HIV/AIDS患者程序死亡分子1的表达与合并机会性感染的关系

目的研究HIV/AIDS患者T淋巴细胞上程序死亡分子1(PD-1)的表达水平与合并机会性感染的关系。方法收集42例未经抗逆转录病毒治疗的HIV/AIDS患者及42例健康对照组抗凝全血,用流式细胞仪检测健康对照者和HIV/AIDS患者外周血CD4+T、CD8+T淋巴细胞上PD-1表达水平并分析其与合并机会性感染的关系。结果 HIV/AIDS合并机会性感染者CD4+T、CD8+T淋巴细胞上PD-1表达水平显著高于未合并机会性感染者(P<0.05),未合并机会性感染者显著高于健康对照者(P<0.05);HIV/AIDS患者CD4+T、CD8+T淋巴细胞上PD-1表达水平与CD4+T淋巴细胞数量显著负相关(CD4+PD-1:r=-0.371,P<0.05;CD8+PD-1:r=-0.479,P<0.05),与病毒载量显著正相关(CD4+PD-1:r=0.340,P<0.05;CD8+PD-1:r=0.360;P<0.05);当CD4+T淋巴细胞数量<200.μL-1,合并机会性感染100.00%,CD4+T、CD8+T淋巴细胞上PD-1表达水平分别为(20.30±2.48)%和(23.28±3.35)%;CD4+T淋巴细胞数量在300～400.μL-1,合并机会性感染12.50%,CD4+T、CD8+T淋巴细胞上PD-1表达水平分别为(16.11±4.17)%和(16.83±4.17)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIV/AIDS患者T淋巴细胞上PD-1表达水平与合并机会性感染密切相关,是疾病进展的指标。

黄芪多糖调节程序性死亡分子1/程序性死亡配体1信号通路对非霍奇金淋巴瘤发展和免疫逃逸的影响

【目的】观察黄芪多糖对非霍奇金淋巴瘤(NHL)的治疗作用及机制。【方法】培养WSU-DLCL2、BJAB、SP53等3种NHL细胞,给予不同浓度(0、5、10、50、100、200、400μmol/L)黄芪多糖处理,应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,筛选黄芪多糖最佳浓度、对黄芪多糖敏感的细胞。将WSU-DLCL2细胞分为对照组、黄芪多糖组、BMS-1[程序性死亡分子1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)通路抑制剂]组、黄芪多糖+BMS-1组,检测各组细胞菌落形成、凋亡、迁移和侵袭情况,Western Blot法检测PD-1/PD-L1信号通路蛋白表达。WSU-DLCL2细胞和CD8+T细胞共培养后,检测CD8+T细胞百分比、凋亡率和上清液中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。【结果】后续实验选择200μmol/L黄芪多糖处理WSUDLCL2细胞。与对照组比较,黄芪多糖组、BMS-1组和黄芪多糖+BMS-1组WSU-DLCL2细胞菌落形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数,CD8+T细胞凋亡率,及WSU-DLCL2细胞PD-1、PD-L1蛋白表达水平显著下降(P<0.05),WSU-DLCL2细胞凋亡率、CD8+T细胞比例及共培养体系上清液中IFN-γ、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与黄芪多糖组、BMS-1组比较,黄芪多糖+BMS-1组WSU-DLCL2细胞菌落形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数,CD8+T细胞凋亡率,及WSU-DLCL2细胞PD-1、PD-L1蛋白表达进一步下降(P<0.05),WSU-DLCL2细胞凋亡率、CD8+T细胞比例及共培养体系上清液中IFN-γ、TNF-α水平进一步升高(P<0.05)。【结论】黄芪多糖可抑制NHL细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡,减少免疫逃逸,其机制可能与抑制PD-1/PD-L1信号通路有关。

周围血程序性死亡分子-配体2 (sPD-L2)在系统性红斑狼疮中的水平变化及临床意义

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制仍不明确。初步探讨sPD-L2在SLE患者外周血清中的表达水平变化及临床意义。选择SLE患者101例,类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者26例和健康体检者(healthy control, HC) 32例,收集患者的临床资料,抽取周围静脉血,应用ELISA方法检测外周血清中sPD-L2表达水平,根据数据特点和研究目的,采用Mann-Whitney U检验、χ2检验或Spearman相关分析法,比较分析其与SLE常见临床表现及实验室指标的关系。结果:1) 与健康对照组比较,SLE患者周围血中sPD-L2表达显著升高(28.04 ± 3.68 pg/mL vs 7.59 ± 2.07 pg/mL, P < 0.0001)。2) 与RA患者组相比,SLE患者血清中sPD-L2表达显著升高(28.04 ± 3.68 pg/mL vs 23.07 ± 3.39 pg/mL, P < 0.0001)。3) SLE患者中,sPD-L2与年龄(r = 0.296, P = 0.003),病程(r = −0.245, P = 0.014),浆膜炎(r = 0.208, P = 0.038)、SLEDAI-2K (r = 0.223, P = 0.026)、抗dsDNA增高(r = 0.205, P = 0.040)、低补体血症(r = 0.196, P = 0.068)、胸膜炎(r = 0.253, P = 0.011)、脓尿(r = 0.271, P = 0.006)、CRP (r = 0.211, P = 0.036)呈正相关关系,而与eGFR呈现出负相关关系(r = −0.360, P = 0.002)。结论:1) 与健康和RA患者人群比较,SLE患者周围血中sPD-L2的表达水平,不仅显著高于健康人群,且显著高于RA患者。2) SLE患者周围血中sPD-L2表达水平与SLE疾病活动度成正相关,可能成为临床判断SLE病情活动程度的潜在生物标志物。

肿瘤免疫治疗药物程序性死亡分子/程序性死亡配体抑制剂的不良反应挖掘及探讨

分析肿瘤免疫治疗药物程序性死亡分子(Programmed Death receptor-1, PD-1)/程序性死亡配体(Programmed Death Ligand-1, PD-L1)抑制剂的不良反应(ADR)。方法 选择我院2021年5月至2022年4月收治的242例接受卡瑞利珠单抗、替雷丽利单抗、信迪利单抗、特瑞普利单抗治疗的癌症患者进行闭环式药学服务,对其治疗全过程进行全方位、系统化的不良反应监测,总结PD-1抑制剂ADR发生情况,以回归分析识别相关引起ADR的危险因素,以Logistic完成因素分析。结果 242例癌症患者,经闭环式药学服务监测后,统计4种PD-1/PD-LI制剂的ADR发生情况,得出45例患者出现不同类型的ADR,以消化系统、内分泌系统、皮肤及皮下组织和呼吸系统中占比较高,其他在肝肾系统、神经系统及血液系统中存在一定的发生率;两组性别、年龄和体质量指数、肝、肾功能损伤和合并慢性疾病、肿瘤转移史和治疗方案对比差异有统计学意义(P<0.05);药物类型对比差异无统计学意义(P>0.05);男性、肝、肾功能损伤、年龄≥60岁、合并慢性病、体质量≥25 kg/m2及联合用药,是引发ADR的危险因素(P<0.05)。结论 肿瘤免疫治疗药物PD-1/PD-LI在消化系统、内分泌系统、皮肤及皮下组织和呼吸系统等有较高的ADR发生率,男性、高龄与高体质量患者、联合用药、合并慢性病及肝肾损伤是可提升ADR发生风险。

程序死亡分子1抗体药物在癌症治疗中的研究进展

肿瘤抗原特异性T细胞的功能受到正向和负向两方面的信号调节。肿瘤能够诱导T细胞无能,其主要原因是由于缺乏积极的正向刺激信号,而使得负调免疫机制占主导地位。T细胞上程序死亡分子1(PD-1)的高表达,并与肿瘤细胞的PD-1配体之一(PD-L1)分子相互作用介导了T细胞功能耗竭状态,这是其中非常重要的负调信号通路。临床前癌症模型中,阻断PD-1/PD-L1的相互作用,可以提高抗肿瘤的T细胞反应,进而控制肿瘤进程。目前,靶向PH-1和PD-L1单克隆抗体药物的开发已经取得了非常好的研究进展,并在多种癌症患者的Ⅰ/Ⅱ期临床试验评估中取得了理想的治疗效果。所以,抑制负向免疫调节途径的相关药物的研发,也就成为潜在的、非常有价值的肿瘤免疫治疗方式。

程序性死亡分子1及其配体在口腔鳞状细胞癌患者外周血中的表达及临床意义

目的检测口腔鳞状细胞癌患者外周血中程序性死亡分子1(PD-1)及其配体(PD-L1)的表达水平,探讨其生物学及临床意义。方法选取82例口腔鳞状细胞癌患者(口腔鳞癌组)和25例健康对照者(对照组)为研究对象,收集研究对象的外周血,采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞表面PD-1、PD-L1的表达及T淋巴细胞亚群计数,采用酶联免疫吸附方法检测血清中可溶性PD-1(s PD-1)和可溶性PD-L1(s PD-L1)的表达水平。采用SPSS 17.0软件对数据进行检验和相关性分析。结果口腔鳞癌组外周血CD8+T淋巴细胞百分数明显高于对照组(P<0.05),而CD3+、CD4+T淋巴细胞百分数及CD4+/CD8+T亚群百分数比值均低于对照组(P<0.05)。口腔鳞癌组外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-1、PD-L1的阳性表达率均高于对照组(P<0.01)。口腔鳞癌组血清s PD-L1水平高于对照组(P<0.05),而s PD-1水平二者差异无统计学意义(P>0.05)。s PD-L1的表达与临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移状态相关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤部位及大小无关。结论口腔鳞状细胞癌患者外周血T淋巴细胞亚群存在不同程度的免疫功能抑制,CD4+和CD8+T淋巴细胞表面PD-1及PD-L1表达显著升高。异常升高的s PD-L1可能与口腔鳞状细胞癌的发生发展有关。

食管鳞癌组织中程序性死亡分子1表达变化及意义

目的观察食管鳞癌组织中程序性死亡分子1(PD-1)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化方法检测102例食管鳞癌组织、36例癌旁不典型增生组织及33例远癌正常组织中PD-1表达,分析PD-1与临床病理参数及生存期的关系。结果 PD-1在癌组织、癌旁组织、远癌正常组织中的阳性表达率分别为56.9%、22.2%、3.0%,P<0.05。PD-1阳性表达率与食管癌患者肿瘤大小、淋巴结转移有关(P均<0.05),与年龄、性别、浸润深度、临床分期、病理分级无关。PD-1阳性患者中位生存时间为23.2个月,显著低于阴性患者的38.9个月(P<0.05)。结论食管鳞癌组织中PD-1表达显著增加,其对患者的肿瘤转移及预后判断有一定价值。

原发性胆汁性肝硬化患者协同刺激分子程序性细胞死亡分子-1的检测及意义

目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者协同刺激分子程序性细胞死亡分子-1(PD-1)的表达及其与疾病发病机制的关系。方法采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法,分别检测36例活动期PBC患者、30例缓解期PBC患者、20例非PBC肝硬化患者和30例健康体检者外周血单个核细胞(PBMC)PD-1 mRNA的表达水平;采用流式细胞术(FCM)检测T淋巴细胞表面PD-1表达百分率,以及CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-2水平。结果 (1)活动期PBC患者PBMC中PD-1 mRNA表达水平及T淋巴细胞表面PD-1表达百分率显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01)。(2)活化后,活动期PBC患者CD4+T淋巴细胞表达水平显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01);活动期PBC患者CD8+T淋巴细胞表达水平显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.05)。(3)活化后,活动期PBC患者细胞培养上清液中IL-2含量显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照患者(P<0.01)。结论协同刺激分子PD-1对活动期PBC患者体内T淋巴细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,为研究PBC的发生发展和阐明PBC的发病机制提供了依据。

可溶性程序性死亡分子配体1在肺癌胸腔积液中的水平及临床意义

目的检测肺癌患者胸腔积液可溶性程序性死亡分子配体1(s PD-L1)的水平,并评估其对伴有胸腔积液肺癌的诊断及预后判断的价值。方法收集肺癌合并胸腔积液患者(肺癌组)68例,以性别、年龄、吸烟状态与肺癌组相匹配的良性肺部病变伴胸腔积液患者70例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胸腔积液s PD-L1水平。结果肺癌组胸腔积液s PD-L1水平为(1.62±0.07)ng/m L,显著高于对照组[(0.90±0.04)ng/m L,P<0.000 1];受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,胸腔积液s PD-L1诊断肺癌的最佳切分值为1.33 ng/m L,其敏感性为69.1%,特异性为94.3%。肺癌患者胸腔积液s PD-L1水平与患者年龄、性别、吸烟状况、病理类型均无关(P>0.05),而在肺癌不同分化程度、肿瘤大小、TNM分期及有无淋巴结转移患者间差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,肺癌患者胸腔积液s PD-L1≤1.33 ng/m L者总生存期明显长于胸腔积液s PD-L1>1.33 ng/m L者。Cox比例风险回归分析显示,肺癌患者胸腔积液高s PD-L1水平是肺癌患者不良预后的独立指标[危险比(HR)=2.402,95%可信区间(CI)1.323~4.360,P<0.05]。结论胸腔积液s PD-L1水平可作为肺癌诊断和预后评判的独立指标。

慢性乙型肝炎患者肝组织中程序性死亡分子-1表达与肝脏病理及中医证型的相关性研究

目的：探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者肝组织中程序性死亡分子-1（programmed death-1,PD-1）的表达与肝脏病理及中医辨证分型之间的关系。方法：对100例CHB患者均行肝组织穿刺术检查以明确肝组织病理分级和分期,采用免疫组织化学SP法检测肝组织中PD-1的表达,以同期住院的5例肝血管瘤患者为对照组,并对100例患者行中医辨证分型,研究肝组织中PD-1表达与肝脏病理及中医证型的关系。结果：CHB轻度、CHB中度、CHB重度各组患者肝内PD-1表达比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。PD-1表达强度与肝组织炎症活动度及纤维化程度均呈正相关,相关系数分别为0.826（P〈0.001）和0.822（P〈0.001）。不同炎症、纤维化程度患者PD-1表达比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。肝脏病理分级、分期：肝郁脾虚型和湿热中阻型患者分布主要以G1-G2、S0-S2为主,两组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;瘀血阻络型的分布以G3-G4、S3-S4为主,与肝郁脾虚型、湿热中阻型比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。不同中医证型的患者PD-1表达具有差异,瘀血阻络型最高,肝郁脾虚型最低;肝郁脾虚型与瘀血阻络型、湿热中阻型比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;偏实证组显著高于偏虚证组（P〈0.05）。结论：PD-1在不同病情程度CHB患者肝组织中表达水平不同,与肝组织炎症活动度及纤维化程度呈正相关,提示与CHB病情及慢性化机制有着密切关系,与不同中医证型也存在一定的相关性。检测肝脏内PD-1表达可为临床治疗、中医辨证分型提供一个新的方法与策略。

甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性

目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显著降低(P<0.05);重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05);三组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05),重症甲流组亦显著高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显著降低(P<0.05),重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。

白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤组织中人程序化死亡分子5 mRNA表达的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤组织中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5) mRNA表达的影响。方法:将BGC-823细胞复苏后,实验组采用200μmol/L的Res处理,同时设空白对照组(培养液对照组)、顺铂组(3mg/L)及联合用药组(Res 200μmol/L+顺铂3mg/L)。处理72h后将细胞种植于裸鼠皮下构建裸鼠胃癌移植瘤模型;采用原位杂交方法检测移植瘤组织细胞中PDCD5 mRNA的表达。结果:单用Res(FRes=1168.620,P<0.001)或顺铂(F顺铂=1283.560,P<0.001)均能增加裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达,Res和顺铂有交互作用(F交互=72.150,P<0.001),2者联合应用后,裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达增高更明显。结论:Res可能通过上调PDCD5的表达而发挥抑癌作用。

程序性死亡分子5在退变腰椎间盘中的表达

背景:细胞凋亡在腰椎间盘退变中起重要作用。程序性死亡分子5是一个促细胞凋亡的蛋白,在骨关节炎的软骨细胞中表达增高,但是至今未见在退变椎间盘中表达的报道。目的:观察程序性死亡分子5在正常、突出和脱出腰椎间盘髓核细胞中的表达规律,分析其在腰椎间盘退变中的作用。方法:用SP免疫组织化学方法、免疫荧光方法检测程序性死亡分子5在2例正常、23例突出和17例脱出腰椎间盘髓核细胞中的表达,用脱氧核苷酸转移酶末端标记法和透射电镜检测髓核细胞凋亡情况;用天狼星红染色观察髓核组织细胞外基质Ⅰ,Ⅱ型胶原纤维的变化。结果与结论:脱出组髓核细胞表达程序性死亡分子5的阳性率高于突出组(P<0.05),脱出组髓核细胞脱氧核苷酸转移酶末端标记阳性率高于突出组(P<0.05)。荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察结果显示程序性死亡分子5表达定位于退变椎间盘的髓核细胞的细胞核;用透射电镜检测到凋亡的髓核细胞;天狼星红染色结果显示,随着年龄增长,髓核中Ⅱ型胶原纤维减少,Ⅰ型胶原纤维增多。结果提示退变椎间盘髓核细胞表达程序性死亡分子5上调,细胞凋亡增加,程序性死亡分子5介导的细胞凋亡在椎间盘退变中起到重要作用。

程序性死亡分子-1及其配体通路在眼科领域的研究进展

共刺激信号已经成为免疫学研究的一个热点。程序性死亡分子-1（PD-1）及其配体属于抑制性共刺激分子，其在自身免疫性疾病、器官移植排斥反应、病原微生物感染、肿瘤免疫逃逸等方面都发挥着重要作用。近年来，PD—1及其配体（PD-1／PD—L）通路在眼科方面的研究也取得了一定进展。眼部多种疾病和现象，如眼部免疫性疾病、眼部感染性疾病、眼部肿瘤、眼组织的免疫赦免等均发现有PD—1／PD—L通路的改变。这些发现不仅进一步阐明了一些眼部疾病的发病机制，而且为其预防和治疗提供了新的方向。就PD—1／PD—L通路的生物学特性及其在眼科生理病理中的研究进展进行综述。

白藜芦醇对BGC-823细胞人程序化死亡分子5表达及凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)表达的影响,并观察白藜芦醇诱导BGC-823细胞凋亡的效应。方法:分别用25、50、100和200μmol/L的白藜芦醇处理BGC-823细胞24、48和72h后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测PDCD5表达的变化;运用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡情况。另设空白对照组和溶剂对照组。结果:同一时间点,6组PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义(F蛋白=211.881、242.438和184.866,P均<0.001;FmRNA=207.366、148.411和158.661,P均<0.001);同一浓度,24、48和72h时点各组比较,PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均无统计学意义(F蛋白=0.950、1.870、2.218和2.232,P均>0.05;FmRNA=1.267、2.376、1.221和2.292,P均>0.05)。各组BGC-823细胞凋亡指数比较,差异有统计学意义(F=230.069,P<0.001)。结论:凋亡相关基因PDCD5可能在白藜芦醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡过程中发挥重要作用。

程序化细胞死亡分子-5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响

目的观测程序化细胞死亡分子-5(PDCD-5)蛋白表达对地塞米松(DXM)诱导人多发性骨髓瘤(MM)细胞株(KM3)凋亡的影响。方法将不同浓度的rhPDCD-5蛋白单独或与DXM同时加入处于对数生长期的KM3细胞株中培养16h后,通过普通倒置显微镜和DAPI染色后荧光显微镜观察KM3细胞的形态变化,应用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)标记后进行流式细胞仪(FCM)检测KM3细胞凋亡率。结果 PD-CD-5蛋白与DXM联用组可观察到多数细胞皱缩、胞膜发泡及不规则凹陷,核固缩、核分裂等凋亡相关的形态学改变;单用组PDCD-5蛋白或DXM组可观察到部分细胞凋亡形态学改变,但不如联用组明显;PBS对照组细胞形态则无明显变化。联用组其KM3细胞凋亡率较单用组明显增加,且浓度较高PDCD-5蛋白组其凋亡率更高。结论 rhPDCD-5蛋白可直接作用于KM3使其凋亡,并对DXM诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。

多发性骨髓瘤患者骨髓中程序化细胞死亡分子5 mRNA的表达及意义

目的观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中程序化细胞死亡分子5(PDCD5)mRNA的表达,并探讨其临床意义。方法检测20例MM患者骨髓中PDCD5 mRNA的表达量及血清β2-微球蛋白(β2-MG)和C反应蛋白(CRP)的水平,比较不同Durie-Salmon分期患者及5例患者治疗前后PDCD5 mRNA表达及β2-MG、CRP水平的差异。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者骨髓PDCD5 mRNA表达量依次下降(P<0.05,P<0.01);Ⅲ期患者血清β2-MG水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01),而Ⅰ、Ⅱ期患者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ、Ⅲ期患者血清CRP水平明显高于Ⅰ期患者(P<0.05)。PDCD5 mRNA表达量与β2-MG水平(r=-0.622,P=0.003)、Durie-Salmon分期(r=-0.791,P<0.01)呈显著负相关,而与CRP水平未见显著相关性(P>0.05)。5例患者经治疗在获得部分缓解后,其骨髓PDCD5 mRNA表达量较治疗前明显上升(P<0.05),血清β2-MG、CRP水平虽较治疗前有下降趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MM患者PDCD5 mRNA表达下调与临床分期密切相关,治疗后PDCD5 mRNA表达可上调。PDCD5 mRNA与MM病情密切相关,可作为监测病情、判断疗效的一项重要指标。

程序化细胞死亡分子5蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义

目的:探讨程序化细胞死亡分子5(PDCD5)蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义。方法:选取2013年10月-2015年12月石河子大学医学院第一附属医院(以下简称"我院")肺癌住院患者80例作为肺癌组;选取同期于我院进行体检的健康受试者60例作为正常组。采用酶联免疫吸附测定法检测各受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平,并分析其与肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:正常组受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于肺癌组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平与其性别、吸烟史、病理类型均不相关(P>0.05),但其表达随患者肿瘤分化程度的下降而减弱,差异有统计学意义(P<0.05);癌胚抗原(CEA)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于CEA≥5.6μmol/L的患者,细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于CYFRA21-1≥5.6μmol/L的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于Ⅲ~Ⅳ期患者;无远处转移患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显著高于有远处转移者,且随着转移部位个数的增多,其表达水平呈下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肺癌患者血清中PDCD5蛋白呈低表达水平,且与肺癌患者肿瘤分化程度、CEA和CYFRA21-1等肿瘤标志物水平、肿瘤分期及远处转移等因素有关。检测PDCD5蛋白表达水平可能有助于肺癌患者的临床评估。

CD4^+T淋巴细胞上程序性死亡分子-1在银屑病外周血中的表达

目的检测寻常型银屑病患者外周血中CD4^+T淋巴细胞上程序性死亡分子-1(PD-1)的表达,探讨PD-1在银屑病发病机制中的作用。方法入组30例寻常型银屑病患者定义为银屑病组,19例健康者为健康对照组。采集银屑病组患者及健康对照者清晨空腹外周静脉血,肝素锂抗凝,采用流式细胞仪检测外周血中CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子的表达,比较两组研究对象CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子表达的差异,并分析其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分及病程的相关性。结果银屑病组CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子的表达量为(14.33±5.16)%,明显低于健康对照组的(21.63±4.70)%,差异有统计学意义(P<0.05),银屑病组CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子与PASI评分呈负相关(r=0.52,P=0.003),但与病程无明显相关性(r=0.09,P=0.650)。结论银屑病患者CD4^+T淋巴细胞上PD-1分子的表达比健康人群明显降低,且与疾病严重程度相关。

白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞中人程序化死亡分子5蛋白、mRNA表达的影响

目的探讨白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)蛋白、mRNA表达的影响。方法将宫颈癌Hela细胞随机分为空白对照组及4个浓度的白黎芦醇组[分别用25、50、100、200μmol·L^(-1)白藜芦醇处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h],运用免疫细胞化学、原位杂交技术分别检测处理前后宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达。应用TUNEL法检测各组细胞凋亡的情况。结果 4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,PDCD5蛋白、mRNA的表达均有明显升高,且白藜芦醇的浓度越高,其表达也越高,差异均有统计学意义(P均<0.05);同一浓度白藜芦醇处理组中,随着时间延长,PDCD5蛋白、mRNA的表达也均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,细胞凋亡指数明显增加,且随白藜芦醇的浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05);但同一浓度白藜芦醇处理组细胞凋亡指数随白藜芦醇的作用时间延长增加均不显著,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 PDCD5蛋白在宫颈癌Hela细胞中的表达可能与宫颈癌的发生、发展过程相关,白黎芦醇可上调宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达,进而诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡。