肺癌中血管内皮生长因子及突变型p53基因表达及其临床意义研究

目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、突变型p5 3(mtp5 3)基因表达水平与肺癌病理生理学特征之间的关系。方法 采用免疫组化方法 (LSAB法 ) ,检测 12 0例肺癌组织及相应癌旁组织 ,40例肺良性病变组织中的VEGF、mtp5 3表达水平。结果 肺癌组织中VEGF、mtp5 3基因的表达水平显著高于癌旁肺组织和肺良性病变组织 (P <0 .0 1)。VEGF、mtp5 3基因表达水平与肺癌患者性别、年龄、吸烟史、组织学类型均无明显关系 (P >0 .0 5 ) ,与原发肿瘤大小、细胞分化程度、淋巴结转移状态、P_TNM分期均有密切关系 (P <0 .0 1)。mtp5 3基因表达水平与VEGF表达水平呈显著正相关 (P <0 .0 1)。结论 VEGF、mtp5 3基因可能参与了肺癌的发生、发展进程 ,可以作为肺癌生物学行为恶化的一项指标。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。

突变型抑癌基因p53在鸡马立克氏病肿瘤组织中的表达研究

[目的]探讨抑癌基因p53在鸡马立克氏病的发生与发展中的作用和意义。[方法]采用免疫组织化学和细胞化学技术,观察抑癌基因p53在鸡马立克氏病肿瘤组织及体外培养感染马立克病毒的鸡胚成纤维细胞中的表达。[结果]在体外培养的鸡胚成纤维细胞(CEF)感染马立克氏病毒后,感染的CEF呈阳性。在马立克氏病的发生过程中,突变型抑癌基因p53在病鸡的肝脏、肾脏、肿瘤、心脏、脾脏、肺脏、胸腺及法氏囊中均可检出中等量的表达。p53发生突变时所产生的p53蛋白突变体的半衰期比未发生突变时要长。[结论]突变型p53基因具有直接转化细胞和阻碍野生型p53发挥作用的特点,致使突变的DNA得以积累,最终导致癌变的发生。

扶正抗癌汤对肝癌小鼠突变型p53基因和巨噬细胞CD_(68)表达的影响

目的:通过实验研究扶正抗癌汤对H22模型小鼠的抑瘤率、突变型p53基因及巨噬细胞CD68的影响,探讨其抑瘤率,提高机体免疫功能的机理。方法:50只小鼠,随机抽取10只作为正常对照组(A),其余40只采用每只右腋皮下接肿瘤细胞悬液0.2mL再随机分成4组,每组10只,分别设为:模型对照组(B),替加氟组(C),扶正抗癌汤大剂量组(D),扶正抗癌汤小剂量组(E)。于接种瘤细胞悬液24h候开始给药,连续给药14d,经口灌胃14d后,取瘤体称重,计算抑瘤率;用免疫组化法检测各组突变型p53基因和巨噬细胞表达。结果:扶正抗癌汤各组与模型组相比肿瘤体积缩小,扶正抗癌汤大剂量组对H22模型小鼠的抑瘤率为33.32%,用药两周扶正抗癌汤大小剂量组各治疗组瘤组织p53表达显著下降,其中替加氟组及扶正抗癌汤大剂量组与模型对照组比较具有非常显著性差异(P<0.01);巨噬细胞CD68检测结果示:扶正抗癌汤大剂量组与模型对照组比较,具有极其显著性差异(P<0.01)。结论:扶正抗癌汤特别是大剂量组对H22肝癌型小鼠肿瘤有一定的抑瘤作用。扶正抗癌汤大剂量组在抗肿瘤下调抑制细胞凋亡的突变型P53基因同时促进巨噬细胞CD68的表达。

大肠腺癌p53基因cDNA突变与突变型p53基因蛋白表达的相互关系和意义

目的：探讨大肠腺癌突变型ｐ５３基因蛋白表达与ｐ５３基因ｃＤＮＡ突变间的相互关系和意义。方法：对１００例新鲜大肠腺癌组织采用ＰＡｂ２４０单克隆抗体免疫组织化学染色（ＬＳＡＢ法）检测突变型ｐ５３基因蛋白表达、ＲＴ－ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测ｐ５３基因ｃＤＮＡ突变，并比较它们间相互关系。结果：１００例大肠腺癌中，７６例ＰＡｂ２４０单抗阳性（７６％），５１例ｐ５３基因ｃＤＮＡ突变阳性（５１％）；ＰＡｂ２４０单抗反应与ｐ５３基因ｃＤＮＡ突变比较，两者皆阳性４９％，两者中一者阳性２９％，两者皆阴性２２％（Ｐ＜０．０００１）。结论：ｐ５３基因ｃＤＮＡ突变与其基因蛋白产物结构改变高度吻合。

鼠双微粒体-2基因和突变型p53基因表达与肝癌细胞增殖和凋亡关系的研究

目的 探讨鼠双微粒体 2 (murine double minute 2, MDM2) 基因和突变型 p53 基因表达及其与肝癌细胞增殖和凋亡的相关关系。方法 应用免疫组织化学、原位分子杂交和 TUNEL 方法检测原发性肝细胞癌组织中MDM2基因和突变型 p53基因表达与肝细胞癌组织中癌细胞增殖和凋亡情况, 并分析 MDM2 基因和 p53 基因表达与肝细胞癌组织学分级、类型、增殖和凋亡的相关关系。结果 ①MDM2蛋白和mRNA 、p53蛋白和mRNA 在肝细胞癌组织中阳性表达率明显高于癌旁肝组织和正常肝组织 (均P<0 .05); MDM2 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织学分级和类型无相关关系 (均P>0 05); p53 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织学分级具有相关关系 (P<0 .05)。②肝细胞癌组织中癌细胞增殖和凋亡的阳性率分别为 100%和 50%, 两者相比差异有极显著性意义 (P< 0 .01); MDM2mRNA 和 p53 mRNA阳性表达与肝癌细胞增殖均具有相关关系 (均P<0. 05), 但与肝癌细胞凋亡均无相关关系 (均P>0. 05)。结论 MDM2 和 p53的蛋白和mRNA在肝细胞癌组织中呈过表达状态, MDM2 基因和 p53基因过表达在肝细胞癌发生、增殖和分化中起重要作用。

Ki-67、突变型p53表达和CT与直肠腺癌亚型、病理分化程度的相关性及临床价值分析

目的探究核基因Ki-67、突变型p53表达和CT与直肠腺癌亚型、病理分化程度的相关性及临床价值。方法选取2021年1月~2022年12月启东市人民医院收治的直肠腺癌患者90例,采用免疫组织化学法对患者的Ki-67及突变型p53表达情况进行测定,并对患者进行CT影像检查。探究患者Ki-67及突变型p53表达情况及CT检查结果与直肠腺癌亚型、病理分化程度的相关性,并采用受试者工作特征曲线(ROC)探究各指标对患者直肠腺癌高度分化的诊断价值。结果根据患者直肠腺癌亚型将90例患者分为A组(n=73,管状腺癌)和B组(n=17,黏液腺癌);根据患者的分化程度将患者分为C组(n=74,低分化)及D组(n=16,中分化及高分化)。Ki-67在A、B组中的阳性率分别为76.71%、47.06%,C、D组中的阳性率分别为47.30%、87.50%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.547、8.573,P<0.05);突变型p53在A、B组中的阳性率分别为53.42%、23.53%,在C、D组中的阳性率分别为36.49%、81.25%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.939、10.676,P<0.05)。C、D组间肿瘤位置、肿瘤肠壁长度、厚度、强化程度、增强后低密度区比较差异无统计学意义(P>0.05);但与C组相比较,D组肠壁偏向性、环形增厚占比、重度肠周浸润占比较大,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67、突变型p53的阳性表达情况及肠壁偏向性环形增厚和重度肠周浸润对直肠腺癌管状腺癌高分化的ROC曲线下面积分别为0.701、0.724、0.636、0.639,但肠壁偏向性环形增厚和重度肠周浸润诊断差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ki-67及突变型p53的阳性表达情况对直肠腺癌亚型和病理分化程度具有一定诊断意义,CT影像特征可以在一定程度上反映直肠腺癌患者病理分化程度,但诊断价值较低。

德宏奶水牛乳腺组织miR-21-5p基因及其脂类代谢靶基因表达研究

试验旨在探究德宏奶水牛乳腺组织miR-21-5p基因及其靶基因的表达规律。选取饲养条件相同、同一胎次、年龄相近、处于泌乳中期的健康德宏奶水牛,分为高乳脂率组(H组)、中乳脂率组(M组)和低乳脂率组(L组)。每组选取3头奶水牛,屠宰后采集乳腺组织,提取总RNA。采用生物信息学方法预测miR-21-5p的靶基因。利用荧光定量PCR技术检测miR-21-5p及其靶基因的表达水平,并与课题组前期测定的乳脂率进行相关性分析。结果显示,miR-21-5p的靶基因可能为AGPAT6和GPAM。L组德宏奶水牛乳腺组织中miR-21-5p的表达水平高于M组和H组(P<0.01)。相关性分析结果显示,miR-21-5p与靶基因AGPAT6的表达水平呈极显著负相关(P<0.01),与靶基因GPAM的表达水平呈显著负相关(P<0.05),德宏奶水牛乳腺组织miR-21-5p表达量与乳脂率呈显著负相关(P<0.05),靶基因AGPAT6和GPAM与乳脂率呈极显著正相关(P<0.01)。蛋白互作网络结果显示,AGPAT6和GPAM互作关系最强。研究表明,miR-21-5p可能通过负调控靶基因AGPAT6和GPAM的表达影响乳脂合成,进而影响乳脂率。

胃癌组织中突变型p53基因产物的表达及其临床意义

胃癌组织中突变型ｐ５３基因产物的表达及其临床意义张忠彪１赵凤凯辛彦闫瑞芳１（肿瘤研究所，沈阳１１０００１）关键词胃癌；突变型ｐ５３基因产物；免疫组化ｐ５３基因可分为野生型（ｐ５３－ｗｔ）和突变型（ｐ５３－ｍｔ）。ｐ５３－ｗｔ在细胞从Ｇ１后期进入Ｓ期中...

IVIM-DWI和IDEAL-IQ技术预测子宫内膜癌p53基因突变

目的:探讨体素不相干运动DWI(IVIM-DWI)和多点非对称回波采集与迭代最小二乘法水脂分离(IDEAL-IQ)成像在鉴别p53基因突变型与野生型子宫内膜癌(EC)中的价值。方法:回顾性分析2021年11月-2022年6月在本院经病理证实的18例p53突变型和28例p53野生型EC患者的IVIM-DWI和IDEAL-IQ成像资料。比较两组间ADC_(slow)、ADC_(fast)、f、FF和R_(2)^(*)值的差异。分别采用受试者工作特征曲线(ROC)、Logistic回归分析和DeLong检验评估各参数的诊断效能、构建多参数联合模型和比较AUC的差异。结果:p53基因突变组的ADC_(slow)和f值均显著小于野生组[(0.66±0.26) vs.(1.11±0.45),P<0.001;1.78 (1.49,2.15) vs. 2.29 (1.51,3.35),P=0.048],R_(2)^(*)值显著大于野生组[(23.98±12.46) vs.(15.10±3.69),P=0.001];两组间ADC_(fast)和FF值的差异无统计学意义(P=0.173、0.184)。ADC_(slow)、f和R_(2)^(*)值预测突变型EC的AUC分别为0.817、0.675和0.718;三者构建的联合模型的AUC为0.984,敏感度为96.43%,特异度为94.44%。DeLong分析结果显示,联合模型与单项参数(ADC_(slow)、f、R_(2)^(*))比较,AUC的差异均有统计学意义(Z=2.659,P=0.008;Z=3.876,P<0.001;Z=3.318,P=0.001)。结论:IVIM-DWI和IDEAL-IQ成像的定量参数可用于评估EC患者的p53基因突变情况,且两种技术多参数联合诊断能够显著提升预测效能。

人胃癌组织中突变型P53蛋白的积聚与多重耐药基因的表达

目的 研究突变型P53蛋白在胃癌组织中的积聚对多重耐药基因的作用。方法 采用免疫组化法从蛋白水平检测胃癌组织的P53蛋白与多重耐药基因产物P-糖蛋白 (Pg蛋白 )水平。结果 46份胃癌组织标本中P53蛋白阳性率为60.87% ,Pg蛋白阳性率为73.91 %。在28份P53蛋白阳性表达中有23份 (82.15% )Pg蛋白表达阳性;18份P53蛋白阴性表达中9份 (50.00 % )为Pg蛋白表达阳性。P53蛋白和Pg蛋白表达阳性率具有相关性 (P<0.05) ,且P53蛋白、Pg蛋白表达与癌组织的分化类型亦有关。结论 P53蛋白在胃癌组织中的积聚与Pg蛋白异常表达有关 ,P53可能通过各种机制调控多重耐药基因的表达。

突变型p53和c-neu癌基因产物在胃癌中的表达

目的：研究突变型ｐ５３和ｃ－ｎｅｕ癌基因产物在胃癌中的表达。方法：用免疫组化方法检测４７例胃癌组织中突变型ｐ５３蛋白和ｃ－ｎｅｕ癌基因产物的表达。结果：４７例胃癌组织中ｐ５３的阳性率为６１．７％，可分为胞浆型、核型以及全细胞型。胞浆型与胃癌高分化有关，核型与胃癌低分化有关（Ｐ＜０．０１）。２例早期胃癌中，１例呈胞浆ｐ５３阳性，另１例呈ｐ５３阴性。ｃ－ｎｅｕ阳性率为９１．５％，与胃癌组织学分型无关，多分布在胃癌细胞的胞浆及胞膜，少数在核膜上。突变型ｐ５３和ｃ－ｎｅｕ共同表达率为４８．９％。结论：突变型ｐ５３和ｃ－ｎｅｕ癌基因在胃癌发生、发展过程中具有协同作用。

胃癌中VEGF及突变型p53基因表达及临床意义研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及突变型p53(mtp53)基因表达水平与胃癌病理生理学特征之间的关系。方法采用免疫组化方法(二步法),检测86例胃癌组织及30例癌旁组织及切缘"正常"组织中的VEGF、mtp53表达水平。结果胃癌组织中VEGF、mtp53基因的表达水平显著高于癌旁组织和切缘"正常"组织(P<0.01)。VEGF、mtp53基因表达水平与胃癌患者性别、年龄、组织学类型、细胞分化程度均无明显关系(P>0.05),与浸润程度、淋巴结转移、远处转移状态、P-TNM分期均有密切关系(P<0.01)。mtp53基因表达水平与VEGF表达水平呈正相关(P<0.01)。结论VEGF、mtp53基因可能参与了胃癌的发生、进展进程,可以作为胃癌生物学行为恶化的一项指标。

老年子宫内膜癌组织中突变型p53基因表达与血管内皮生长因子的关系

目的探讨老年子宫内膜癌组织中突变型p53基因表达与血管内皮生长因子(VEGF)的关系及意义。方法应用免疫组化方法检测50例子宫内膜癌、50例正常子宫内膜组织中突变型p53基因的表达;检测50例子宫内膜癌组织中VEGF的表达;分析突变型p53基因与VEGF表达是否存在相关性。结果在子宫内膜癌组织中突变型p53基因与VEGF表达均高于正常子宫内膜对照组(P<0.01);子宫内膜癌组织中p53表达与肿瘤组织学分级、临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移显著相关(χ2=5.028、6.657、5.502、11.293,P<0.05);VEGF蛋白在子宫内膜癌组织中的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移显著相关(χ2=4.566、4.098、9.305,P<0.05);VEGF蛋白的表达与子宫内膜癌肌层浸润深度无明显相关性(χ2=0.374,P>0.05)。在子宫内膜癌组中突变型p53基因表达与VEGF蛋白的表达均呈正相关(P<0.01)。结论突变型p53与VEGF蛋白在子宫内膜癌组中表达明显增强;突变型p53基因表达与VEGF参与肿瘤血管新生及癌细胞的侵袭,在子宫内膜癌的发生发展中起一定的作用。

人突变型p53和EB病毒LMP1转基因小鼠的建立

目的:建立含突变型p53和EB病毒LMP1基因的双转基因小鼠模型,为研究突变型p53和EB病毒LMP1基因在鼻咽癌前病变中的交互作用提供有力的工具.方法:通过分子克隆技术构建含突变型p53基因和EB病毒LMP1基因的真核表达载体pLMP1-p53mt;采用显微注射法将线性化的表达载体注射至小鼠受精卵的雄性原核中,然后将注射存活的受精卵植入假孕母鼠的输卵管;取其产3wk龄子代鼠进行PCR初选,再通过Southern杂交进一步确证;利用HE染色法观察4mo龄转基因小鼠不同组织病理变化.结果:将转基因载体进行了707枚小鼠受精卵的显微注射,然后植入30只假孕母鼠的输卵管中,其中26只母鼠怀孕,移植成功率为86.67%;共出生子代鼠179只;PCR检测显示179只子代小鼠中有9只整合了p53mt和LMP1基因,转基因阳性小鼠比例为5.03%(9/179),Southern杂交结果进一步证实了9只基因组整合了外源基因的首建者小鼠;随机抽取其中的1只转基因阳性小鼠鼻腔黏膜、鼻咽、食管表现炎症,鼻咽黏膜上皮灶性增生.结论:成功建立整合人突变型p53和LMP1的转基因小鼠,且表现鼻咽黏膜上皮灶性增生,可为鼻咽癌前病变机制的研究提供手段.

鼻咽癌细菌L型、EB病毒感染的检测及与P^(21)、P^(53)基因突变的关系

用免疫组化染色和革兰染色等技术，对129例鼻咽癌、20例鼻咽粘膜慢性支进行细菌L型、EB病毒检测，同时对L型阳性、EBV阳性和L型阴性、EBV阴性组织的P21、P53表达进行对比分析。结果显示，鼻咽癌组的L型检出率为69．8％；EBV检出率为27．1％，两者有显著性差异（P＜0．05）。鼻咽癌组的P21、P53阳性表达率显著高于慢性炎组（P＜O.005）。L型阳性、EBV阳性伴P21、P53阳性的表达率也分别高于L型阴性、EBV阴性伴P21、P53阳性的表达率。表明L型、EBV感染与鼻咽癌关系密切；P21、P53过度表达与鼻咽癌的发生也有关。此外，L型和EBV感染与P21、P53的过度表达存在着相关性。提示，L型和EBV参与了P^(21)、P^(53)基因突变，并在鼻咽癌的发生中可能起协同作用。

甲状腺癌中H-ras基因12密码子突变及p21^(ras)蛋白表达的临床意义

甲状腺癌中Ｈｒａｓ基因１２密码子突变及ｐ２１ｒａｓ蛋白表达的临床意义李晓曦１陈国锐１赵国华２赵国强２吴惠茜２关键词甲状腺肿瘤基因ｒａｓｐ２１ｒａｓ蛋白中图号Ｒ７３６．１近年来的研究表明，ｒａｓ原癌基因突变激活是细胞转化的关键因素之一，与多种肿瘤的发...

胆囊癌组织细菌L型的检测与p21及p53基因突变的关系

目的 探讨胆囊癌的发生与细菌L型感染和 p2 1及 p5 3基因突变的关系。 方法 采用免疫组化SP法和革兰氏染色技术 ,对 40例胆囊癌及 40例慢性胆囊炎组织中的细菌L型和突变型 p5 3蛋白及p2 1蛋白进行检测 ,并对胆囊癌组织中的细菌L型阳性伴 p2 1及 p5 3蛋白阳性表达结果和细菌L型阴性伴p2 1及 p5 3蛋白阳性表达结果进行对比分析。结果 胆囊癌组织中革兰氏染色细菌L型检出率为 77.5 % ( 3 1/4 0 ) ,明显高于胆囊炎的 5 7.5 % ( 2 3 /4 0 ) ,P<0 .0 5 ,且与免疫组化细菌L型抗原表达阳性率〔80 .0 % ( 3 2 /4 0 )〕具有一致性 ;胆囊癌组织中的p2 1及 p5 3蛋白表达阳性率分别为 62 .5 % ( 2 5 /4 0 )和 65 .0 % ( 2 6/4 0 ) ,明显高于胆囊炎组织中的 p2 1及 p5 3蛋白表达阳性率〔2 .5 % ( 1/4 0 )和5 .0 %( 2 /4 0 )〕 ,P<0 .0 5 ;胆囊癌组织中的细菌L型阳性者其 p2 1及p5 3蛋白表达阳性率分别为 75 .0 % ( 2 4/3 2 )和 78.1% ( 2 5 /3 2 ) ,明显高于细菌L型阴性者的p2 1及 p5 3蛋白的表达阳性率〔12 .5 % ( 1/8) ,12 .5 % ( 1/8)〕 ,P <0 .0 5。结论 细菌L型参与了 p2 1及p5 3基因的突变 ,并在胆囊癌的发生中可能起协同作用。

甲状腺乳头状癌p53基因突变及其与p21^(WAF1/CIP1)蛋白定量表达的关系

目的 初步探讨甲状腺乳头状癌 (PTC)中 p5 3基因突变及其与 p2 1WAF1 /CIP1 蛋白定量表达的关系。 方法 采用 PCR- SSCP、DNA序列分析、免疫组织化学、图像分析等技术 ,检测 4 1例 PTC和 10例甲状腺滤泡性腺瘤标本组织中 p5 3基因突变情况和 p2 1蛋白染色状况。 结果 (1)伴 p5 3基因突变 ( 组 )和不伴突变 ( 组 ) PTC的原发肿瘤 (T)、淋巴结转移 (N)及远处转移 (M)差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 (2 ) 、 和 之间 , 和 、 和 、 和 的平均积分光密度值 (D)差异具有显著性意义 (P<0 .0 1)。 结论 (1) PTC的演进和 p5 3基因突变与否无直接关系 ,p5 3蛋白的空间构象可能发挥关键作用。 (2 )在 PTC的发生、发展中存在依赖野生型 p5 3蛋白诱导P2 1WAF 1

P21、P185、P53蛋白表达及P53基因突变与膀胱癌移行细胞生物学行为关系的研究

目的 :探讨癌基因及抑癌基因改变与膀胱癌生物学行为的关系。方法 :采用免疫组织化学方法及分子生物学技术 ,检测了82例膀胱移行细胞癌P21、P185、P53蛋白表达及38例P53基因突变。结果 :P21、P185、P53蛋白表达阳性率分别为62.2 %(51例)、58.5 %(48例)、31.7 %(26例)。12例(31.6 %)有P53抑癌基因突变 ,其中全部有第280位密码子G C突变 ;3例合并有248密码子突变 ;1例有249密码子点突变。结论 :P21、P53蛋白表达阳性率与膀胱移行细胞癌病理分级及临床分期呈正相关(P<0.01) ;P185蛋白阳性率与分级、分期呈负相关(P<0.05)。P53抑癌基因点突变与病理分级和临床分期呈显著正相关(P<0.05) ;与预后显著相关(P<0.05) ;且死亡率高于点突变阴性者。