穹窿海马伞切断鼠脑突触素动态变化及Morris水迷宫重复训练对其影响

目的在Morris水迷宫(MWM)重复训练的过程中观察穹窿海马伞切断大鼠的突触素(SYN)动态变化探讨阿尔茨海默病(AD)的发病机制和MWM重复训练学习和记忆能力对AD的影响,为临床应用提供实验依据。方法采用wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组和实验组,建模后连续四周给予Morris水迷宫重复训练定位航行和探索训练,分别评定大鼠空间学习和记忆能力,后进行海马突触素(SYN)免疫组化染色和超微电镜观察并进行统计学处理。结果随着训练次数的增加,对照组、模型组、实验组逃逸时间均逐渐缩短,实验组短于模型组,长于对照组(P<0.05),提示空间学习能力得到提高。对照组、模型组和实验组大鼠在靶象限活动时间(s)百分比无明显差异(P<0.05),提示空间记忆能力无明显提高。SYN免疫组化实验组SYN表达高于模型组,弱于对照组。结论MWM重复训练增加海马SYN表达可能与提高穹窿海马伞切断大鼠空间学习能力有关。

鼠脑穹窿海马伞切断突触素动态变化及Morris水迷宫重复训练对其影响

目的在Morris水迷宫(MWM)重复训练的过程中观察穹窿海马伞切断大鼠的SYN动态变化探讨AD的发病机制和MWM重复训练学习和记忆能力对AD的影响,为临床应用提供实验依据。方法采用Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组和实验组,建模后连续4周给予Morris水迷宫重复训练定位航行和探索训练,分别评定大鼠空间学习和记忆能力,后进行海马突触素(SYN)免疫组化染色和超微电镜观察并进行统计学处理。结果随着训练次数的增加,对照组、模型组、实验组逃逸时间均逐渐缩短,实验组短于模型组,长于对照组(P<0.05),差异有统计学意义,提示空间学习能力得到提高。对照组、模型组和实验组大鼠在靶象限活动时间(s)百分比差异没有统计学意义(P<0.05),提示空间记忆能力无明显提高。免疫组化结果显示实验组SYN表达高于模型组,弱于对照组。结论MWM重复训练增加海马SYN表达可能早提高穹窿海马伞切断大鼠空间学习能力的重要机制。

穹窿海马伞损伤对前脑NOS阳性神经元的影响

本研究用NADPH－d组织化学方法，对成年大鼠一侧穹窿海马个切断后前脑NOS阳性神经元的变化进行了计量学分析。结果表明：损伤1周后，损伤侧内侧隔核和斜角带垂直支的NOS阳性神经元数分别减少到71．79％和85．86％，细胞面积缩小到86．34％和92．71％，细胞灰度值增大到111．86％和120．37％；损伤后2周，损伤侧内侧隔核和斜角带垂直支的NOS阳性神经元数量持续下降，分别减少到63．95％和73．56％，细胞面积缩小到61．78％和89．77％，灰度值增大到116．78％和128．96％；损伤后3、4周，损伤侧两核的NOS阳性神经元的变化和第2周时类似，数值保持在较稳定的水平。提示受损的前脑NOS阳性神经元发生退变。

阿尔茨海默病大鼠海马细胞外调节蛋白激酶的变化

目的 :探讨细胞外调节蛋白激酶 (ERK)与阿尔茨海默病 (AD)发病机制的关系。方法 :应用穹窿海马伞切断AD大鼠模型 ,分别用同位素方法和蛋白质印迹检测ERK的水平。结果 :同位素方法检测穹窿海马伞切断AD大鼠海马ERK的活性 ,发现手术组手术侧为 (13.4 6± 3.2 3) pmol·mg-1·min-1,明显高于正常对照组 (10 .80± 1.5 0 )pmol·mg-1·min-1、假手术组 (10 .74± 1.6 2 )pmol·mg-1·min-1和手术组非手术侧 (10 .79± 2 .2 3)pmol·mg-1·min-1;Westernblot显示ERK水平在手术组高于正常对照组。结论 :穹窿海马伞切断AD大鼠海马ERK升高 ,说明ERK信号转导途径在AD发病早期有改变。