大鼠海马神经元核受体-糖皮质激素受体在穹窿切断同时摘除肾上腺后表达的变化

目的:通过建立穹窿切断的动物模型来检测糖皮质激素的浓度和穹窿切断同时摘除肾上腺的动物模型检测海马神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)的表达变化,以探讨GR参与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节的机制。方法:建立大鼠穹窿切断模型,采用ELISA方法检测穹窿切断0,4,7,10d血中糖皮质激素的浓度、建立大鼠穹窿切断同时摘除肾上腺7d的模型,采用免疫组织化学、免疫印迹方法检测海马神经元核受体GR表达变化的观察及定量检测。结果:穹窿切断7d后血中糖皮质激素的浓度升高,穹窿切断同时摘除肾上腺7d后,海马神经元GR表达升高。结论:海马核受体GR的表达变化可能与糖皮质激素的浓度呈负相关。

大鼠海马神经元核受体-盐皮质激素受体于穹窿切断同时摘除肾上腺后表达的变化

目的：探讨海马神经元核受体-盐皮质激素受体（MR）参与下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调节的机制.方法：建立大鼠穹窿切断模型,采用ELISA方法检测穹窿切断0、4、7、10d后血中糖皮质激素的浓度,建立大鼠穹窿切断同时摘除肾上腺7d的模型,采用免疫组织化学、免疫印迹方法检测海马MR表达的变化.结果：穹窿切断7d后血中糖皮质激素的浓度升高,穹窿切断同时摘除肾上腺7d后,海马神经元MR表达升高.结论：海马核受体MR的表达变化可能与糖皮质激素的浓度有关,且为负相关.

穹窿切断并摘除肾上腺后大鼠下丘脑AVP表达变化

目的:探讨海马参与肾上腺(HPA)轴调节的机制,观察精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)与糖皮质激素的关系。方法:建立大鼠穹窿切断模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测穹窿切断0、4、7、10 d血中糖皮质激素的浓度;建立大鼠穹窿切断同时摘除肾上腺7 d的模型,采用免疫组织化学方法检测AVP的表达变化。结果:穹窿切断7 d后血中糖皮质激素的浓度升高,穹窿切断同时摘除肾上腺7 d后,下丘脑AVP表达升高。结论:海马通过穹窿对HPA轴发挥负反馈调节作用,糖皮质激素负反馈调节下丘脑AVP。

穹窿切断并摘除肾上腺后大鼠下丘脑CRH表达变化

目的:观察下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)与糖皮质激素的关系,探讨海马参与HPA轴调节的机制。方法:建立大鼠穹窿切断模型,采用ELISA方法检测穹窿切断0、4、7、10 d血中糖皮质激素的浓度;建立大鼠穹窿切断同时摘除肾上腺7 d的模型,采用免疫组织化学、免疫印迹方法检测CRH的表达变化。结果:穹窿切断7 d后血中糖皮质激素的浓度升高,穹窿切断同时摘除肾上腺7 d后,下丘脑CRH表达升高。结论:海马通过穹窿对HPA轴发挥负反馈调节作用,糖皮质激素负反馈调节下丘脑CRH。

穹窿切断对大鼠下丘脑CRH表达的影响

目的观察穹窿切断对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达的影响,探讨海马对HPA轴的抑制作用是否通过穹窿介导。方法成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为穹窿切断组和假手术组,再分为0d、4d、7d、10d组,每组10只。建立大鼠穹窿切断模型,采用免疫组织化学和Westernblot技术检测穹窿切断组0d、4d、7d、10d时下丘脑CRH的表达变化和分布规律,并以假手术组相应时间段作为对照。结果穹窿切断组于7d时CRH表达升高,10d时升高显著。假手术组下丘脑仅有少量CRH表达。结论穹窿切断使CRH表达升高,HPA轴活动增强,海马对HPA轴的抑制作用减弱,揭示海马是通过穹窿纤维对HPA轴发挥抑制作用。

穹窿切断后海马神经元GR表达变化的研究

目的实施大鼠穹窿切断术研究海马神经元核受体GR(glucocorticoidreceptor糖皮质激素受体)表达的变化。方法建立大鼠穹窿切断模型,于穹窿切断术后0、4、7、10d取材;同时取材假手术组(非穹窿切断术)作为对照,应用免疫组化、WesternBlotting方法分别进行各组海马神经元GR表达变化的观察及定量检测。结果穹窿切断7d后,免疫组化和WesternBlotting结果显示海马神经元GR表达下调,10d下调更为显著。结论穹窿切断后,海马GR表达下调,提示可能减弱海马对HPA轴的抑制。

大鼠海马神经元核受体-盐皮质激素受体于穹窿切断后表达的变化

目的:建立大鼠穹窿切断模型,研究海马神经元核受体-盐皮质激素受体(MR)表达的变化。方法:建立大鼠穹窿切断模型,于穹窿切断术后0、4、7、10 d取材;同时取材假手术组(非穹窿切断术)、正常组作为对照,应用免疫组织化学、免疫印迹方法分别进行各组海马神经元MR表达变化的观察及定量检测。结果:穹窿切断7 d后,免疫组织化学和免疫印迹结果显示海马神经元MR表达下调,10 d下调更为显著。结论:穹窿切断后,海马MR表达下调,提示海马对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用可能在穹窿切断后减弱。

穹窿海马伞切断鼠脑突触素动态变化及Morris水迷宫重复训练对其影响

目的在Morris水迷宫(MWM)重复训练的过程中观察穹窿海马伞切断大鼠的突触素(SYN)动态变化探讨阿尔茨海默病(AD)的发病机制和MWM重复训练学习和记忆能力对AD的影响,为临床应用提供实验依据。方法采用wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组和实验组,建模后连续四周给予Morris水迷宫重复训练定位航行和探索训练,分别评定大鼠空间学习和记忆能力,后进行海马突触素(SYN)免疫组化染色和超微电镜观察并进行统计学处理。结果随着训练次数的增加,对照组、模型组、实验组逃逸时间均逐渐缩短,实验组短于模型组,长于对照组(P<0.05),提示空间学习能力得到提高。对照组、模型组和实验组大鼠在靶象限活动时间(s)百分比无明显差异(P<0.05),提示空间记忆能力无明显提高。SYN免疫组化实验组SYN表达高于模型组,弱于对照组。结论MWM重复训练增加海马SYN表达可能与提高穹窿海马伞切断大鼠空间学习能力有关。

鼠脑穹窿海马伞切断突触素动态变化及Morris水迷宫重复训练对其影响

目的在Morris水迷宫(MWM)重复训练的过程中观察穹窿海马伞切断大鼠的SYN动态变化探讨AD的发病机制和MWM重复训练学习和记忆能力对AD的影响,为临床应用提供实验依据。方法采用Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组和实验组,建模后连续4周给予Morris水迷宫重复训练定位航行和探索训练,分别评定大鼠空间学习和记忆能力,后进行海马突触素(SYN)免疫组化染色和超微电镜观察并进行统计学处理。结果随着训练次数的增加,对照组、模型组、实验组逃逸时间均逐渐缩短,实验组短于模型组,长于对照组(P<0.05),差异有统计学意义,提示空间学习能力得到提高。对照组、模型组和实验组大鼠在靶象限活动时间(s)百分比差异没有统计学意义(P<0.05),提示空间记忆能力无明显提高。免疫组化结果显示实验组SYN表达高于模型组,弱于对照组。结论MWM重复训练增加海马SYN表达可能早提高穹窿海马伞切断大鼠空间学习能力的重要机制。

穹窿海马伞损伤对前脑NOS阳性神经元的影响

本研究用NADPH－d组织化学方法，对成年大鼠一侧穹窿海马个切断后前脑NOS阳性神经元的变化进行了计量学分析。结果表明：损伤1周后，损伤侧内侧隔核和斜角带垂直支的NOS阳性神经元数分别减少到71．79％和85．86％，细胞面积缩小到86．34％和92．71％，细胞灰度值增大到111．86％和120．37％；损伤后2周，损伤侧内侧隔核和斜角带垂直支的NOS阳性神经元数量持续下降，分别减少到63．95％和73．56％，细胞面积缩小到61．78％和89．77％，灰度值增大到116．78％和128．96％；损伤后3、4周，损伤侧两核的NOS阳性神经元的变化和第2周时类似，数值保持在较稳定的水平。提示受损的前脑NOS阳性神经元发生退变。

阿尔茨海默病大鼠海马细胞外调节蛋白激酶的变化

目的 :探讨细胞外调节蛋白激酶 (ERK)与阿尔茨海默病 (AD)发病机制的关系。方法 :应用穹窿海马伞切断AD大鼠模型 ,分别用同位素方法和蛋白质印迹检测ERK的水平。结果 :同位素方法检测穹窿海马伞切断AD大鼠海马ERK的活性 ,发现手术组手术侧为 (13.4 6± 3.2 3) pmol·mg-1·min-1,明显高于正常对照组 (10 .80± 1.5 0 )pmol·mg-1·min-1、假手术组 (10 .74± 1.6 2 )pmol·mg-1·min-1和手术组非手术侧 (10 .79± 2 .2 3)pmol·mg-1·min-1;Westernblot显示ERK水平在手术组高于正常对照组。结论 :穹窿海马伞切断AD大鼠海马ERK升高 ,说明ERK信号转导途径在AD发病早期有改变。