 5 (PDCD5 )为靶分子 ,对其核酸与蛋白质序列进行生物信息学分析 ,为PDCD5功能的实验研究提供基础 ,同时也为人类功能基因的生物信息学分析提供新的技术路线。方法 :利用数据库相似性搜索、同源物结构比较、表达谱分析和查询基因“邻居”等技术进行数据发掘和数据综合分析。结果 :发现人PDCD5在 12号和 5号染色体上分别存在返座假基因 (retropseudogene) ,小鼠 1号染色体也存在小鼠PDCD5cDNA的返座假基因。热自养甲烷杆菌的PDCD5同源物、泛素及核糖体蛋白S13具有与人PDCD5相似的折叠方式。线虫的PDCD5同源物、泛素及IAP(inhibitorofapoptosisproteins)分子等在表达谱拓扑图上属于同一基因簇成员 ,该基因簇与生物合成和蛋白质合成相关。PDCD5同源物在多个基因组中与多种核糖体蛋白相邻。结论 :PDCD5存在 2个拷贝的假基因。PDCD5除参与细胞凋亡外 ,预测还与泛素有功能相关性 ,并可能参与蛋白质的翻译调控。

甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性

目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显著降低(P<0.05);重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05);三组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05),重症甲流组亦显著高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显著降低(P<0.05),重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。

程序化细胞死亡分子-5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响

目的观测程序化细胞死亡分子-5(PDCD-5)蛋白表达对地塞米松(DXM)诱导人多发性骨髓瘤(MM)细胞株(KM3)凋亡的影响。方法将不同浓度的rhPDCD-5蛋白单独或与DXM同时加入处于对数生长期的KM3细胞株中培养16h后,通过普通倒置显微镜和DAPI染色后荧光显微镜观察KM3细胞的形态变化,应用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)标记后进行流式细胞仪(FCM)检测KM3细胞凋亡率。结果 PD-CD-5蛋白与DXM联用组可观察到多数细胞皱缩、胞膜发泡及不规则凹陷,核固缩、核分裂等凋亡相关的形态学改变;单用组PDCD-5蛋白或DXM组可观察到部分细胞凋亡形态学改变,但不如联用组明显;PBS对照组细胞形态则无明显变化。联用组其KM3细胞凋亡率较单用组明显增加,且浓度较高PDCD-5蛋白组其凋亡率更高。结论 rhPDCD-5蛋白可直接作用于KM3使其凋亡,并对DXM诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。

多发性骨髓瘤患者骨髓中程序化细胞死亡分子5 mRNA的表达及意义

目的观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中程序化细胞死亡分子5(PDCD5)mRNA的表达,并探讨其临床意义。方法检测20例MM患者骨髓中PDCD5 mRNA的表达量及血清β2-微球蛋白(β2-MG)和C反应蛋白(CRP)的水平,比较不同Durie-Salmon分期患者及5例患者治疗前后PDCD5 mRNA表达及β2-MG、CRP水平的差异。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者骨髓PDCD5 mRNA表达量依次下降(P<0.05,P<0.01);Ⅲ期患者血清β2-MG水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01),而Ⅰ、Ⅱ期患者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ、Ⅲ期患者血清CRP水平明显高于Ⅰ期患者(P<0.05)。PDCD5 mRNA表达量与β2-MG水平(r=-0.622,P=0.003)、Durie-Salmon分期(r=-0.791,P<0.01)呈显著负相关,而与CRP水平未见显著相关性(P>0.05)。5例患者经治疗在获得部分缓解后,其骨髓PDCD5 mRNA表达量较治疗前明显上升(P<0.05),血清β2-MG、CRP水平虽较治疗前有下降趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MM患者PDCD5 mRNA表达下调与临床分期密切相关,治疗后PDCD5 mRNA表达可上调。PDCD5 mRNA与MM病情密切相关,可作为监测病情、判断疗效的一项重要指标。

程序化细胞死亡分子5蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义

目的:探讨程序化细胞死亡分子5(PDCD5)蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义。方法:选取2013年10月-2015年12月石河子大学医学院第一附属医院(以下简称"我院")肺癌住院患者80例作为肺癌组;选取同期于我院进行体检的健康受试者60例作为正常组。采用酶联免疫吸附测定法检测各受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平,并分析其与肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:正常组受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于肺癌组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平与其性别、吸烟史、病理类型均不相关(P>0.05),但其表达随患者肿瘤分化程度的下降而减弱,差异有统计学意义(P<0.05);癌胚抗原(CEA)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于CEA≥5.6μmol/L的患者,细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于CYFRA21-1≥5.6μmol/L的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于Ⅲ~Ⅳ期患者;无远处转移患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于有远处转移者,且随着转移部位个数的增多,其表达水平呈下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肺癌患者血清中PDCD5蛋白呈低表达水平,且与肺癌患者肿瘤分化程度、CEA和CYFRA21-1等肿瘤标志物水平、肿瘤分期及远处转移等因素有关。检测PDCD5蛋白表达水平可能有助于肺癌患者的临床评估。

程序化细胞死亡分子5在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨程序化细胞死亡分子5(PDCD5)蛋白在乳腺癌中的表达及其与腋窝淋巴结转移的关系。方法收集160例乳腺癌患者的癌组织及对应的癌旁组织样本,采用免疫组化法检测PDCD5、周期蛋白(Cyclin)D1、Ki-67、趋势化因子受体4(CXCR4)、E-钙黏蛋白(E-cad)的表达。收集所有患者的临床病理特征资料,并随访5年,统计无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。采用Spearman相关分析评估各项目之间的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线分析乳腺癌患者的生存率。采用Cox比例回归分析评估乳腺癌患者预后的影响因素。结果乳腺癌组织中PDCD5蛋白的阳性表达率为25.0%(40/160),明显低于癌旁组织[60.0%(96/160)](P=0.000)。PDCD5蛋白表达与不同TNM分期、组织分化程度、是否有淋巴结转移、是否有肌层浸润、是否有脉管浸润及不同雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体(HER-2)表达状态有关(P<0.05),与年龄、月经状态、肿瘤直径及分子分型无关(P>0.05)。Spearman相关分析结果显示,PDCD5蛋白表达与腋窝淋巴结转移数目呈正相关(r=0.428,P=0.000);与Cyclin D1、Ki-67和CXCR4表达呈负相关(r值分别为-0.217、-0.220、-0.271,P<0.05),与E-cad表达呈正相关(r=0.464,P=0.000)。Cox比例回归分析结果显示,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低组织分化程度、肌层浸润、脉管浸润、PDCD5阳性、ER阴性、PR阴性、HER-2阳性是乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素(P<0.05)。结论PDCD5在乳腺癌组织中呈低表达,可能通过调控运动相关蛋白CyclinD1、Ki-67、CXCR4及E-cad促进乳腺癌腋窝淋巴结转移的发生。

重组人脑利钠肽对心力衰竭患者血浆TGF-β1和PDCD5抗体水平的影响

目的:观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对心力衰竭患者血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)和细胞凋亡相关蛋白程序化死亡分子5(PDCD5)抗体的影响,评价rhBNP治疗心力衰竭的疗效。方法:40例心功能Ⅳ级患者,分为常规治疗组和rhBNP治疗组,每组20例。常规治疗组按照美国心力衰竭指南给予正规抗心力衰竭治疗,rhBNP治疗组在上述正规治疗的基础上加用rhBNP1.5μg/kg静脉冲击,0.0075μg/(kg·min)维持静脉泵注24h。用酶联免疫分析法分别测定2组治疗前和停止用药后7、14和30d血浆TGF-β1和PDCD5抗体的水平。结果:2组患者血浆TGF-β1水平比较,差异具有统计学意义(F时间=585.044,F组间=40.767,P均<0.001)。2组患者血浆PDCD5抗体水平比较,差异具有统计学意义(F时间=23.615,F组间=35.654,P均<0.001)。结论:rhBNP能够使心力衰竭患者血浆中TGF-β1和PDCD5抗体的水平持续降低。

血清程序化细胞死亡分子5蛋白表达对胃癌早期预测价值及临床意义

目的探讨血清程序化细胞死亡分子5(PDCD5)蛋白表达对胃癌的早期预测价值及临床意义。方法选取2014年3月至2016年3月四川省岳池县人民医院收治的103例胃癌患者(胃癌组),同期在医院体检的80例健康人群作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清PDCD5蛋白水平,受试者工作特征曲线评价血清PDCD5蛋白对胃癌的诊断效能。按照血清PDCD5蛋白水平分为低水平患者50例和高水平患者53例。χ^2检验分析血清PDCD5蛋白水平与胃癌患者临床资料的关系。单因素和多因素Cox回归模型分析影响胃癌生存预后的独立危险因素;Kaplan-Meier法绘制不同血清PDCD5蛋白水平胃癌患者生存曲线。结果胃癌组血清PDCD5蛋白水平明显低于对照组[(0.82±0.30)mg/L比(1.26±0.39)mg/L],差异有统计学意义(t=8.628,P<0.01)。胃癌患者血清PDCD5蛋白水平与肿瘤TNM分期、肿瘤浸润程度有关(P<0.05),与性别、年龄、体质量指数、肿瘤直径、淋巴结转移、肿瘤类型、肿瘤分化程度等无关(P>0.05)。血清PDCD5蛋白诊断胃癌的曲线下面积为0.810(95%CI 0.747~0.873),敏感度为71.8%,特异度为76.3%(Z=9.641,P<0.01)。血清PDCD5蛋白水平是胃癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。血清PDCD5蛋白低水平患者和高水平患者5年生存率分别为32.0%和62.3%,低水平患者5年生存率明显低于高水平患者,差异有统计学意义(χ^2=18.422,P<0.01)。结论胃癌患者血清PDCD5蛋白水平显著降低,低血清PDCD5蛋白水平是患者不良预后的独立危险因素。

PDCD5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制初探

目的:观测程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞(KM3)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5(human recombinant PDCD5,rhPDCD5)蛋白单独或/和地塞米松(dexamethasone,DXM)同时加入处于对数生长期的KM3细胞,共同培养一段时间,收集细胞后行以下检测:(1)Annexin V-FITC&PI双染法应用流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测KM3细胞凋亡率;(2)蛋白免疫印迹方法检测KM3细胞中caspase-3活性;(3)免疫细胞化学法检测KM3细胞survivin蛋白表达。结果:KM3细胞凋亡率,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显增加,且浓度较高PDCD5蛋白组作用更明显。KM3细胞caspase-3蛋白活性,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显上调,高浓度PDCD5蛋白组(20 mg/L)的caspase-3活化较低浓度(10 mg/L)组明显。KM3细胞survivin蛋白表达,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组表达明显下调,并且浓度较高的PDCD5蛋白组survivin表达下调更明显。结论:PDCD5蛋白可直接作用于多发性骨髓瘤细胞使细胞凋亡,并对地塞米松诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。PDCD5蛋白可能通过激活caspase-3和下调survivin蛋白表达发挥其促进多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用。

促凋亡因子PDCD5与Fas在肝癌及其癌旁组织中的表达

目的:分析新凋亡促进因子-程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展中的作用.方法:用免疫组织化学法(immunohisto-chemistry,IHC)检测40例HCC及其癌旁组织(包括24例肝硬化和16例慢性肝炎)中的PDCD5和Fas蛋白表达.用等级资料Kruskal-WallisH检验方法进行统计学分析,并用Spearman's等级资料的相关分析比较PDCD5和Fas的表达差异.结果:PDCD5在肝癌组织中多呈阴性表达,在癌旁肝组织中表达增加.肝癌及其癌旁肝硬化肝炎各组间PDCD5表达具有显著性差异(χ2=46.03,P=0.000).Fas在肝癌组织及其癌旁肝硬化或慢性肝炎组织中的表达分布与PDCD5相似,各组间Fas表达有显著性差异(χ2=24.45P=0.000).PDCD5与Fas的相关性分析结果显示,两者呈正相关(r=0.839,P=0.001).结论:PDCD5是HCC发生、发展过程中的一个重要凋亡调控因子.

肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量与肿瘤病灶内病理特征的相关性研究

目的:研究肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量与肿瘤病灶内病理特征的相关性。方法:选择在本院接受手术治疗的肺癌患者作为研究的肺癌组,术前取血清标本、术后取肺癌病灶及癌旁病灶;选择同期在华西医院体检的健康者作为对照组,体检时取血清标本;测定血清中PDCD5、Bax的含量以及肺癌病灶、癌旁病灶中PDCD5、Bax含量及增殖基因、侵袭基因的表达量。结果:肺癌组血清中PDCD5、Bax的含量显著低于对照组,肺癌病灶内PDCD5、Bax的含量显著低于癌旁病灶且肺癌患者血清中PDCD5、Bax的含量与肺癌病灶内PDCD5、Bax的含量呈正相关;肺癌病灶中C-myc、RACK1、CatL、MMP2、N-cadherin的mRNA表达量显著高于癌旁病灶且与血清中PDCD5、Bax的含量呈负相关,LAST1、PAQR3、TCF21、E-cadherin、TIMP1、TIMP2的mRNA表达量显著低于癌旁病灶且与血清中PDCD5、Bax的含量呈正相关。结论:肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量的降低与肿瘤病灶内癌细胞增殖、侵袭的加剧密切相关。

重组人程序化细胞死亡5蛋白对顺铂诱导膀胱癌细胞凋亡的影响

目的 观察重组人程序化细胞死亡5（rhPDCD5）蛋白对顺铂（DDP）诱导人膀胱癌BIU87细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测不同浓度的rhPDCD5蛋白和/或DDP对膀胱癌BIU87细胞抑制率的影响;Hoechst 33342染色观察细胞的形态变化;流式细胞术（FCW）检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）和B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）蛋白的表达.结果 CCK-8检测结果显示,rhPDCD5蛋白与DDP能有效抑制BIU87细胞的增殖.Hoechst 33342染色检测显示,rhPDCD5＋DDP联合用药组阳性细胞百分比为（31.62±2.33）％,显著高于单用rhPDCD5蛋白组的（9.61±0.42）％和单用DDP组的（14.12±0.24）％,差异有统计学意义（F=221.42,P＜0.01）.FCM检测结果显示,rhPDCD5＋ DDP联合用药组凋亡率为（58.74±3.48）％,与rhPDCD5组的（18.84±1.23）％和DDP组的（21.25±2.27）％比较,细胞凋亡率明显提高（F=228.93,P＜0.01）.Western blot结果显示,联合用药组较单用药组细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达明显增强（F=12.60,P＜0.01）,bcl-2表达显著减少（F=12.20,P＜0.01）.结论 rhPDCD5蛋白可直接作用于BIU87细胞使细胞凋亡,并对DDP诱导的BIU87细胞凋亡有明显促进作用.

促凋亡基因PDCD5在新疆哈萨克族与汉族食管癌中的表达及临床意义

目的:探讨新疆哈萨克族与汉族食管鳞癌组织中PDCD5 mRNA的表达及其临床意义。方法:以PDCD5 mRNA为靶基因运用RT-PCR法检测40例食管鳞癌患者中PDCD5 mRNA的表达(哈萨克族18例、汉族22例)。结果:40例食管鳞癌患者癌组织、癌旁组织、正常组织中PDCD5 mRNA表达阳性率为80.0%、80.0%、87.5%,差异均无统计学意义(P>0.05)。半定量光密度计数后PDCD5 mRNA表达量在食管鳞癌患者癌组织、癌旁组织、正常组织中分别为0.7644±0.1444、0.9341±0.1631和1.8703±0.4767,其表达在癌组织与正常组织中差异有统计学意义(P<0.05)。PDCD5 mRNA的表达与分化程度有无淋巴结转移均无相关性。结论:PDCD5 mRNA的表达在不同民族之间无显著性差异。PDCD5 mRNA的表达与食管癌的发生、发展、远处转移和细胞分化程度均无密切相关性,可以通过增加例数对其关联性进行深入研究;PDCD5 mRNA在食管癌患者癌组织中的表达量低于正常组织,本研究可能对食管癌的治疗提供理论依据。

人PDCD5基因的生物信息学及多态性分析

本研究对人PDCD5基因的结构、启动子、蛋白的理化性质、RNA结构、二级结构、三级结构、磷酸化位点、组织表达情况及蛋白质相互作用网络等进行预测分析。结果表明:人PDCD5蛋白由125个氨基酸组成,为非跨膜蛋白,主要定位于细胞核,其二级结构主要元件为α-螺旋和无规卷曲;人PDCD5蛋白有13个磷酸化位点;人PDCD5蛋白在睾丸、肾上腺、脂肪、结肠等组织中表达量较高;对该基因的Clinical SNP位点rs75015964(G>A)与rs76303011(G>A/G>T)检测结果表明,该位点在湖北人群中不存在多态性。

凋亡相关基因PDCD5启动子区甲基化在新疆汉族和维吾尔族食管鳞癌中的作用研究

目的探讨凋亡相关基因程序化细胞死亡分子5(PDCD5)启动子区CpG岛在新疆维吾尔族和汉族食管鳞状细胞癌(鳞癌)中的甲基化情况及其与临床病理特征的相关性。方法采用甲基特异性PCR(MSP)法检测40例食管鳞癌患者(维吾尔族20例,汉族20例)癌组织、癌旁组织中PDCD5基因甲基化情况。结果癌组织中PDCD5甲基化阳性率为80.0%(32/40),癌旁组织中甲基化阳性率为35.0%(14/40),差异有统计学意义(P<0.05);PDCD5甲基化阳性率与食管鳞癌临床分期相关(P<0.05);不同民族、性别、年龄食管鳞癌中PDCD5甲基化阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在食管鳞癌癌组织中甲基化水平高于癌旁组织;PDCD5甲基化率与食管癌的临床分期有相关性,PDCD5在食管鳞癌中的甲基化率与民族、性别、年龄无相关性。

PDCD5在晚期非小细胞肺癌患者血清中的表达及与化疗药物敏感性的相关性研究

目的研究程序化细胞死亡分子5(PDCD5)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达,探讨其与化疗药物敏感性的关系。方法收集经病理证实为晚期NSCLC患者40例作为肺癌组,体检健康者20例为正常组。肺癌组给予铂类药物联合其他化疗药物进行化疗,治疗周期为21 d,治疗2周期后进行疗效评估,分为有效组和无效组。采用ELISA法分别检测肺癌组化疗前后及正常组血清中PDCD5蛋白的水平,并分析其与疗效、临床特征的关系。结果正常组血清中PDCD5蛋白的水平高于肺癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前PDCD5蛋白的水平有效组高于无效组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗后PDCD5蛋白的水平有效组显著高于无效组,差异有统计学意义(P<0.01)。有效组化疗后PDCD5蛋白的水平高于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。无效组化疗后PDCD5蛋白的水平低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组血清中PDCD5蛋白的水平与有无淋巴结转移及肿瘤的分化程度有关(P<0.05),与患者是否吸烟、性别、病理类型均无关(P>0.05)。结论晚期NSCLC患者血清中PDCD5蛋白的水平有望成为化疗敏感性的预测因子,其表达水平降低可能与肺癌的发生有关,也可能为晚期NSCLC患者不良预后因素。

原发性肝细胞癌组织中PDCD5、Caspase-3蛋白的表达变化及意义

目的观察原发性肝细胞癌组织中程序化细胞死亡分子5(PDCD5)、Caspase-3蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化二步法检测70例原发性肝细胞癌组织及30例癌旁组织中的PDCD5、Caspase-3蛋白。结果PDCD5蛋白在肝细胞癌组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为35.7%(25/70)、63.3%(19/30),两者相比,P<0.05。Caspase-3蛋白在肝细胞癌组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为31.4%(22/70)、70.0%(21/30),两者相比,P<0.05。PDCD5、Caspase-3在肝细胞癌组织中的表达与组织分级有关(P<0.05),而且两者的表达呈正相关(r=0.587,P<0.05)。结论PDCD5、Caspase-3蛋白在肝细胞癌组织中的表达均明显下降,并与肝癌生物学行为密切相关。