甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性

目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显著降低(P<0.05);重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05);三组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05),重症甲流组亦显著高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显著降低(P<0.05),重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。

程序化细胞死亡分子-5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响

目的观测程序化细胞死亡分子-5(PDCD-5)蛋白表达对地塞米松(DXM)诱导人多发性骨髓瘤(MM)细胞株(KM3)凋亡的影响。方法将不同浓度的rhPDCD-5蛋白单独或与DXM同时加入处于对数生长期的KM3细胞株中培养16h后,通过普通倒置显微镜和DAPI染色后荧光显微镜观察KM3细胞的形态变化,应用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)标记后进行流式细胞仪(FCM)检测KM3细胞凋亡率。结果 PD-CD-5蛋白与DXM联用组可观察到多数细胞皱缩、胞膜发泡及不规则凹陷,核固缩、核分裂等凋亡相关的形态学改变;单用组PDCD-5蛋白或DXM组可观察到部分细胞凋亡形态学改变,但不如联用组明显;PBS对照组细胞形态则无明显变化。联用组其KM3细胞凋亡率较单用组明显增加,且浓度较高PDCD-5蛋白组其凋亡率更高。结论 rhPDCD-5蛋白可直接作用于KM3使其凋亡,并对DXM诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。

程序化细胞死亡分子5蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义

目的:探讨程序化细胞死亡分子5(PDCD5)蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义。方法:选取2013年10月-2015年12月石河子大学医学院第一附属医院(以下简称"我院")肺癌住院患者80例作为肺癌组;选取同期于我院进行体检的健康受试者60例作为正常组。采用酶联免疫吸附测定法检测各受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平,并分析其与肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:正常组受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于肺癌组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平与其性别、吸烟史、病理类型均不相关(P>0.05),但其表达随患者肿瘤分化程度的下降而减弱,差异有统计学意义(P<0.05);癌胚抗原(CEA)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于CEA≥5.6μmol/L的患者,细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于CYFRA21-1≥5.6μmol/L的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于Ⅲ~Ⅳ期患者;无远处转移患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于有远处转移者,且随着转移部位个数的增多,其表达水平呈下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肺癌患者血清中PDCD5蛋白呈低表达水平,且与肺癌患者肿瘤分化程度、CEA和CYFRA21-1等肿瘤标志物水平、肿瘤分期及远处转移等因素有关。检测PDCD5蛋白表达水平可能有助于肺癌患者的临床评估。

多发性骨髓瘤患者骨髓中程序化细胞死亡分子5 mRNA的表达及意义

目的观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中程序化细胞死亡分子5(PDCD5)mRNA的表达,并探讨其临床意义。方法检测20例MM患者骨髓中PDCD5 mRNA的表达量及血清β2-微球蛋白(β2-MG)和C反应蛋白(CRP)的水平,比较不同Durie-Salmon分期患者及5例患者治疗前后PDCD5 mRNA表达及β2-MG、CRP水平的差异。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者骨髓PDCD5 mRNA表达量依次下降(P<0.05,P<0.01);Ⅲ期患者血清β2-MG水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01),而Ⅰ、Ⅱ期患者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ、Ⅲ期患者血清CRP水平明显高于Ⅰ期患者(P<0.05)。PDCD5 mRNA表达量与β2-MG水平(r=-0.622,P=0.003)、Durie-Salmon分期(r=-0.791,P<0.01)呈显著负相关,而与CRP水平未见显著相关性(P>0.05)。5例患者经治疗在获得部分缓解后,其骨髓PDCD5 mRNA表达量较治疗前明显上升(P<0.05),血清β2-MG、CRP水平虽较治疗前有下降趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MM患者PDCD5 mRNA表达下调与临床分期密切相关,治疗后PDCD5 mRNA表达可上调。PDCD5 mRNA与MM病情密切相关,可作为监测病情、判断疗效的一项重要指标。

白藜芦醇对BGC-823细胞人程序化死亡分子5表达及凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)表达的影响,并观察白藜芦醇诱导BGC-823细胞凋亡的效应。方法:分别用25、50、100和200μmol/L的白藜芦醇处理BGC-823细胞24、48和72h后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测PDCD5表达的变化;运用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡情况。另设空白对照组和溶剂对照组。结果:同一时间点,6组PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义(F蛋白=211.881、242.438和184.866,P均<0.001;FmRNA=207.366、148.411和158.661,P均<0.001);同一浓度,24、48和72h时点各组比较,PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均无统计学意义(F蛋白=0.950、1.870、2.218和2.232,P均>0.05;FmRNA=1.267、2.376、1.221和2.292,P均>0.05)。各组BGC-823细胞凋亡指数比较,差异有统计学意义(F=230.069,P<0.001)。结论:凋亡相关基因PDCD5可能在白藜芦醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡过程中发挥重要作用。

Licl诱导后培养上清对EL—4细胞程序化死亡的影响

程序化细胞死亡(Apoptosis或Programmed Cell Death)近年来已成为细胞生物学研究的最新热点。在抗癌药物研究中,能否诱导肿瘤细胞发生程序化细胞死亡已成为筛选有效抗肿瘤制剂的一个重要指标。

二种不同砷剂体外对NB4细胞增殖及程序化死亡作用的研究

为了探讨砷剂治疗白血病的作用机制，我们采用形态学、细胞生长曲线、祖细胞培养、DNA电泳、荧光染色法流式细胞仪分析、P53蛋白和bcl－2蛋白表达等多参数研究，结果显示三氧化二砷和硫化砷作用相似，均能抑制NB4细胞增殖，对NB4细胞CFU－L和对正常人骨CFU-GM、BFU－E也有抑制作用。抑制作用强度三氧化二砷优于流化砷。二种砷剂均能诱导NB4细胞程序化死亡．其机制可能与P53蛋白和bci－2蛋白表达水平下降有关。

五氧化二砷体外对NB4细胞增殖及程序化死亡作用的研究

目的 探讨五氧化二砷(Ａｓ２Ｏ５)对急性早幼粒白血病(ＡＰＬ)细胞ＮＢ４增殖及细胞程序化死亡的影响。方法 用细胞生长曲线、集落培养、流式细胞仪检测、ＤＮＡ电泳、ｂｃｌ－２蛋白和ｐ５３蛋白表达等方法观察ＮＢ４细胞增殖、凋亡和癌基因表达情况。结果Ａｓ２Ｏ５能显著地抑制ＮＢ４细胞增殖和细胞生长活力,诱导ＮＢ４细胞程序化死亡,下调ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白表达,并能抑制造血祖细胞集落形成。结论 Ａｓ２Ｏ５对 ＡＰＬ细胞 ＮＢ４具有较强的抑制和诱导凋亡作用,可能成为治疗 ＡＰＬ有效的药物之一。

白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞中人程序化死亡分子5蛋白、mRNA表达的影响

目的探讨白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)蛋白、mRNA表达的影响。方法将宫颈癌Hela细胞随机分为空白对照组及4个浓度的白黎芦醇组[分别用25、50、100、200μmol·L^(-1)白藜芦醇处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h],运用免疫细胞化学、原位杂交技术分别检测处理前后宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达。应用TUNEL法检测各组细胞凋亡的情况。结果 4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,PDCD5蛋白、mRNA的表达均有明显升高,且白藜芦醇的浓度越高,其表达也越高,差异均有统计学意义(P均<0.05);同一浓度白藜芦醇处理组中,随着时间延长,PDCD5蛋白、mRNA的表达也均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,细胞凋亡指数明显增加,且随白藜芦醇的浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05);但同一浓度白藜芦醇处理组细胞凋亡指数随白藜芦醇的作用时间延长增加均不显著,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 PDCD5蛋白在宫颈癌Hela细胞中的表达可能与宫颈癌的发生、发展过程相关,白黎芦醇可上调宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达,进而诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡。

CD4^+T淋巴细胞上程序性死亡分子-1在银屑病外周血中的表达

目的检测寻常型银屑病患者外周血中CD4^+T淋巴细胞上程序性死亡分子-1(PD-1)的表达,探讨PD-1在银屑病发病机制中的作用。方法入组30例寻常型银屑病患者定义为银屑病组,19例健康者为健康对照组。采集银屑病组患者及健康对照者清晨空腹外周静脉血,肝素锂抗凝,采用流式细胞仪检测外周血中CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子的表达,比较两组研究对象CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子表达的差异,并分析其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分及病程的相关性。结果银屑病组CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子的表达量为(14.33±5.16)%,明显低于健康对照组的(21.63±4.70)%,差异有统计学意义(P<0.05),银屑病组CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子与PASI评分呈负相关(r=0.52,P=0.003),但与病程无明显相关性(r=0.09,P=0.650)。结论银屑病患者CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子的表达比健康人群明显降低,且与疾病严重程度相关。

地西他滨联合沙利度胺对高危骨髓增生异常综合征外周血调节性T细胞上程序性死亡分子-1细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4的表达

目的探讨地西他滨联合沙利度胺对高危骨髓增生异常综合征(MDS)外周血调节性T细胞上程序性死亡分子-1(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)的表达。方法选择2017年4月至2018年6月本院收治的30例高危MDS患者为观察组,选择同期在我院行健康体检的30名健康者为对照组,观察组患者给予地西他滨联合沙利度胺治疗,采用流式细胞技术检测观察组治疗前后及对照组的外周血调节性T细胞上PD-1、CTLA-4的表达。结果治疗前,观察组调节性T细胞上PD-1(40.2±5.1)%、CTLA-4(15.1±1.9)%均高于对照组的(5.1±1.8)%、(2.7±1.5)%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组调节性T细胞上PD-1(7.8±1.8)%、CTLA-4(6.4±1.9)%均远低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地西他滨联合沙利度胺治疗高危骨髓增生异常综合征患者,可降低外周血调节性T细胞上PD-1、CTLA-4的表达,进而改善T细胞的免疫功能,激活抗肿瘤基因,抑制肿瘤分子扩散。

程序化细胞死亡分子5在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨程序化细胞死亡分子5(PDCD5)蛋白在乳腺癌中的表达及其与腋窝淋巴结转移的关系。方法收集160例乳腺癌患者的癌组织及对应的癌旁组织样本,采用免疫组化法检测PDCD5、周期蛋白(Cyclin)D1、Ki-67、趋势化因子受体4(CXCR4)、E-钙黏蛋白(E-cad)的表达。收集所有患者的临床病理特征资料,并随访5年,统计无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。采用Spearman相关分析评估各项目之间的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线分析乳腺癌患者的生存率。采用Cox比例回归分析评估乳腺癌患者预后的影响因素。结果乳腺癌组织中PDCD5蛋白的阳性表达率为25.0%(40/160),明显低于癌旁组织[60.0%(96/160)](P=0.000)。PDCD5蛋白表达与不同TNM分期、组织分化程度、是否有淋巴结转移、是否有肌层浸润、是否有脉管浸润及不同雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体(HER-2)表达状态有关(P<0.05),与年龄、月经状态、肿瘤直径及分子分型无关(P>0.05)。Spearman相关分析结果显示,PDCD5蛋白表达与腋窝淋巴结转移数目呈正相关(r=0.428,P=0.000);与Cyclin D1、Ki-67和CXCR4表达呈负相关(r值分别为-0.217、-0.220、-0.271,P<0.05),与E-cad表达呈正相关(r=0.464,P=0.000)。Cox比例回归分析结果显示,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低组织分化程度、肌层浸润、脉管浸润、PDCD5阳性、ER阴性、PR阴性、HER-2阳性是乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素(P<0.05)。结论PDCD5在乳腺癌组织中呈低表达,可能通过调控运动相关蛋白CyclinD1、Ki-67、CXCR4及E-cad促进乳腺癌腋窝淋巴结转移的发生。

植物细胞程序化死亡研究进展

细胞程序化死亡 (PCD)是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程 ,它在植物正常生长发育过程中起着重要作用。

白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤组织中人程序化死亡分子5 mRNA表达的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤组织中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5) mRNA表达的影响。方法:将BGC-823细胞复苏后,实验组采用200μmol/L的Res处理,同时设空白对照组(培养液对照组)、顺铂组(3mg/L)及联合用药组(Res 200μmol/L+顺铂3mg/L)。处理72h后将细胞种植于裸鼠皮下构建裸鼠胃癌移植瘤模型;采用原位杂交方法检测移植瘤组织细胞中PDCD5 mRNA的表达。结果:单用Res(FRes=1168.620,P<0.001)或顺铂(F顺铂=1283.560,P<0.001)均能增加裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达,Res和顺铂有交互作用(F交互=72.150,P<0.001),2者联合应用后,裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达增高更明显。结论:Res可能通过上调PDCD5的表达而发挥抑癌作用。

研究程序化细胞死亡的科学方法

运用科学认识论和方法论,围绕2002年诺贝尔生理医学奖,讨论了程序化细胞死亡的研究过程及方法特点,得出了几点重要结论,对于未来生物学新现象的探索具有积极作用。

Th1/Th2平衡、分化簇抗原28、可诱导共刺激分子、程序性死亡受体-1和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4在急性冠脉综合征患者外周血中的表达

目的研究Th1/Th2及相关细胞因子、共信号分子分化簇抗原28(CD28)、可诱导共刺激分子(ICOS)、程序性死亡受体1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)在急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中的表达,并探讨其是否参与ACS的发病机制。方法前瞻性选取2021年7月至2022年4月经中山大学附属第三医院粤东医院心血管内科诊断为ACS的120例患者作为研究对象,采用ACS不同亚型的诊断标准将其分为不稳定型心绞痛(UA)组、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组,每组各40例。选取同时间段行冠状动脉造影检查正常的40例住院患者作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中的干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-2、IL-4和IL-10表达水平,采用流式细胞仪检测外周血互助性T细胞(Th)1、Th2细胞占CD4^(+)T细胞的比例以及共信号分子CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4在CD4^(+)T细胞表面的表达水平,通过冠脉造影手术采用SYNTAX评分法评估ACS患者冠脉病变严重程度,比较四组上述各指标之间的差异并进行各指标之间的相关性分析。结果ACS患者外周血中Th1/Th2比值、Th1数量及相关细胞因子IFN-γ和IL-2的血清表达量高于对照组,其外周血CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28、ICOS和PD-1表达量也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);另外,STEMI组和NSTEMI组的这些指标也均高于UA组,差异有统计学意义(P<0.05);SYNTAX评分与外周血Th1数量、Th1/Th2比值、血清IFN-γ及IL-2水平和外周血CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28及ICOS表达量呈明显正相关(P<0.05);外周血CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28及ICOS表达量均与Th1数量、Th1/Th2比值、血清IFN-γ及IL-2表达水平呈明显正相关(P<0.05)。结论ACS患者外周血中的Th1、相关细胞因子IFN-γ和IL-2以及其CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28、ICOS和PD-1表达较健康体检者均明显上调,其均可能在ACS的发病机制中发挥了重要作用。

器官发育与程序化细胞死亡

介绍了2002年诺贝尔生理医学奖的获奖内容,讨论了程序化细胞死亡的分子作用机制,探讨了这一基础研究对于治疗癌症等分子性疾病的重要作用。

表皮生长因子对HaCaT细胞miR-21/PDCD4的表达研究

目的探讨表皮生长因子(EGF)对角质形成细胞(HaCaT细胞)miR-21/PDCD4表达的调控作用。方法聚合酶链反应(PCR)法检测不同浓度EGF(0、5、15、25 ng/mL)对HaCaT细胞miR-21表达的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度EGF(0、5、15、25 ng/mL)对HaCaT细胞PDCD4蛋白表达的影响。结果 EGF浓度依赖性促进HaCaT细胞miR-21的表达,与对照组比较,5 ng/mL EGF组、15 ng/mL EGF组、25 ng/mL EGF组HaCaT细胞miR-21表达分别为1.46±0.11、2.44±0.05、3.19±0.08(P<0.05);EGF浓度依赖性抑制HaCaT细胞HaCaT细胞PDCD4表达,跟对照组比较,25 ng/mL EGF组能显著抑制HaCaT细胞PDCD4表达。结论 EGF促进HaCaT细胞miR-21的表达,抑制HaCaT细胞PDCD4的表达水平。

脑梗死急性期患者外周血CD4^+ T细胞PD-1表达变化与血清炎症因子水平的关系

目的观察脑梗死急性期患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4^+T细胞表面分子程序性死亡分子1(PD-1)的表达与炎症因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的关系。方法选择脑梗死急性期患者30例(观察组)和健康体检者30例(对照组),采集两组外周静脉血,采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMCs)。利用流式细胞术检测PBMCs中CD4^+T细胞的三个亚群即初始T细胞(CD4^+CD45RA^+CCR7^+T细胞)、记忆T细胞(CD4^+CD45RA^-CCR7^+T细胞)和效应T细胞(CD4^+CD45RA^-CCR7-T细胞)的百分比,并检测PD-1在各个亚群细胞的相对表达水平;采用ELISA法检测血清IFN-γ、TNF-α水平。比较两组外周血中CD4^+T细胞三个亚群百分比、PD-1相对表达水平和炎症因子水平,采用Spearman等级相关法分析PD-1与血清IFN-γ、TNF-α的相关性。结果观察组PBMCs中CD4^+T细胞三个亚群百分比和炎症因子水平低于对照组,PD-1在CD4^+T细胞三个亚群的相对表达水平高于对照组(P均<0.05)。观察组PD-1在CD4^+T细胞三个亚群的相对表达水平与炎症因子水平呈负相关。结论脑梗死急性期患者外周血PBMCs中CD4^+T细胞表面分子PD-1的表达升高,其表达水平与炎症因子IFN-γ、TNF-α的表达存在相关性。

支气管哮喘患者外周血PD-1,IFN-γ,IL-4与Th细胞及T细胞亚群水平表达的临床意义研究

目的探讨支气管哮喘患者外周程序性死亡受体1(programmend cell death protein l,PD-1)、干扰素-γ(intorferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)与辅助性T细胞(helper-T cell,Th细胞)及T细胞亚群水平表达的临床意义。方法选取2019年9月~2020年9月就诊于西安国际医学中心医院的80例哮喘患者为研究组,另以同期在该院体检的80例健康成人为对照组,采用肺功能仪检测两组研究对象的肺功能指标;ELISA法检测两组研究对象血清PD-1,IFN-γ和IL-4水平;单克隆抗体间接免疫荧光法检测两组研究对象外周血Th细胞和T淋巴细胞亚群占比,比较两组以上指标差异并分析其临床意义。结果与对照组相比,研究组肺功能指标FEV1和FEV1/预计值百分比(fevl%pred)、血清PD-1和IFN-γ水平、外周血Th1细胞占比、Th1/Th2比值、CD8+水平以及CD4^(+)/CD8+比值均显著降低,血清IL-4表达水平和外周血Th2细胞及CD4^(+)水平占比均显著升高,差异均有统计学意义(t=3.221~19.847,均P<0.01),而两组CD3+水平无显著差异(t=1.132,P=0.259)。结论支气管哮喘发作伴随着患者血清PD-1水平降低以及IL-4水平增高,从而抑制了Th1细胞产生IFN-γ,并使得Th1/Th2和CD4^(+)/CD8+平衡状态破坏,各细胞及细胞因子相互制约、相互调节,构成复杂的调节网络,对哮喘的诊断治疗有重要意义。