血糖变异系数与非增殖型糖尿病视网膜病变患者黄斑区形态和微循环的关系

目的:探究血糖变异系数(FPG-CV)与非增殖型糖尿病视网膜病变(NPDR)患者黄斑区形态和微循环的关系。方法:回顾性分析2018-02/2022-06我院收治的82例82眼NPDR患者为研究对象,另选取同期82例82眼糖尿病无视网膜病变(NDR)患者作为对照组,分析两组患者的临床资料。通过多因素Logistic回归分析影响NPDR发病的危险因素,建立反向传播(BP)神经网络模型,并进行模型评价。采用Pearson相关性分析FPG-CV与患者黄斑区形态和微循环各指标的相关性。结果:多因素Logistic回归分析结果显示,病程≥7.2a、糖化血红蛋白(HbA1c)≥7.7%、甘油三酯(TG)≥1.9mmol/L、尿微量白蛋白(MALB)≥24.5mg/L、FPG-CV≥9.8%、浅层毛细血管丛血流密度(SCP-VD)<27.6%、深层毛细血管丛血流密度(DCP-VD)<47.7%、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积≥0.38mm 2、黄斑中心凹神经视网膜厚度(CRT)≥197.7μm以及黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)<227.7μm均为NPDR发病的危险因素(P<0.05)。隐含层节点数为5,受试者工作特征曲线(ROC)、校准曲线和临床决策曲线显示该预测模型的区分度、准确性和有效性均较好。Pearson相关性分析结果显示,FPG-CV与SCP-VD、DCP-VD以及SFCT均呈负相关(P<0.05);FPG-CV与FAZ面积以及CRT均呈正相关(P<0.05)。结论:病程、HbA1c、TG、MALB、FPG-CV、SCP-VD、DCP-VD、FAZ面积、CRT以及SFCT均与NPDR发病相关。随着FPG-CV升高,黄斑区形态和微循环各指标发生改变。FPG-CV与SCP-VD、DCP-VD以及SFCT呈负相关,与FAZ面积以及CRT呈正相关。

2型糖尿病患者血糖波动性与初发急性脑梗死的相关性

目的研究2型糖尿病患者血糖波动性(空腹血糖变异系数)与初发急性脑梗死的相关性。方法选取2型糖尿病合并急性脑梗死患者106例为实验组,无脑梗死2型糖尿病患者55例为对照组,记录住院期间前2周空腹末梢血糖值,据此计算空腹血糖变异系数(CV),将急性脑梗死组分为血糖平稳组(CV<0.29)及波动性高血糖组(CV≥0.29),监测相关实验室指标,进行统计学分析。结果(1)急性脑梗死组空腹血糖变异系数水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)急性脑梗死组中,波动性高血糖组以大梗死为多,血糖平稳组以腔隙性梗死为主,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)急性脑梗死组中,血糖平稳亚组与波动性高血糖亚组入院时及治疗后的神经功能缺损程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血糖平稳组入院时与治疗2周后NIHSS评分比较差异有统计学意义(P<0.001),波动性高血糖组入院时与治疗2周后NIHSS评分比较差异无统计学意义(P=0.132)。结论空腹血糖变异系数升高是2型糖尿病合并急性脑梗死的危险因素。减少血糖波动,可延缓病程进展,改善预后。

地特胰岛素对2型糖尿病患者空腹血糖变异的影响

目的观察地特胰岛素(Det)对血糖控制不佳的2型糖尿病患者空腹血糖(FBG)变异的影响。方法 60例血糖控制不佳的2型糖尿病患者随机分为两组,每组30例。在原有治疗方案的基础上,Det组和精蛋白生物合成入胰岛素(NPH)组分别睡前加用Det或NPH,皮下注射,每日一次,疗程均为12周。检测治疗前后FBG、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖变异系数(CV-FBG)等指标,并观察低血糖事件。结果治疗12周后,两组FBG及HbA_(1c)均较治疗前明显降低(P<0.05),组间无显著差异(P>0.05)。Det组CV-FBG为12.49±2.47,明显低于NPH组(14.95±3.31,P<0.05)。Det组患者体重增加(1.25±0.75)kg,体重增加幅度低于NPH组[(1.98±0.84)kg,P<0.05]。Det组低血糖发生率低于NPH组(7%vs.17%,P<0.05)。两组均未出现严重不良反应。结论 Det在控制血糖方面疗效与NPH相当,且能减少FBG变异,降低低血糖风险并减少体重增加。