缺血性脑血管病血清尿酸水平与颈动脉不稳定斑块关系

目的 探讨缺血性脑血管病血清尿酸水平与颈动脉不稳定斑块关系。方法 选择60例缺血性脑血管病患者,其中,短暂性脑缺血发作30例(短暂性脑缺血发作组);脑梗死30例(脑梗死组),测定两组患者的血清尿酸水平,分析缺血性脑血管病血清尿酸水平与颈动脉不稳定斑块的关系。结果 短暂性脑缺血发作组的血清尿酸水平显著低于脑梗死组(P<0.05)。Logtisic回归分析显示,血清尿酸水平升高是缺血性脑血管病患者斑块发生的危险因素(P<0.05)。随着斑块面积增大,血清尿酸水平升高(P<0.05)。结论 缺血性脑血管病血清尿酸水平与颈动脉不稳定斑块关系密切,血清尿酸水平是患者斑块发生的独立危险因素,通过早期监测血清尿酸水平,可更好地评估颈动脉斑块的不稳定性,为疾病早期诊治提供基础。

补肾化痰通脉法治疗颈动脉粥样硬化不稳定斑块临床观察

目的 观察补肾化痰通脉法干预颈动脉粥样硬化不稳定斑块的临床疗效。方法 选择2020年12月—2021年12月太仓市中医医院收治的78例明确诊断颈动脉不稳定斑块患者为研究对象,采用随机数字表法将其分成对照组和试验组,各39例。其中对照组予西药干预;试验组在对照组的基础上加入补肾化痰通脉颗粒。观察每组颈动脉粥样硬化不稳性斑块的变化,同时检测血脂指标水平以及评定中医证候积分并进行对比分析。结果 两组颈动脉内中膜厚度和最大斑块大小明显改善,但两组间的最大斑块面积差异无统计学意义(P>0.05);两组血脂水平均改善,且试验组优于对照组(P<0.05);两组中医证候积分均降低,且试验组明显优于对照组(P<0.05)。结论 补肾化痰通脉法可能通过改善患者颈动脉内中膜厚度、血脂水平,控制颈动脉粥样硬化病变的进展。

脂蛋白(a)与颈动脉粥样硬化不稳定斑块的关系

目的探讨血清脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平与颈动脉粥样硬化不稳定斑块的关系。方法回顾性连续纳入2022年1—12月在首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科住院的缺血性脑血管病(包括缺血性卒中、TIA和慢性脑缺血)患者,所有患者均进行了Lp(a)检测及颈动脉超声检查。根据颈动脉超声的斑块回声特征将患者分为不稳定斑块组和稳定斑块组,以Lp(a)正常范围上限(30 mg/dL)为界值,采用多因素logistic回归分析Lp(a)升高对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的影响。此外,以LDL-C水平1.8 mmol/L为界值,分析不同LDL-C水平下,Lp(a)对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的影响。结果研究共纳入747例患者,中位年龄为66(58~72)岁,其中男性484例(64.8%)。单因素分析结果显示不稳定斑块组患者年龄更大,男性以及有高血压、糖尿病和卒中病史者所占比例更高,Lp(a)、Hcy和糖化血红蛋白水平更高。多因素logistic回归分析显示,Lp(a)升高是颈动脉粥样硬化不稳定斑块的独立危险因素(OR 1.65,95%CI 1.02~2.68,P=0.04)。亚组分析发现,LDL-C<1.8 mmol/L时Lp(a)对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的影响无统计学意义(OR 1.41,95%CI 0.34~5.93),但LDL-C和Lp(a)水平对颈动脉粥样硬化不稳定斑块无交互作用。结论Lp(a)升高与颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关,但在低LDL-C水平下,Lp(a)升高对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的影响无统计学意义。

超声造影对症状性缺血性脑卒中颈动脉不稳定斑块破裂的诊断价值

目的探究超声造影对症状性缺血性脑卒中颈动脉不稳定斑块破裂的诊断价值。方法选择2021年3月至2022年12月于我院接受诊治的92例(111个斑块)症状性缺血性脑卒中患者为研究对象,均接受颈动脉常规超声及超声造影检查,并行颈动脉内膜剥脱手术取得病理结果。比较常规超声与超声造影对斑块内部回声、表面形态、新生血管形成分级的检查情况;以病理诊断结果为金标准,分析超声造影对颈动脉不稳定斑块破裂的诊断效能。结果超声造影检出斑块内部回声均匀24个,不均匀87个,超声造影对斑块内部回声的检查优于常规超声(P<0.001)。超声造影检出表面规则型18个、表面不规则型和溃疡斑块型93个,超声造影对斑块表面形态的检查优于常规超声(P<0.001)。超声造影检出斑块内新生血管0级4个、1-3级107个,超声造影对斑块内新生血管形成分级的检查优于常规超声(P<0.001)。病理检出不稳定斑块破裂85例,超声造影检出不稳定斑块破裂81例,与病理结果一致性较好(Kappa=0.826);超声造影诊断不稳定斑块破裂的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.899,灵敏度、特异度分别为78.95%、86.75%。结论超声造影对症状性缺血性脑卒中患者颈动脉不稳定斑块破裂的诊断效能较高。

基质金属蛋白酶-9基因的多态性与缺血性脑血管病颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)启动子C-1562T多态性与脑血管病颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关性。方法对缺血性脑血管病患者进行颈动脉超声的检查,筛选伴有颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者120例,设立健康对照组(100例),记录临床资料,并采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对入选患者的MMP-9基因启动子C1562T位点进行基因检测,统计两组基因型、等位基因频率,并分析基因多态性是否与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性。结果缺血性脑血管病患者的年龄及疾病相关危险因素,包括吸烟、饮酒、血糖、血脂、血压、超敏CRP、同型半胱氨酸等均与动脉粥样硬化的不稳定斑块形成相关(P<0.05);病例组CT、TT基因型和T等位基因的频率与对照组相比显著增高(P<0.05);基质金属蛋白酶-9的T等位基因可能是不稳定斑块形成的危险因素(P<0.05)。结论缺血性脑血管病的相关危险因素与脑血管疾病的颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成存在相关性;基质金属蛋白酶-9基因C-1562T多态性与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性;T等位基因可能是动脉粥样硬化不稳定斑块形成的易感基因。

基于脉生痰核理论从“窠囊”论治动脉粥样硬化稳定斑块

目的基于脉生痰核理论从“窠囊”论治动脉粥样硬化稳定斑块。方法通过系统梳理《局方发挥》《丹溪心法》中有关窠囊的论述,基于脉生痰核理论,从“窠囊”探讨动脉粥样硬化稳定斑块的病因病机、辨证治法和遣方用药。结果“窠囊”理论始于宋代许叔微“痰成癖囊”之论,发展至元代由朱丹溪提出“痰挟瘀血,遂成窠囊”理论,其以“痰瘀互结”为核心病机,“顺气化痰为先,导痰破瘀为要”为治疗大法。脉生痰核理论中痰核已成期(稳定斑块期)的核心病机为宿痰失道、痰瘀互结,此期因、机、论、治与朱丹溪“窠囊”理论有异曲同工之妙。其病机关键在于气、痰、血,气机郁滞、痰湿凝聚、血脉壅滞于颈部脉中,形成脉中之“窠囊”。以慢性病程、顽固性、难治性为致病特点,采用痰瘀同治、调气解毒之法,治以吴圣贤教授自拟方内消软脉汤,临床疗效确切。结论在脉生痰核理论基础上以朱丹溪“窠囊”理论为指导论治动脉粥样硬化稳定斑块对临床认识和治疗该类疾病提供了新思路,值得深入挖掘和学习。

全身免疫炎症指数与中老年2型糖尿病患者颈动脉不稳定斑块的相关性及其预测价值

目的探讨全身免疫炎症指数(SII)与中老年2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉不稳定斑块的相关性及其预测价值。方法收集郑州大学第一附属医院老年内分泌科及内分泌科2021年3月至2022年3月收治的431例中老年T2DM患者为研究对象。收集患者的临床资料及实验室指标,根据双侧颈动脉超声结果分为:无斑块组(n=158),稳定斑块组(n=115),不稳定斑块组(n=158)。分析3组间临床资料及实验室指标的差异,采用多因素logistic回归分析影响颈动脉不稳定斑块的危险因素,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估SII、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)对颈动脉不稳定斑块的预测价值。结果不稳定斑块组的男性比率、吸烟比率、饮酒比率、糖尿病病程、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、NLR、PLR、SII均高于稳定斑块组(P<0.05);多因素logistic回归结果示,NLR、PLR、SII是影响颈动脉不稳定斑块的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线显示,SII、NLR、PLR预测颈动脉不稳定斑块的曲线下面积(AUC)分别为0.744、0.711、0.648,灵敏度分别为62.7%、60.1%、83.5%,特异度分别为80.0%、73.0%、40.9%,截断值分别为455.01、2.06、102.30。结论SII为中老年T2DM患者颈动脉不稳定斑块的独立危险因素,对颈动脉不稳定斑块的诊断具有预测价值,且SII的预测价值优于NLR、PLR,可为缺血性脑卒中的预防提供参考。

白兔局部动脉粥样硬化不稳定斑块对其余血管斑块形成的影响

目的 分析局部动脉粥样硬化不稳定斑块对其余动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 选取体质量年龄适合的新西兰白兔30只,按照随机数字表法将其随机分为3组(n=10)。实验组和对照组予以高脂饲料喂养,空白组予以普通饲料喂养。喂养4周后,对实验组采用颈动脉球囊损伤术进行动脉粥样硬化建模,12周后杀死兔子,取颈动脉、腹主动脉进行病理组织学检测,利用图像分析软件测量各部位平均内膜厚度、斑块面积与管腔面积之比,同时抽取兔子静脉血行血脂分析。结果 4周末、8周末、12周末时,实验组、对照组体质量较0周时明显升高(P<0.05),空白组体质量较0周时无明显差异(P>0.05),且空白组体质量明显低于实验组、对照组(P<0.05),对照组间体质量比较无明显差异(P>0.05);实验组平均内膜厚度明显大于对照组、空白组(P<0.05),且实验组手术侧颈动脉平均内膜厚度、斑块面积与管腔面积明显大于对侧颈动脉、腹主动脉(P<0.05);12周末时,实验组、对照组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度胆固醇(LDL-C)、高密度胆固醇(HDL-C)、超敏C反应蛋白(CRP)水平明显高于空白组(P<0.05),且对照组间TG、TC、LDL-C、HDL-C、CRP水平比较无明显差异(P>0.05),实验组CRP水平明显高于对照组(P<0.05)。结论 局部动脉粥样硬化不稳定斑块可使机体CRP水平升高,进而促进其余动脉粥样硬化斑块的形成。

颈动脉不稳定斑块与冠状动脉病变相关性研究

目的:探讨颈动脉不稳定斑块对冠心病发生的预测价值及其与冠脉病变严重程度的相关性。方法:回顾性分析因可疑冠心病行冠脉造影患者203例,以冠脉造影结果分为冠心病组170例和非冠心病组33例。比较两组临床特征,分析冠心病发生危险因素、冠脉病变严重程度与颈动脉斑块性质的关系。结果:冠心病组总胆固醇4.4±0.9 mmol/L、低密度胆固醇2.4±0.8 mmol/L、颈动脉不稳定斑块148例(87.1%)、颈动脉内-中膜厚度1.7±0.2 mm,分别高于非冠心病组的3.8±0.8 mmol/L、2.1±0.7 mmol/L、5例(15.2%)和1.5±0.3 mm,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析显示颈动脉不稳定斑块是冠心病发生的独立危险因素,预测冠心病发生的受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)下面积为0.860(P=0.000)。存在颈动脉不稳定斑块患者冠脉Gensini积分、冠脉病变支数分别为38.3±13.19分和1.89±0.8支,高于无颈动脉不稳定斑块患者的34.6±6.59分和1.36±0.58支,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性可作为评估冠脉病变严重程度的指标。

邵静教授治疗气虚痰瘀阻滞型颈动脉粥样硬化不稳定斑块经验介绍

颈动脉粥样硬化是一种慢性炎症性动脉疾病,临床上多表现为颈动脉中-内膜增厚或者伴有斑块形成,其中斑块类型多分为稳定性斑块、不稳定性斑块和混合性斑块。不稳定型斑块较为多见,且危害性较大。不稳定性斑块破裂会导致严重的心脑血管疾病,后果不堪设想。如何安全高效的治疗颈动脉粥样硬化性疾病是当下的一个热点。邵静教授认为颈动脉粥样硬化不稳定斑块主要病机为脉道痹阻,其病位在脉,与心、肝、脾、肺、肾脏腑功能密切相关。本病多属于本虚标实,虚实夹杂。邵静教授以“补气祛痰,活血化瘀”为治疗原则,攻补兼施,在临床使用消溶稳斑方来治疗此类疾病。此方由黄芪、葛根、半夏、水蛭、佛手、郁金、地龙、甘松等药物组成。同时,对于此类疾病的治疗,除了药物以外也要联合心理治疗、饮食治疗、运动治疗等三项方法,从而改善临床症状,减轻患者痛苦,提高患者的生活质量。文章从颈动脉粥样硬化中医病因病机分析出发,对消溶稳斑方组方思想进行分析,结合消溶稳斑方已有的现代研究,进行颈动脉粥样硬化治疗研究,并结合具体病例进行例证治疗,达到补气虚、化瘀血、祛痰浊的目的,血脉通畅,痹症自除。

动脉粥样硬化不稳定斑块的小鼠动物模型建立与评价

动脉粥样硬化是冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理基础,以不稳定斑块破裂或侵蚀导致的血栓栓塞事件是引起急性冠脉综合征(ACS)的主要原因[1]。不稳定斑块包含以大坏死核心为特征的薄纤维帽粥样硬化斑块(TCFA)和侵蚀引起的糜烂斑块[2-3]。

老年脑梗死合并冠心病患者血清五聚素3、血管内皮细胞钙黏蛋白、可溶性CD40配体与颈动脉不稳定斑块的相关性分析

目的探讨老年脑梗死合并冠心病患者血清五聚素3(PTX3)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、可溶性CD40配体(sCD40)与颈动脉不稳定斑块的相关性,以期为临床早期预测斑块稳定性、针对性制定干预方案提供依据。方法选取该院2020年1月至2022年12月收治的64例老年脑梗死合并冠心病患者为研究对象,经颈动脉超声检查,根据斑块性质将患者分为稳定斑块组(21例)和不稳定斑块组(43例)。比较两组颈动脉内膜中层厚度(IMT)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)]、入院时血清PTX3、VE-cadherin、sCD40水平,分析入院时血清PTX3、VE-cadherin、sCD40水平与不稳定斑块形成的相关性及其诊断价值。结果不稳定斑块组IMT、NIHSS评分、Lp-PLA2、Hcy、血清PTX3、VE-cadherin、s CD40水平水平高于稳定斑块组(P<0.05);入院时血清PTX3、VE-cadherin、sCD40水平与IMT、NIHSS评分、LpPLA2、Hcy、是否形成颈动脉不稳定斑块呈正相关(P<0.05);入院时血清PTX3、VE-cadherin、sCD40水平联合诊断老年脑梗死合并冠心病患者形成颈动脉不稳定斑块的AUC为0.802,最佳诊断敏感度、特异度分别为95.24%、65.12%。结论血清PTX3、VE-cadherin、sCD40水平与老年脑梗死合并冠心病患者颈动脉斑块稳定性具有显著相关性,为临床早期评估颈动脉斑块稳定性提供参考,以针对性制定干预方案,降低脑梗死发生风险。

不稳定斑块的中西医结合认识现状及研究思路

动脉粥样硬化(AS)稳定斑块向不稳定的转变与心脑血管疾病事件密切相关,如何稳定AS斑块成为现代心脑血管疾病防治研究的热点。粥样斑块的形成是一个由多种因素参与的漫长复杂的过程,炎性反应在不稳定斑块形成及破裂中起着重要作用,中医药多途径、多环节、多靶点全方位治疗疾病且不良反应轻的特点,应该在稳定AS斑块方面具有潜在的疗效优势。本文就近年来学者们进行的不稳定斑块中西医结合的相关研究作了较为系统的回顾,并结合作者进行的相关课题研究,提出了关于“毒、瘀致不稳定斑块”的设想,且正在运用解毒活血的方法进行不稳定斑块干预的研究。相信通过这一探索性研究工作,会为稳定AS斑块中医药治疗方法学提供客观的实验及临床基础。

秋水仙碱对新西兰兔不稳定斑块形成的影响研究

目的探究秋水仙碱对新西兰兔动脉粥样硬化不稳定斑块形成的影响及其作用机制。方法雄性新西兰白兔32只,3月龄,按空白对照组(n=8)、模型组(n=8)、秋水仙碱组(n=8)、匹伐他汀组(n=8)进行分组。实验组高脂饲料诱导2周后行颈动脉液氮冻伤,术后8周和术后12周分别检测兔血清血脂水平及高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hsCRP)、白介素6(interleukin 6,IL-6)表达水平。术后12周处死,取颈动脉做石蜡切片,HE染色观察血管组织形态,实时定量PCR(RT-qPCR)检测斑块内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、沉默信号调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖激活物受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1α,PGC-1α)基因表达水平,免疫印迹(Western Blot)检测斑块内p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平,并做p-AMPK、SIRT1、PGC-1α免疫组织化学染色,斑块内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性检测。血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)评估斑块形成情况。结果术后12周时模型组、秋水仙碱组、匹伐他汀组血脂水平、炎症指标较同时期空白对照组均明显升高(P<0.05),与模型组相比秋水仙碱组甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、hsCRP、IL-6明显降低(P<0.05)。液氮冻伤术后均可见内膜增生,模型组可见典型动脉粥样硬化不稳定斑块形成;斑块内及增生内膜可见p-AMPK、SIRT1、PGC-1α的表达增加,其中秋水仙碱组表达最高(P<0.05)。IVUS观察发现模型组颈动脉管腔中重度狭窄,伴有斑块破裂及内膜下血肿,而秋水仙碱组、匹伐他汀组仅表现为管腔中度狭窄,无斑块破裂征象;与模型组、匹伐他汀组相比秋水仙碱组MDA含量下降、SOD活性上升。结论秋水仙碱能够延缓新西兰兔动脉粥样硬化不稳定斑块的形成,其机制可能通过降低脂蛋白活性和胆固醇吸收,活化AMPK从而激活去乙酰化酶,增加SIRT1、PGC-1α表达,提高斑块炎症因子释放阈值,从而抑制氧化应激及炎症反应。

颈动脉稳定与不稳定斑块急性脑卒中患者血浆UA、Lp-PLA2、D-D、Hcy及Fbg的变化观察

目的:观察颈动脉稳定与不稳定斑块急性脑卒中患者血浆尿酸(UA)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、D-二聚体(D-D)、同型半胱氨酸(Hcy)及血纤蛋白原(Fbg)的变化情况。方法:选取2017年7月-2018年4月本院收治的36例颈动脉不稳定斑块急性脑卒中患者为观察组,同时期的36例颈动脉稳定斑块急性脑卒中患者为对照组。检测并比较两组UA、Lp-PLA2、D-D、Hcy及Fbg表达水平,两组中不同中国卒中量表评估结果及斑块指数者的表达水平。结果:观察组血浆UA、Lp-PLA2、D-D、Hcy及Fbg表达水平均显著高于对照组(P<0.05),且观察组中不同中国卒中量表评估结果及斑块指数者血浆UA、Lp-PLA2、D-D、Hcy及Fbg表达水平均高于对照组中相同评估结果及斑块指数者,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:颈动脉不稳定斑块急性脑卒中患者血浆UA、Lp-PLA2、D-D、Hcy及Fbg表达水平均高于颈动脉稳定斑块者,且不同中国卒中量表评估结果与斑块指数患者的差异明显,因此临床监测价值较高。

频域光学相干断层扫描和血管内超声识别不稳定斑块及其性质的临床研究

目的探讨频域光学相干断层扫描(frequnce domain optical coherence tomography,FD-OCT)及血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)识别冠状动脉不稳定斑块并识别其性质的成像差异。方法收集2014年01月~2015年01月在哈尔滨医科大学附属第二医院心内科接受左主干介入手术的45例患者的临床资料,在介入手术前后分别运用FD-OCT和(或)IVUS成像,判断是否存在不稳定斑块和不稳定斑块破裂并识别斑块性质。结果FD-OCT检测出不稳定斑块6处,不稳定斑块破裂2处,支架内不稳定斑块破裂1处,IVUS未能对不稳定斑块及斑块破裂进行识别。FD-OCT识别纤维斑块13处、脂质斑块7处、钙化斑块9处,IVUS分别识别9处、3处和9处。结论在分辨斑块性质、不稳定斑块及判断是否存在斑块破裂的过程中,FD-OCT明显优于IVUS,但二者对钙化斑块的识别无明显差异。

通心络胶囊对颈动脉粥样硬化不稳定斑块影响的临床研究

目的观察通心络胶囊对颈动脉粥样硬化斑块中软斑块的干预作用。方法符合入选标准的200例患者随机分为2组,每组100例。对照组为常规治疗组,通心络治疗组在常规治疗组的基础上加用通心络胶囊3粒(1.14g),每日3次,疗程均为6个月。每3个月后2组以彩色多普勒超声检测颈动脉和椎动脉,记录斑块性质、大小和数目,并检查血糖和血脂,同时记录不良事件情况。结果(1)2组患者在性别、年龄及斑块数目体积等方面比较,差异无显著意义(P>0.05);(2)2组经治疗后在软斑块消退、软斑转为硬斑、软斑体积数目减少、无变化和恶化等方面比较,差异有显著意义(P<0.01);(3)2组治疗6个月后至1年心脑血管病事件发生比较,治疗组较对照组降低,差异有显著意义(P<0.01)。结论通心络能有效地干预颈动脉粥样硬化斑块中软斑块的发生发展并降低心脑血管疾病事件发生。

脑梗死患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素

目的探讨脑梗死(CI)患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素。方法根据彩色多普勒超声仪检测结果将205例伴颈动脉颅外段斑块的CI患者分为不稳定斑块组(73例)及稳定斑块组(132例);对两组患者年龄、性别、文化程度、生活习惯、既往病史、家族史等进行问卷调查,并进行血液生化指标检测。以单因素及多因素非条件Logistic回归方法分析CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的危险因素。结果单因素分析表明,颈动脉颅外段不稳定斑块形与患者的文化程度及血载脂蛋白(APO)-A/APO-B比值呈负相关(均P<0.05);与患者吸烟、伴有高血压病、糖尿病、高脂血症,以及糖尿病和卒中家族史、空腹血糖、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原水平正相关(P<0.05～0.01);多因素Logistic回归分析表明,糖尿病(OR=2.702,95%CI:1.183～6.175,χ2=5.559,P=0.018)、高血压病(OR=2.682,95%CI:1.156～6.226,χ2=5.275,P=0.022)及吸烟(OR=1.371,95%CI:1.044～1.800,χ2=5.142,P=0.023)与CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的独立相关。结论糖尿病、高血压病及吸烟是CI患者颈动脉颅外段不稳定斑块形成的独立危险因素。

糖调节受损与脑梗死患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块的相关性研究

目的观察糖调节受损与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的相关性。方法动脉粥样硬化性脑梗死患者139例,根据颈动脉彩色多普勒超声显像分为颈动脉粥样硬化不稳定斑块组60例、颈动脉粥样硬化稳定斑块组79例。所有患者均进行空腹血糖测定和糖耐量试验,结合患者颈动脉粥样硬化斑块、血脂水平和糖调节受损情况,分析糖调节受损在颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成中的相关性。结果颈动脉粥样硬化不稳定斑块组中糖调节受损者所占比例比颈动脉粥样硬化稳定斑块组高(P<0.05,P<0.01),其致动脉粥样硬化斑块不稳定作用与脂质代谢紊乱相关。结论糖调节受损参与并促进颈动脉粥样硬化不稳定斑块的形成,可通过早期干预血糖调节防治脑梗死。

半乳糖凝集素-3与动脉粥样硬化不稳定斑块的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎性病理过程,是多种心血管疾病的基础。近年来,半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在AS方面的病理生理作用已被提出,其作为一种炎症因子,通过促进单核细胞趋化、巨噬细胞活化以及分泌炎性因子,参与AS的发生与发展,并有可能与动脉粥样硬化斑块的不稳定性相关。现对Galectin-3与动脉粥样硬化不稳定斑块的关系的研究进展作一综述。