稳态应激——变化的稳态

稳态应激是指通过变化的稳态。本文介绍了稳态应激的基本思想和稳态应激负荷、稳态应激超负荷类型等相关概念,对Allostasis一词的中文译名进行了探讨。认为稳态应激是对稳态概念的发展,是生物学认识论上的进步。稳态应激及其相关模型对于深入地认识和理解应激状况下生命有机体的调节机制具有重要意义。

幸福感的稳态与跃迁:一个新的整合视角

以往的实证和理论研究对幸福感稳定性与变化性问题持有不同观点。设定点理论认为幸福感通常保持在设定点位置,动态平衡理论(及其变式——主观幸福感稳态理论)进一步强调幸福感在围绕设定点的某个范围内波动而呈动态平衡状态,享乐适应理论在动态平衡理论基础上从情绪适应的角度分析了幸福感维持稳定的原因,这三个理论均强调幸福感维持在某个平衡水平。相反,持续幸福理论强调幸福感是可以提升的,能发生长期的变化。这些理论观点的差异本质在于如何看待幸福感的稳定性与变化性,我们借用生物学中的“稳态”“稳态应激”概念及物理学中的“跃迁”思想,认为幸福感不仅存在稳态,也会出现稳态应激,并可由此引起幸福感稳态的跃升。这一整合视角为幸福感研究提供了新的解释框架,也对幸福感的持续提升有启发意义。

耐力训练减轻高脂饮食相关非酒精脂肪肝大鼠肝脏炎症的内质网机制研究

目的:内质网稳态紊乱是炎症发生的关键机制;运动抗炎作用已取得广泛共识,然而运动改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)炎症反应的内质网机制尚不清楚。通过高脂饮食(HFD)建立肥胖相关的NALFD模型,以跑台耐力训练为干预手段,监测HFD引起的肝脏炎症事件,并探讨运动抗炎的内质网机制。方法:Sprague-Dawley雄性大鼠80只,随机分成正常饮食组(CON)、正常饮食运动组(CON+AET)、高脂饮食组(HFD)和高脂饮食运动组(HFD+AET)。8周训练结束后采用O油红染色法观察肝脏形态学改变;ELISA法测定肝脏炎症标志物蛋白浓度;Western blot测定内质网稳态标志蛋白及相关炎症调控信号通路。结果:8周高脂饮食后,与对照组相比,模型动物肝细胞脂滴数量显著性增加;炎症趋化因子(IL-6,IL-18,IL-1β和TNF-ɑ)浓度均显著性升高;炎症转录调节因子NF-κB和AP1表达上调,炎症通路ATF6,IRE1α-XBP1/IKK,PERK和IRE1α-eIF2α/JNK被激活;内质网稳态蛋白GRP78和CHOP表达明显增加。相对地,运动干预可明显减少肝脏组织脂滴数量,降低IL-18、IL-1β和TNF-ɑ浓度,失活炎症通路蛋白及炎症转录因子水平,下调GRP78、CHOP蛋白表达。结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏内质网稳态紊乱,激活炎症相关信号通路,触发炎症反应;运动干预可有效改善HFD后炎症事件;其中维持内质网稳态及失活相关炎症调节信号级联是其内在关键机制。