程序性细胞死亡5因子增强顺铂抑制结肠癌细胞生长作用的体外研究

目的通过体外实验研究稳定转染程序性细胞死亡5(PDCD5)因子的结肠癌细胞对顺铂的敏感性,探讨PDCD5因子与顺铂联合治疗结肠癌的可行性。方法实时定量RT-PCR和Western印迹法检测稳定转染PDCD5因子的结肠癌细胞SW480/PD-CD5、稳定转染空载体的结肠癌细胞SW480/Neo以及正常结肠癌细胞SW480的PDCD5因子的mRNA和蛋白表达水平。MTT法检测3种细胞对顺铂的敏感性。Hoechst 33258法和流式双染法检测3种细胞在顺铂干预下的凋亡率。Western印迹法检测3种细胞在顺铂干预下Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Cyt c的表达水平。结果 SW480/PDCD5中PDCD5因子mRNA和蛋白表达水平较SW480和SW480/Neo增高(P<0.05)。SW480/PDCD5增殖抑制率高于SW480和SW480/Neo,生存率低于SW480和SW480/Neo(P<0.05)。顺铂(10 mg/L)干预24 h后,SW480/PDCD5凋亡率高于SW480和SW480/Neo(P<0.05)。顺铂(10 mg/L)干预24 h后,SW480、SW480/Neo的Bcl-2、Bcl-xL以及核内Cyt c表达较SW480/PDCD5增高(P<0.05),而Bax和胞浆Cyt c的表达较SW480/PDCD5降低(P<0.05)。结论稳定转染PDCD5因子可以增加结肠癌细胞对顺铂的敏感性,二者联合应用在结肠癌治疗中有潜在价值。

血清细胞程序性死亡蛋白5、信号转导与转录激活因子1水平与宫颈鳞状细胞癌患者临床特征及预后的关系

目的探讨血清细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)水平与宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者临床特征及预后的关系。方法选取68例CSCC患者和60例健康体检者,分别纳入CSCC组和健康组。比较两组受试者及不同临床特征CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平。CSCC患者预后的影响因素采用多因素Cox回归模型分析。结果CSCC组患者血清PDCD5、STAT1水平均明显低于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有淋巴结转移、分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平分别低于无淋巴结转移、分化程度为中高分化、临床分期为Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。随访12个月,68例CSCC患者中,生存62例,死亡6例。多因素Cox分析结果显示,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平较低,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素。

细胞程序性死亡蛋白5与宫颈癌患者病理特征的关系及对淋巴结转移发生风险的评估价值

目的探讨细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)与宫颈癌患者病理特征的关系及对淋巴结转移发生风险的评估价值。方法选择收治的98例宫颈癌患者作为观察组,另选同期98例宫颈良性病变者作为对照组。比较两组血清及病灶组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5与宫颈癌病理特征的关系,使用ROC曲线分析PDCD5对宫颈癌患者淋巴结转移的诊断价值。结果观察组血清及病灶组织中PDCD5的表达水平均低于对照组(P<0.05);随着宫颈癌临床分期和病理分级升高,血清及病灶组织中PDCD5的表达显著下降(P<0.05)。在98例宫颈癌患者中,发生淋巴结转移32例;淋巴结转移组患者血清及病灶组织中PDCD5的表达水平均低于非淋巴结转移组(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清和病灶组织中PDCD5预测宫颈癌患者发生淋巴结转移的AUC分别为0.810、0.850,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PDCD5与宫颈癌患者的病理特征密切相关,其预测淋巴结转移的效能较好,值得进一步研究应用。

N-乙酰半胱氨酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡基因程序性细胞死亡5基因表达的影响

目的观察N±乙酰半胱氨酸（NAC）对过度训练大鼠心肌细胞凋亡基因程序性细胞死亡5基因（PDCD5）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠36只随机分为3组：对照组（c组，n=12）、过度训练组（O组，n=12）和过度训练＋NAC干预组（N组，n=12）。通过7周反复力竭性游泳训练建立动物模型。分组处理后采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测心肌细胞PDCD5mRNA表达；Westemblot检测心肌细胞胞质中细胞色素C（CyclinC）的蛋白表达；酶联免疫法测定血清心肌肌钙蛋白I（TNNI3）含量。结果与c组比较，O组心肌PDCD5mRNA、胞质CyclinC蛋白表达及血清TNNI3水平明显升高[PDCD5：2．297±0．098比1．060±0．065；CyclinC：0．485±0．161比0．327±0．120；TNNI3：（198．107±12．060）ng／L比（84．854±11．574）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）；经NAC干预后，与O组比较，N组心肌PDCD5mRNA、胞质CyclinC蛋白表达及血清TNNI3水平明显下降jPDCD5mRNA：1．739±0．065比2．297±0．098；CyclinC：0．381±0．326比0．485±0．161；TNNI3：（128．265±11．489）ng／L比（198．107±12．060）．g／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）；但仍高于C组[PDCD5：1．060±0．065；Cyclin C：0．327±0．120；TNNI3：（84．854±11．574）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论NAC能够下调力竭性游泳应激后大鼠心肌细胞PDCD5mRNA的表达，抑制CyclinC从线粒体向胞质释放，从而达到对心肌的保护作用。

程序性细胞死亡5基因在胆道闭锁患儿胆管组织中的表达及意义

目的 观察促凋亡基因程序性细胞死亡5基因（PDCD5）在胆道闭锁（BA）及胆总管囊肿（CC）患儿胆管组织中的表达,探讨促凋亡基因PDCD5在BA发病机制中的作用.方法 分别取18例BA和11例CC患儿的胆管组织,应用Westem blot与荧光实时定量聚合酶链反应（FQPCR）方法分别检测PDCD5在BA与CC患儿胆管组织中的表达,对其表达进行定位和定量分析.结果 PDCD5在CC组胆管组织中的Ct值为（6.7292±1.1690）,高于BA组的相应CT值（4.012 5±1.073 5,P＜0.05）.应用2-△△CT计算出CC与BA中PDCD5基因表达量的比值为1.00∶6.57.PDCD5在BA组胆管组织中mRNA转录水平明显高于对照组;Western blot结果显示,PDCD5在BA组胆管组织中蛋白表达量明显高于CC组.结论 PDCD5在BA患儿胆管组织中的蛋白和基因水平表达均增强.PDCD5可能参与BA的胆管上皮细胞的凋亡,从而参与BA的炎性反应.

程序性细胞死亡因子5、Dickkopf-1及B细胞淋巴瘤-2蛋白在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的研究程序性细胞死亡因子5(Programmed cell death 5,PDCD5)、Dickkopf-1(DKK-1)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)蛋白在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(sinonasal squamous cell carcinoma,SNSCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法分别检测30例SNSCC,38例鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤(SNIP组)以及20例中鼻甲黏膜组织(正常组)中PDCD5、DKK-1和Bcl-2蛋白的表达水平,观察SNSCC组织中PDCD5蛋白、DKK-1蛋白和Bcl-2蛋白表达情况与相应的临床病理学参数之间的关系。结果 PDCD5蛋白和DKK-1蛋白在正常组及SNIP组中呈高表达,两者无统计学意义。在SNSCC组织中呈低表达或缺失。PDCD5蛋白及DKK-1蛋白的表达水平与肿瘤的病理分级相关,肿瘤分化程度越高,PDCD5蛋白及DKK-1蛋白表达越高。Bcl-2蛋白的表达情况与两者呈负相关。PDCD5蛋白及DKK-1蛋白与患者的性别、年龄、临床分期及是否有淋巴结的转移之间无明显相关性。Bcl-2蛋白的表达与患者颈淋巴结是否有转移有统计学意义,而与患者的年龄、性别及临床分期无统计学意义。结论 PDCD5蛋白、DKK-1蛋白的失活和Bcl-2蛋白的诱导在SNSCC的发生发展中起重要作用,并且三者之间在SNSCC的发生发展中可能具有一定的相关性,可能为SNSCC的诊疗提供新的靶点。

不同水平程序性细胞死亡因子5对重症流行性感冒患者病情的影响

目的分析不同血清水平程序性细胞死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)的流行性感冒(简称流感)患者临床并发症情况以及重症流感患者的影响因素。方法选择2020年6月至12月在河北大学附属医院就诊的流感患者104例作为研究对象,按照入院时血清PDCD5是否大于10μg/L分为HP组(PDCD5>10μg/L,n=38)和LP组(PDCD5≤10μg/L,n=66),分析2组呼吸衰竭、心肌炎、多脏器功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生情况。按照病情严重程度分级标准分为轻症组(n=61)和重症组(n=43),比较2组的一般资料及临床资料,应用多因素Logistic回归分析影响重症患者的独立危险因素。结果HP组的呼吸衰竭、心肌炎、MODS发生率均高于LP组(P<0.05)。单因素分析显示,重症组与轻症组的体质量指数、吸烟史、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、氧和指数、淋巴细胞计数、淋巴细胞亚群以及PDCD5水平差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,患者低淋巴细胞计数和CD4^(+)T细胞计数、高降钙素原(procalcitonin,PCT)以及PDCD5>10μg/L是患重型流感的独立危险因素(P<0.05)。结论淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞和PDCD5、PCT可能影响流感患者的病情,流感患者的诊治过程中应重视上述指标。

程序性细胞死亡因子5夹心ELISA检测方法的建立及初步应用

建立一种快速检测人血清中程序性细胞死亡因子5(PDCD 5)的酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,初步研究PDCD 5蛋白在血清中含量变化与疾病的相关性。用抗PDCD 5多克隆抗体包被酶标板,高碘酸钠法标记PDCD 5单克隆抗体作为酶标抗体,以PDCD 5重组蛋白为标准蛋白绘制标准曲线,以特异性、稳定性和灵敏度对ELISA方法进行评价。检测81份癌症患者及21份类风湿性关节炎患者血清,探讨血清PDCD 5蛋白与癌症、免疫缺陷病的相关性。经双扩散试验检测标记后的抗体和酶都具有生物学活性,初步建立了检测人血清PDCD 5蛋白的定量ELISA方法,该方法具有良好的特异性、稳定性,灵敏度达0.5ng/mL。临床检测应用表明,类风湿性关节炎患者血清PDCD 5含量明显高于正常人血清,癌症患者血清PDCD 5蛋白水平明显低于正常人含量(P<0.05),各种癌症患者之间PDCD 5含量差异不显著(P>0.05)。成功建立了一种检测人血清PDCD5的定量ELISA方法,为疾病的诊断提供临床参考。

程序性细胞死亡分子5在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的表达与意义

目的:程序性细胞死亡分子5作为一个重要的凋亡正调控分子,在许多疾病的发生发展过程中起着重要的作用,但有关其在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的作用研究甚少。实验拟验证程序性细胞死亡分子5在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的表达水平及细胞定位分布,探讨程序性细胞死亡分子5在类风湿关节炎发病中的可能作用。方法:实验于2005-06/2006-10在北京大学人民医院关节病诊疗研究中心完成。①实验材料:滑膜均取材于北京大学人民医院关节病诊疗研究中心行人工全膝关节表面置换术的类风湿关节炎或骨关节炎患者。所有患者均参照美国风湿病学会标准确诊。术前获得患者知情同意,并经北京大学人民医院伦理委员会批准。②实验方法:原代培养并传代分离获得型别均一的成纤维样滑膜细胞,提取细胞RNA和蛋白。③实验评估:实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞和骨关节炎成纤维样滑膜细胞中程序性细胞死亡分子5mRNA和蛋白的表达水平;制备细胞爬片采用免疫组织化学技术分析程序性细胞死亡分子5在成纤维样滑膜细胞中的定位分布特征。结果:①相对于骨关节炎,分离培养的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中程序性细胞死亡分子5在mRNA和蛋白水平上表达下调。②类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中程序性细胞死亡分子5的下调与抗凋亡分子Bcl-2的上调是协调一致的。③程序性细胞死亡分子5蛋白主要定位于体外培养的成纤维样滑膜细胞的胞浆中。结论:程序性细胞死亡分子5可能参与类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞对凋亡刺激信号所产生的凋亡抑制过程,在类风湿关节炎的病理演变过程中可能具有抑制凋亡的作用。

水通道蛋白5和细胞程序性死亡分子5在大鼠腮腺主导管结扎再通后表达的实验研究

目的:研究大鼠腮腺在不同的导管结扎时间点再通后的再生能力,探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)和细胞程序性死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)在腮腺再生过程中的作用。方法:结扎大鼠腮腺主导管,分别在结扎7d(A组)、结扎14d(B组)、结扎21d(C组)再通后取不同时间点(0、1、3、5、7、10、14、21、28d)腮腺标本,通过苏木素-伊红(hematoxylin and eosin stain,HE)染色观察腺体组织的形态变化,并通过免疫组织化学法、实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR)等方法研究AQP5和PDCD5在腮腺中的表达规律。结果:腮腺主导管结扎再通后3组均出现腺体再生现象,结扎7d和14d组的腮腺再通后AQP5表达逐渐增多,可分别在再通后第14天和第21天恢复至正常水平,而结扎21d组,在再通28d后仍未能完全恢复。PDCD5在腺体再通后随导管的凋亡出现增高趋势,3组分别在再通后第5天、第10天、第14天达到最高水平,B组峰值最大,C组其次,A组峰值最小。结论:大鼠腮腺主导管结扎时间越久,其再生能力越差,AQP5的表达是腮腺组织功能恢复的重要指标,腺体再生过程中导管样结构发生凋亡。

程序性细胞死亡因子5与AT丰富结构域1A在结直肠癌中的表达

目的：研究程序性细胞死亡因子5（PDCD5）与AT丰富结构域IA（ARID1A）在结直肠癌（CRC）中的表达。方法：应用免疫组织化学法检测结直肠癌（55例）、结直肠腺瘤（18例）和结直肠黏膜慢性炎症（18例）组织中PDCD5与ARID1A的表达，同时，分析PDCD5及ARID1A蛋白的表达与CRC患者淋巴结转移、生存期及TNM分期的关系，采用spearman’s方法分析结直肠癌组织中PDCD5及ARID1A蛋白表达的相关性；随访CRC患者1～60个月，分析PDCD5及ARIDIA蛋白表达阳性或阴性CRC患者的生存曲线图。结果：在结直肠癌、结直肠腺瘤、结直肠黏膜慢性炎症组织中，PDCD5的阳性表达率分别为45．5％（25／55）、83．3％（15／18）和94．4％（17／18），差异有统计学意义（P〈0．05）；ARID1A阳性表达率分别为52．5％（29／55）、80％（14／18）和100％（18／18），差异有统计学意义（P〈0．05）；CRC患者组织中PDCD5与ARID1A呈正相关（r=0．279，P=0．039）；AR—ID1A的表达与TNM分期、淋巴结转移及5年生存期有关（P〈0．05）；结直肠癌中PDCD5、ARID1A阳性表达病例的生存状况较阴性病例好。结论：PDCD5、ARID1A的表达对结直肠癌的发生发展有一定的影响。

程序性细胞死亡因子5在子宫内膜癌患者中的表达分析

目的分析程序性细胞死亡因子5(PDCD5)表达在子宫内膜癌诊断中的应用价值。方法选取2017年1月至2018年12月南方医科大学附属齐齐哈尔市第一医院诊治的53例子宫内膜癌患者作为研究对象。将这53例患者设为研究组,并选择同期在南方医科大学附属齐齐哈尔市第一医院接受手术治疗的53例正常增生期子宫内膜组织患者设为对照组。两组患者均行免疫组化方法检测,对比两组患者PDCD5蛋白阳性表达率、PDCD5 mRNA表达量。结果PDCD5蛋白阳性表达率、PDCD5 mRNA表达量比较,研究组患者[(45.28%)和(0.69±0.25)]均显著低于对照组患者[(81.13%)和(1.14±0.30)],组间差异均具有统计学意义(均P<0.05),且子宫内膜癌细胞中的PDCD5表达显著下调。结论正常增生期子宫内膜及子宫内膜癌组织中的PDCD5蛋白阳性表达差异显著,在子宫内膜癌细胞中的PDCD5表达显著下调,提示PDCD5表达情况可作为预测子宫内膜癌发生和发展的重要指标。

程序性细胞死亡因子5在子宫内膜癌患者中的表达情况观察

目的在子宫内膜癌患者中检测PDCD5,并观察其表达情况。方法选取2018年12月~2020年12月在我校附属医院治疗的子宫内膜癌患者60例纳入观察组,选取同期于我校附属医院治疗的60例子宫内膜正常增生患者纳入对照组。所有患者均进行免疫组化法检测,对比两组患者的PDCD5阳性表达情况、PDCD5mRNA表达量。结果观察组患者的PDCD5阳性表达率为46.67%,明显低于对照组的81.67%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的PDCD5mRNA表达量为0.68±0.22,显著低于对照组的1.15±0.27,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与子宫内膜正常增生相比,子宫内膜癌患者的PDCD5阳性表达明显下降,PDCD5mRNA表达量减少,可作为子宫内膜癌诊断、评估的标志物。

帕博利珠单抗联合吉西他滨和顺铂化疗方案对肺癌患者T细胞亚群及血清PDCD5、COL4A3水平的影响

目的研究帕博利珠单抗联合吉西他滨和顺铂(GP)化疗方案对肺癌患者T细胞亚群及血清程序性细胞死亡蛋白5(PDCD5)、Ⅳ型胶原蛋白α3(COL4A3)水平的影响。方法以2020年1月至2022年5月漯河市第二人民医院收治的116例肺癌患者为研究对象,根据治疗方案分为对照组、观察组,各58例。对照组接受GP化疗方案治疗,观察组接受帕博利珠单抗联合GP化疗方案治疗。比较两组临床疗效、治疗前及治疗3个疗程后癌因性疲乏量表(CFS)评分、T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、血清细胞因子[糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)、PDCD5、COL4A3]水平、1 a生存率。结果观察组疾病控制率(DCR)高于对照组(P<0.05);治疗3个疗程后,观察组CFS评分低于对照组(P<0.05),CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组(P<0.05),血清CA125、CA199、COL4A3水平低于对照组,PDCD5水平高于对照组(P<0.05)。观察组1 a生存率高于对照组(P<0.05)。结论帕博利珠单抗与GP化疗联合治疗肺癌可减轻患者免疫功能损伤,抑制病情进展,缓解癌因性疲乏,增强疗效,延长生存期。

血清人细胞程序性死亡蛋白5、细胞间粘附分子-1及微小RNA-210表达与胃癌患者临床病理分期及预后相关性

目的 探讨血清人细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及微小RNA-210(miR-210)表达与胃癌患者临床病理(TNM)分期及预后的相关性。方法 选取自2020年12月至2023年6月于安徽医科大学第一附属医院接受胃癌根治术治疗的110例胃癌患者纳入癌症组,另选取同期接受治疗的110例胃良性病变患者纳入良性组。比较癌症组与良性组,以及不同TNM分期胃癌患者血清PDCD5、ICAM-1、miR-210表达水平。采用Kaplan-Meier法分析PDCD5、ICAM-1、miR-210表达与预后生存之间的关系。采用COX回归分析影响患者预后生存的因素。采用Pearson相关性分析血清miR-210表达与血清PDCD5、ICAM-1表达的相关性。结果 癌症组患者血清PDCD5表达低于良性组,血清ICAM-1、miR-210表达高于良性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。TNM分期Ⅱ期组血清PDCD5表达水平高于Ⅲ期组,血清ICAM-1及miR-210表达水平低于Ⅲ期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PDCD5高表达患者总存活率、中位生存期显著高于PDCD5低表达患者,差异有统计学意义(Log-rank χ^(2)=4.569,P=0.033);ICAM-1低表达患者总存活率、中位生存期显著高于ICAM-1高表达患者,差异有统计学意义(Log-rank χ^(2)=5.826,P=0.016);miR-210低表达患者总存活率、中位生存期显著高于miR-210高表达患者,差异有统计学意义(Log-rank χ^(2)=8.188,P=0.004)。COX比例风险回归显示,TNM分期Ⅲ期、PDCD5、ICAM-1及miR-210表达为影响胃癌患者生存时间的独立危险因素(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清miR-210表达与血清PDCD5表达呈负相关(r=-0.435,P<0.05),与ICAM-1表达呈正相关(r=0.526,P<0.05)。结论 胃癌患者血清PDCD5表达水平降低,且TNM分期越高,其表达水平越低;胃癌患者血清ICAM-1及miR-210表达水平升高,且TNM分期越高,其表达水平越高。PDCD5、ICAM-1及miR-210表达为影响胃癌患者生存时间的独立危险因素。

microRNA-21与PDCD5表达交互作用及其对老年非小细胞肺癌患者化疗效果的评估

目的分析microRNA-21与程序性细胞死亡因子(PDCD)5表达的交互作用及其对老年非小细胞肺癌患者化疗疗效的影响。方法回顾性分析老年非小细胞肺癌化疗患者100例的临床资料,均采用顺铂联合吉西他滨化疗方案,对比化疗前后microRNA-21与PDCD5表达水平,分析二者与患者病理特征指标的关系。按照化疗疗效将患者分为有效组及无效组,分析microRNA-21、PDCD5与化疗疗效的关系。结果有效组与无效组化疗前microRNA-21与PDCD5表达水平差异无统计学意义(P>0.05),化疗后两组均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、病理类型microRNA-21与PDCD5的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。有吸烟史者、分化程度为低分化者、TNM分期为Ⅳ期者、存在淋巴结转移者mi-croRNA-21表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度为低分化者、TNM分期为Ⅳ期者、存在淋巴结转移者PD-CD5表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论microRNA-21与PDCD5在老年肺癌患者中呈较高表达水平,且均与患者肿瘤病理特征及化疗疗效具有密切关系。

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑程序性凋亡因子-5表达的影响

目的研究丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后程序性细胞凋亡因子-5表达的影响。方法健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血再灌注治疗组,后两者再分别分为再灌注6h、24h、48h、3d、7d共5个亚组,每亚组12只。应用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,治疗组造模成功后即刻给予丁苯酞80mg/(kg.d)灌胃,余各大鼠给予同剂量生理盐水灌胃。在相应时间点评定神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,免疫组化法测定缺血脑组织PDCD-5的表达,TUNEL法测定凋亡细胞。结果假手术组未见梗死灶,偶有凋亡细胞,少见PDCD-5的表达;模型组及治疗组均可见梗死灶及凋亡细胞,有PDCD-5的表达;治疗组在对应时间点较模型组梗死灶小,凋亡细胞少,PDCD-5的表达少。结论丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过减少PDCD-5的表达抑制细胞凋亡。

PDCD5因子增强顺铂抑制结肠癌细胞生长作用的体内研究

目的通过体内实验研究稳定转染程序性细胞死亡5(PDCD5)因子的结肠癌细胞对顺铂的敏感性,探讨PDCD5因子与顺铂联合治疗结肠癌的可行性。方法稳定转染PDCD5因子的结肠癌细胞SW480/PDCD5、稳定转染空载体的结肠癌细胞SW480/Neo及正常结肠癌细胞SW480分别接种到裸鼠皮下,形成皮下移植瘤后,顺铂(10 mg/kg)腹腔内注射,绘制移植瘤生长曲线;组织学观察皮下移植瘤,TUNEL法检测皮下移植瘤的凋亡情况;Western印迹法检测皮下移植瘤caspase-9和caspase-3的表达水平。结果 SW480/PDCD5对顺铂更加敏感,肿瘤体积增加幅度低于SW480和SW480/Neo(P<0.05);SW480/PDCD5有更多的细胞出现变性坏死,更多的细胞染色体边集并出现凋亡小体,出现凋亡细胞的比例高于SW480和SW480/Neo(P<0.05);SW480/PDCD5中caspase-9和caspase-3的活化片段较SW480和SW480/Neo更多(P<0.05)。结论稳定转染PDCD5因子可以增加结肠癌细胞对顺铂的敏感性,二者联合应用在结肠癌治疗中有潜在的价值。

血清PDCD5、PCNA表达与非小细胞肺癌患者临床病理特征及近期预后的关系

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清程序性细胞死亡5(PDCD5)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及与近期预后的关系。方法选取2017年2月~2018年2月安徽省宿州市立医院诊治的NSCLC患者79例作为癌症组,以同期40名健康体检者作为对照组。应用酶联免疫吸附试验检测两组血清PDCD5、PCNA的表达水平。分析NSCLC患者PDCD5、PCNA表达与临床病理特征之间的关系。分析NSCLC患者PDCD5、PCNA不同表达水平与1年总生存期(OS)的关系。结果癌症组血清PDCD5表达水平低于对照组,而PCNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。血清PDCD5、PCNA表达与TNM分期、淋巴结转移有关(均P<0.05)。血清PDCD5与PCNA表达呈显著负相关(r=-0.621,P=0.000)。低PDCD5表达患者1年OS低于高PDCD5表达患者(P<0.05);高表达PCNA患者1年OS低于低PCNA表达患者(P<0.05)。结论NSCLC患者血清PDCD5表达降低,PCNA表达升高,二者与TNM分期、淋巴结转移有关,有希望成为新的NSCLC血清肿瘤标志物。

血清PDCD5、CCL25联合检测对肺癌的早期诊断价值

目的探究血清程序性细胞死亡分子5(PDCD5)、胸腺表达趋化因子(CCL25)联合检测对肺癌的早期诊断价值。方法以该院2021年2月至2023年2月收治的146例肺癌患者作为肺癌组,另选取同期收治的146例肺良性病变患者为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测PDCD5、CCL25水平,Logistic回归分析影响肺癌发生的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PDCD5、CCL25水平对肺癌的诊断效能。结果肺癌组和对照组患者吸烟史、粉尘环境工作史、既往肺部疾病史比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,肺癌组PDCD5水平显著降低(P<0.05),CCL25的水平显著升高(P<0.05)。肺癌患者血清PDCD5、CCL25水平与淋巴结转移、远处转移、分化程度、TNM分期等临床病理特征有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果发现,CCL25、吸烟史、粉尘环境工作史、既往肺部疾病史是影响肺癌发生的危险因素(P<0.05),PDCD5是影响肺癌的保护因素(P<0.05)。血清PDCD5、CCL25二者联合诊断肺癌的曲线下面积(AUC)最高,优于血清PDCD5、CCL25各自单独诊断(Z=2.383、5.087,均P<0.005)。结论肺癌患者血清PDCD5水平降低,CCL25水平升高,二者联合检测可更好地诊断肺癌的发生。