不同联律间期室性期前收缩刺激对窦性心率震荡的影响

目的观察不同联律间期室性期前收缩刺激对窦性心率震荡的影响。方法对20例阵发性室上性心动过速(PSVT)患者,分别通过动态心电图行自发性心率震荡检测和通过心室程序刺激行诱发性心率震荡检测,比较不同联律间期室性期前收缩刺激所诱发的窦性心率震荡参数[震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)]的差异。结果自发性窦性心率震荡[(-2.29±1.47)%、(10.14±5.71)ms/R-R]与诱发性窦性心率震荡[(-1.71±1.36)%、(7.12±4.68)ms/R-R]比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),右心室心尖部、右心室流出道室性期前收缩的联律间期与诱发性窦性心率震荡参数TO和TS均有较好的相关性(r=-0.825、-0.793、-0.712、-0.689,P<0.01)。结论诱发性窦性心率震荡与自发性窦性心率震荡具有一致性,心室不同刺激部位对诱发性窦性心率震荡结果无明显影响,室性期前收缩的联律间期与诱发性窦性心率震荡参数有相关性,动态心电图记录中心室不同部位和不同联律间期的室性期前收缩所计算的心率震荡参数值均有较高的可信度。

木瓜总黄酮抗肿瘤活性研究

目的:研究木瓜总黄酮抗肿瘤活性。方法:通过乙醇-正丁醇萃取方法提取木瓜总黄酮;通过分子药物筛选模型、酶联免疫法检测木瓜总黄酮对免疫共刺激分子程序性死亡因子(PD)-1与其配体(PD-L1)结合的抑制作用。通过H22肿瘤细胞模型小鼠,观察木瓜总黄酮对模型小鼠体内肿瘤体积与存活时间的影响;流式细胞仪测定小鼠腹水中肿瘤细胞及淋巴细胞表面相关分子的表达。结果:正丁醇馏分中木瓜总黄酮占85%。木瓜总黄酮具有抑制PD-1和PD-L1结合的作用,且抑制效率具有剂量依赖性。木瓜总黄酮在复制模型10 d后对模型小鼠体内肿瘤有明显抑制作用;对S180细胞表面PD-L1表达具有明显抑制作用,对体内淋巴细胞侵润有明显增强作用。结论:木瓜总黄酮可以抑制PD-1与PD-L1的结合,同时可降低肿瘤细胞表面PD-L1的表达从而促进机体对肿瘤的免疫应答,最终达到抑制肿瘤生长,提高肿瘤鼠存活率的作用。

双羟基黄酮醇抑制心衰后CaMKⅡ磷酸化降低室性心律失常易感性

目的:研究双羟基黄酮醇(DiOHF)通过抑制心衰(HF)后钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的磷酸化水平来降低心衰后室性心律失常的易感性。方法:采用主动脉缩窄术(TAC)构建压力负荷性心衰小鼠模型,用小动物超声机确认模型构建成功。假手术组小鼠分为Control组和Control+DiOHF组,心衰小鼠分为HF组和HF+DiOHF组。采用心内程序性电刺激(PES)分别检测4组小鼠的心室起搏阈值和心室不应期,诱导室性心律失常并进行心律失常评分。采用Western Blot分析各组心脏蛋白中的CaMKⅡ及其磷酸化水平。结果:与Control组相比,HF组小鼠的心室起搏阈值减小,不应期缩短,室性心律失常评分显著增高。而HF+DiOHF组相比HF组起搏阈值增大,心室不应期增长,室性心律失常评分显著降低。同时Western Blot显示HF组相比Control组,CaMKⅡ磷酸化水平显著升高,而HF+DiOHF组CaMKⅡ磷酸化水平相比HF组明显下降。结论:CaMKⅡ的过度激活引起心衰后的室性心律失常,而DiOHF可通过抑制心衰后CaMKⅡ的磷酸化水平来减少室性心律失常。