高寒人工草地生产-生态暂稳态维持技术研究

以青海省高寒人工草地为研究对象,以人工草地生产-生态暂稳态维持技术和可持续利用理论为基础,针对老龄人工草地群落特征和土壤状况,分析了高寒老龄人工草地物种组成、群落丰富度、均匀度特征和土壤养分,探究了群落自身功能特性、种群竞争力、种群更新机制及土壤营养配比需求,确定了限制人工草地生产力提高的关键因子,明确了围栏封育、刈割、补播、施肥、毒杂草去除对人工草地植物群落特征及土壤理化性质的影响,量化了典型畜牧业合作社天然草地、退化草地和人工草地生产力,核算了合作社草地生产力的经济效益,评价了不同调控措施下草地健康状态。该研究成果为高寒人工草地复壮、稳定性调控和可持续利用提供了理论基础。

组织定居巨噬细胞起源及稳态维持和功能研究进展

组织定居巨噬细胞广泛存在于各种组织器官中,具有高度的异质性。组织定居巨噬细胞参与胚胎及个体的生长发育,并介导炎症反应和组织损伤修复,在维持组织稳态中具有十分重要的作用。近年来借助体内遗传示踪技术,组织定居细胞的来源,维持稳态机制以及组织定居巨噬细胞与疾病关系的研究均有了突破性进展,本文拟从组织定居巨噬细胞的起源,稳态维持及其生理病理功能等最新研究进展进行综述,以丰富我们对组织定居巨噬细胞维持机体稳态机制的理解,并探索以组织定居巨噬细胞为靶点治疗相关疾病的新策略。

星形胶质细胞在血脑屏障发育与稳态维持中的作用机制

血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)由脑微血管内皮细胞及包绕内皮细胞的基膜、周细胞和星形胶质细胞的足突构成,它将血液与脑组织分隔开来,从而维持神经功能包括神经环路、突触连接和重塑等微环境的稳定。BBB稳态失衡与包括神经退行性疾病在内的许多中枢神经系统疾病有关,但目前BBB稳态维持与失衡的机制尚不清楚。星形胶质细胞作为BBB的组成成分,也是神经血管单元中联系神经元与脑微血管的枢纽,在BBB发育特别是BBB稳态维持中起重要作用。本文在简要介绍BBB的发育过程之后,综述了星形胶质细胞诱导BBB发育、成熟及其在BBB稳态维持中的作用和机制的研究进展,并指出了与BBB稳态失衡有关的A1型星形胶质细胞异质性的概念,以期为深入研究BBB稳态维持机制及加深理解BBB稳态失衡诱发神经退行性疾病提供新启示。

一种基于免疫稳态维持的Web服务负载均衡模型

基于免疫稳态维持机制,提出一种负载均衡的面向服务的系统架构(service-oriented architecture,SOA)模型。首先分析了免疫稳态和SOA框架上的Web服务负载均衡问题,提出了基于免疫系统的扩展SOA框架,在此基础上提出了Web服务的动态负载均衡模型,建立两个阶段的负载均衡优化算法,在多Agent仿真平台下对比研究该模型的负载均衡能力。模拟实验和分析表明,该免疫模型能够提高支持Web服务的负载均衡性能,降低服务请求处理的失败比率。

Djhsp70-4基因在日本三角涡虫中的功能分析

热休克蛋白70(HSP70)在细胞保护等方面起着关键作用,但至目前为止,在日本三角涡虫(Dugesia japonica)中,HSP70的具体功能尚不明确.以再生能力极强的日本三角涡虫为实验材料,从转录组数据库中筛选了在再生过程中显著调高的Djhsp 70-4基因进行研究.实时荧光定量PCR结果显示:在受到外界刺激后,Djhsp 70-4基因的表达量显著上调.通过整体原位杂交技术,观察到Djhsp 70-4基因在整体涡虫身体两侧及再生芽基处有较强的杂交信号.利用RNA干扰技术敲低Djhsp 70-4基因的表达量后,整体及再生组涡虫出现头部溶解现象.综上所述,Djhsp 70-4基因可能在日本三角涡虫的稳态维持以及再生方面发挥重要作用.

RNA修饰调控造血发育和白血病发生的研究进展

胚胎造血发育和成体造血稳态维持是复杂有序、高度保守的过程,受到诸多因素,包括细胞内转录因子、信号通路及表观遗传修饰和细胞外造血微环境的精密调控. RNA修饰将表观修饰从转录水平提升到转录后精确调控的新层面,参与调控多项重要生命过程,其在血液发育及白血病发生中的调控作用已有多项研究.本文系统总结了RNA修饰在胚胎造血发育、稳态维持及白血病发生中的功能和分子机制,不仅有助于完善目前对造血系统发育以及正常造血和恶性转化的认识,而且为寻找潜在的白血病治疗靶点提供了新思路.

细胞衰老及通讯研究

细胞衰老是以不可逆转的细胞周期停滞为特征,是一个程序化且同时受环境因素影响的生理过程。大分子损伤与修复失衡,如DNA损伤和端粒功能障碍、原癌基因过度激活及其他外源刺激,可导致细胞衰老的发生。衰老细胞的特征之一是产生衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP),并由此影响细胞间通讯,达到促进炎症反应、组织分化、创面愈合、抑制肿瘤及衰老细胞的清除等目的。本文以血管内皮细胞衰老为例,探讨SASP通过影响细胞通讯参与细胞损伤、修复,阐述其在心血管疾病中的作用,展望通过影响SASP干预衰老进程和衰老相关疾病发生的可能性。