突变型hGM-CSF在毕赤甲醇酵母中的分泌表达

临床研究发现 ,与大肠杆菌体系生产的hGM -CSF相比 ,利用酵母表达系统生产的hGM -CSF ,具有毒副作用小等优点。鉴于非糖基化的hGM -CSF生物活性比人体天然产生的糖基化GM -CSF活性更高 ,采用PCR定点突变的方法修改hGM -CSF基因中的糖基化位点 ,进而在毕赤酵母 (Pichiapastoris)中实现该突变型基因的高效表达。实验结果表明 ,突变型基因的表达产物具有天然hGM -CSF的活性。

IDH突变型4级星形细胞瘤与GBM进展的MRI征象比较及其对预后影响分析

目的:探讨异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型4级星形细胞瘤(IDHmut-Astro-4)与胶质母细胞瘤(GBM)进展影像指标的差异,进而分析这种差异及其相关的临床和病理因素对两种肿瘤不良生存预后的影响。方法:回顾性分析经病理证实并出现进展的14例IDHmut-Astro-4和32例GBM患者的临床和MRI资料,比较两者进展的MRI征象、临床及病理学指标的差异,影像学征象包括强化形态、强化及液体衰减反转恢复序列(FLAIR)高信号区正交值增大、新增远处强化、新增室管膜下强化、相对表观扩散系数(rADC)、相对脑血容量(rCBV)、相对脑血流量(rCBF)、胆碱(Cho)与N-乙酰天冬氨酸(NAA)比值。采用Cox比例风险回归模型分析影响两者生存的因素。结果:与IDHmut-Astro-4相比,GBM患者年龄较大(>54岁)(P<0.001)、肿瘤常在额叶之外(P<0.001)、1号染色体短臂及19号染色体长臂(1p19q)未缺失率较高(P=0.010)、端粒酶逆转录酶启动子(pTERT)突变型占比较高(P=0.001)、无进展生存期(PFS)(P=0.014)及生存期(OS)(P=0.009)较短、肿瘤进展残腔壁强化形态趋向于肿块状(P=0.034)、残腔外FLAIR高信号正交值增加较大(P=0.044)、rCBV(P=0.020)较高。多因素森林图表明,年龄(>51岁)、pTERT突变、肿瘤进展肿块状强化、rCBV(>1.68)预测OS的风险比(HR)值分别为1.00、2.21、1.79、3.65。结论:IDHmut-Astro-4与GBM进展的MRI征象有一定差异,GBM侵袭性征象更明显,以rCBV为著,并可部分解释GBM生存预后较差的原因;提示IDHmut-Astro-4与GBM的生存差异部分原因是两者的血管生成程度不同,这可能为临床制定治疗方案(特别是抗血管生成)提供引导。

血小板与淋巴细胞比值检测在表皮生长因子受体突变型晚期非小细胞肺癌早期诊断和靶向治疗中的应用价值

目的 探究血小板与淋巴细胞比值(PLR)检测在表皮生长因子受体(EGFR)突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)早期诊断、靶向治疗中的应用价值。方法 回顾性选取2021年8月至2023年3月钦州市第一人民医院收治的120例EGFR突变型晚期NSCLC患者为观察组(采用吉非替尼或厄洛替尼进行靶向治疗),同期入院的60例健康体检者为对照组。比较两组研究对象PLR指标水平以及PLR检测、肿瘤标志物、CT诊断的灵敏度与特异度。单因素分析PLR与NSCLC患者临床病理特征的关系,比较低PLR组与高PLR组研究对象近期疗效、中位总生存期(PFS)、中位无进展生存期(0S),多因素回归分析影响EGFR突变型晚期NSCLC患者的无进展生存期危险因素。结果 观察组研究对象PLR指标水平高于对照组(P <0.05);PLR检测、肿瘤标志物检测、CT综合诊断三者联合的灵敏度与特异度高于单独诊断;低PLR组与高PLR组研究对象在肿瘤部位、T分期、临床分期等方面的差异较大(P <0.05);低PLR组研究对象客观缓解率、疾病控制率均高于高PLR组(均P <0.05);低PLR组研究对象的PFS、OS均长于高PLR组(均P <0.05)。多因素分析结果表明患者PLR、分化程度是影响EGFR突变型晚期NSCLC患者无进展生存期的独立危险因素(P <0.05)。结论 PLR水平更低的EGFR突变型晚期NSCLC患者靶向治疗的临床效果更好,对患者的预后更有利,且PLR在EGFR突变型晚期NSCLC患者中的表达水平较高,具有较高的诊断效能。

双靶联合化疗对晚期EGFR突变型NSCLC患者生存期及脑转移发生率的影响研究

观察贝伐珠单抗联合顺铂及培美曲塞方案化疗+EGFR-TKI靶向治疗对晚期EGFR突变型非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者无进展生存期及脑转移发生率的影响。选取贵州省安顺市人民医院2017年1月-2023年1月收治的80例晚期EGFR突变型NSCLC患者为研究对象,将患者分为单纯化疗组、EGFR-TKI组、贝伐珠单抗组以及联合治疗组,按化疗两个周期的时间评价各组患者临床疗效,记录不良反应发生率以及耐药性。研究结果显示,联合治疗组的DCR、ORR均高于其他三组,联合治疗组患者出现的不良反应可耐受,但不良反应发生率明显高于其他三组(P>0.05)。联合治疗组的脑转移发生率低于其他三组(P<0.05)。研究发现,贝伐珠单抗联合顺铂及培美曲塞方案化疗+EGFR-TKI靶向治疗可优化晚期EGFR突变型NSCLC患者的临床疗效,不良反应可耐受,同时还能够减少获得性耐药的发生。

引入等值生命年获益优化成本-效用分析——以RAS突变型转移性结直肠癌为例

目的为我国药物经济学评估方法的完善和卫生经济决策提供参考。方法从我国医疗卫生体系的角度出发,基于BECOME研究构建三状态分区生存模型,分别以质量调整生命年(QALY)和等值生命年获益(evLYG)为健康产出指标,运用成本-效用分析法评价贝伐珠单抗联合化疗方案对比化疗方案一线治疗RAS突变型转移性结直肠癌(mCRC)的经济性。循环周期为2周,研究时限为患者终身,贴现率为5%,意愿支付阈值为1~3倍我国2023年人均国内生产总值(89358~268074元)。采用单因素敏感性分析和概率敏感性分析评价结果的稳健性。结果以QALY为基础计算的贝伐珠单抗联合化疗方案相较于化疗方案的增量成本-效果比(ICER)为330311.33元/QALY,大于意愿支付阈值(268074元);以evLYG为基础计算的ICER值为254085.64元/evLYG,低于意愿支付阈值(268074元)。单因素敏感性分析结果显示,贝伐珠单抗成本对ICER值的影响最大。概率敏感性分析结果显示,以QALY为基础进行评估,贝伐珠单抗联合化疗方案更具经济性的概率约为3%;以evLYG为基础进行评估,该方案更加经济的概率上升至56%。结论采用按evLYG为健康产出指标计算的ICER值对RAS突变型mCRC患者医疗干预方案的经济性进行判断可能比按QALY计算的ICER值更为公平。建议针对特殊人群开展药物经济学评价时,可同时采用QALYs和evLYGs作为健康产出指标进行评估,以实现医疗卫生资源的更优配置,提高决策的公平性。

异羟肟酸类化合物对突变型EGFR细胞的生物活性研究

目的设计并合成具有抗突变型表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR)驱动的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)活性的结构新颖的先导化合物。方法一系列异羟肟酸类衍生物由起始原料4-氯-7H-吡咯并[2,3-d]嘧啶经7步化学反应合成而得,采用MTT法测定目标化合物在体外对野生型EGFR(H460和A549)和突变型EGFR(PC9、HCC827和H1975)细胞系的抗增殖活性。结果10个异羟肟酸类目标化合物结构由NMR和MS谱鉴定确证。活性研究表明,以直链烷基取代的异羟肟酸衍生物(A1、A2和A4-A6)能有效抑制突变型EGFR细胞系的增殖,而其他化合物如A3和B1-B4则无法有效抑制上述细胞的增殖。其中,化合物A4表现最优,不仅能高效抑制突变型EGFR细胞系PC9、HCC827和H1975细胞系的增殖,ID_(50)值小于7μmol·L^(-1),与阳性对照N′-羟基-N-苯基辛二酰胺(SAHA)生物活性相似,而且选择性较好,其抑制野生型EGFR细胞系H460和A549增殖的ID_(50)值大于32μmol·L^(-1)。结论化合物A4可作为突变型EGFR抑制剂的先导化合物进行深度开发。

达可替尼与吉非替尼一线治疗EGFR Exon19/21突变型晚期非小细胞肺癌的疗效对比

目的对比达可替尼与吉非替尼一线治疗EGFR Exon19/21突变型晚期非小细胞肺癌的疗效。方法收集108例表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGER)突变型晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者资料,依据治疗方法的不同将患者分为2组,达可替尼组58例,吉非替尼50例。统计2组疗效。结果2组基线特征比较差异均无统计学意义(P>0.05)。达可替尼组与吉非替尼组近期疗效比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随访截止2023年6月,2组患者均完成随访,无脱落病例。达可替尼组中位PFS长于吉非替尼组(12.6 vs 8.5个月,χ^(2)=34.009,P<0.001)。达可替尼组患者中位OS为23.1个月,吉非替尼组患者中位OS为16.3个月,2组间OS差异无统计学意义(χ^(2)=2.123,P=0.158)。2组患者不良反应发生情况比较,差异均无统计学意义(P<0.05),但是达可替尼组Ⅰ度、Ⅱ度胃肠道反应以及Ⅲ度、Ⅳ度痤疮发生率略高。结论达可替尼与吉非替尼一线治疗EGFR Exon19/21突变型晚期非小细胞肺癌的疗效相似,但是达可替尼组PFS更具优势,而吉非替尼相较达可替尼安全性略高。

血脂异常与p53突变型在子宫内膜癌中的相关性研究

目的探讨子宫内膜癌患者中血脂异常情况及血脂异常与p53突变型子宫内膜癌发病风险的相关性。方法收集2019年11月至2024年4月就诊于滨州医学院附属医院,术前未行任何相关治疗且术后病理确诊为子宫内膜癌的患者共136例,其中p53野生型64例,p53突变型72例。收集入院首次空腹大生化的血脂情况进行单因素分析,将有统计学意义的因素再纳入多因素logistic回归分析,并绘制受试者操作特征曲线(ROC);收集患者术后病理参数,分析其与p53突变型子宫内膜癌之间的关系。采用t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验进行统计比较。结果p53突变型子宫内膜癌组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平高于p53野生型子宫内膜癌组,差异均有统计学意义(均P<0.05);纳入二元logistic回归分析,TC:OR=0.959,95%CI 0.253~3.757,P=0.952,TG:OR=1.398,95%CI 0.703~2.965,P=0.357,低密度脂蛋白(LDL):OR=8.205,95%CI 1.472~50.567,P=0.019,HDL:OR=2.252,95%CI 0.373~14.255,P=0.378。ROC分析LDL预测发生p53突变型子宫内膜癌的灵敏度为0.828,特异度为0.792,最佳截断值为2.41 mmol/L,曲线下面积为0.843。p53野生型与突变型子宫内膜癌在分期、组织分化程度、淋巴转移方面差异均有统计学意义(均P<0.05),但在肌层浸润深度方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论LDL是p53突变型子宫内膜癌的危险因素,预测价值较高,且p53突变型子宫内膜癌预后较差,有望成为预测子宫内膜癌分型和恶性程度的指标。

SIRT1对野生型和R273H突变型TP53结直肠癌细胞凋亡的影响及机制研究

目的探究沉默信息调节因子1(silencing information regulator 1,SIRT1)对携带野生型和R273H突变型TP53基因的结直肠癌细胞凋亡的影响及其相关分子机制。方法TUNEL染色和Western blot法分别比较SIRT1过表达(LV-SIRT1)和SIRT1敲低(sh-SIRT1)的结直肠癌HCT116细胞(携带野生型TP53基因)、SW620和SW480细胞(携带R273H突变型TP53基因)在细胞凋亡以及凋亡蛋白(Bcl-2、Bax和p53)以及K382位点乙酰化的p53蛋白(Ac-p53)水平的差异;利用SIRT1特异性激动剂SRT1720和抑制剂EX527分别处理亲本细胞,比较SIRT1去乙酰化酶活性改变对凋亡蛋白和Ac-p53表达水平的影响;采用环己酰亚胺处理SRT1720或EX527预处理的结直肠癌亲本细胞,比较各组细胞在Ac-p53蛋白稳定性上的差异。结果SIRT1对野生型p53蛋白和R273H突变型p53蛋白均具有去乙酰化作用,乙酰化修饰能够增强野生型p53蛋白的稳定性,但降低R273H突变型p53蛋白的稳定性,上调SIRT1表达抑制结直肠癌细胞的凋亡,而敲减SIRT1促进细胞凋亡。结论SIRT1通过去乙酰化野生型和R273H突变型p53蛋白影响其稳定性,参与对结直肠癌细胞的凋亡调控。

阿帕替尼联合埃克替尼治疗EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC的临床观察

目的探究对表皮生长因子受体(EGFR)基因21号外显子L858R突变型非小细胞肺癌(NSCLC)采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗的临床效果。方法将EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC患者101例按随机数表法分为观察组(n=51)与对照组(n=50)。观察组采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,对照组仅采用埃克替尼治疗,治疗时间为56 d,2个周期。比较2组近期疗效、不良反应,并采用K-M生存分析曲线图分析2组远期疗效。结果观察组与对照组的客观缓解率(ORR)(74.51%vs 74.00%)与疾病控制率(DCR)(92.16%vs 94.00%)差异均无统计学意义(P>0.05);治疗期间2组未出现2级以上不良反应,观察组高血压和蛋白尿发生率分别为52.94%、50.98%,分别高于对照组的16.00%、10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组生存率显著高于对照组(69.3%vs 43.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,可延长患者的无进展生存时间,不良反应的发生可接受。

IDH悖论:IDH野生型和突变型低级别胶质瘤烷化剂化疗的Meta分析

IDH野生型(-wt)状态是诊断胶质母细胞瘤(GBM)的先决条件;然而,具有低级别或间变性形态的IDH-wt胶质瘤历来被排除在GBM试验之外.因此这类肿瘤可能代表了一个独特的疾病实体.尽管烷化剂化疗提高了IDH-wt GBM和IDH突变胶质瘤的总体生存率(OS)和无进展生存率(PFS),但其对IDH-wt的弥漫性低级别胶质瘤的益处尚不清楚.

儿童、青年和老年患者IDH突变型胶质瘤的比较分析

不同年龄组胶质瘤中IDH突变的频率和意义尚不完全清楚。一项研究中,对IDH突变胶质瘤患者进行了多中心回顾性分析,并对年龄进行分层比较,以确定临床基因组特征、治疗和预后等在不同年龄段中的差异。从2013年至2019年期间,从合作机构收集了IDH突变2-4级胶质瘤患者的临床、组织学和测序数据。

卵巢良恶性肿瘤组织中突变型p53、hMLH1、hMSH2的表达及临床意义

目的:研究突变型p53基因(Mt-p53)和DNA错配修复基因1(hMLH1)、错配修复基因2(hMSH2)在卵巢良恶性肿瘤中的表达及临床意义。方法:回顾性分析2017年7月-2021年7月本院收治的95例卵巢肿瘤患者临床资料,按照病理结果分为卵巢良性肿瘤组32例、交界性肿瘤组21例、恶性肿瘤组42例。分析对比不同病理类型、病理特征及预后的卵巢肿瘤组织中Mt-p53、hMLH1、hMSH2表达情况;统计2年内恶性肿瘤患者的生存率,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析hMLH1、hMSH2表缺失对恶性卵巢肿瘤患者预后的预测效能。结果:恶性肿瘤组织中的Mt-p53阳性率(88.1%)高于交界性肿瘤组织(23.8%)、良性肿瘤组织(9.4%),hMSH1(66.7%)、hMSH2(61.9%)阳性率均低于交界性肿瘤组织(90.5%、90.5%)及良性肿瘤组织(100.0%、100.0%);恶性生殖细胞肿瘤组织hMLH1及hMSH2阳性率均低于卵巢上皮性癌组织,中-高分化恶性卵巢肿瘤组织hMLH1及hMSH2阳性率高于低分化组织,Mt-p53阳性率低于低分化组织;随访2年恶性肿瘤患者总生存率为54.8%,生存组Mt-p53阳性率(78.3%)低于死亡组(100%),hMLH1(87.0%)及hMSH2阳性率(82.6%)均高于死亡组(42.1%、36.8%)(均P<0.05)。19例死亡患者均存在p53基因突变,且其中11例存在hMLH1基因缺失、12例存在hMSH2缺失;ROC曲线分析,hMLH1及hMSH2基因缺失均对恶性卵巢肿瘤的预后有预测效能,曲线下面积分别为0.724、0.729(P<0.05)。结论:Mt-p53高表达、hMLH1及hMSH2基因缺失与卵巢恶性肿瘤的发生发展密切相关,且hMLH1及hMSH2基因缺失还可作为临床恶性肿瘤预后的预测指标。

去甲基化酶JMJD6影响BRAF突变型黑色素瘤耐药性形成的机制研究

目的探究去甲基化酶JMJD6影响BRAF突变型黑色素瘤耐药性形成的可能机制。方法利用荷瘤小鼠腹腔给药的方式建立针对BRAF抑制剂(达拉非尼)和MEK抑制剂(曲美替尼)具有稳定耐药表型的BRAF突变型黑色素瘤体内模型,使用TCGA、Oncomine、OSskcm等数据库分析、Western blot和免疫组化研究JMJD6在黑色素瘤中的表达情况及预后价值,同时在下调其表达水平后通过TUNEL凋亡试剂盒与体内成瘤实验检测耐药表型在体内外的逆转情况,最后通过生物信息学分析、shRNA干扰、Western blot和免疫荧光实验验证转录因子E2F2是否为JMJD6潜在靶点。结果在依次建立3代耐药体内模型后,成功获得具有稳定耐药表型的BRAF突变型黑色素瘤体内模型A375-R和SK-Mel-28-R,TCGA、Oncomine、OSskcm等数据库均显示JMJD6在黑色素瘤中的表达较正常健康者明显升高且具有更差的预后(P<0.05)。Western blot和免疫组化结果显示,JMJD6在耐药型BRAF突变型黑色素瘤中出现高表达;利用shRNA下调JMJD6表达水平后,A375-R和SK-Mel-28-R在药物压力下凋亡水平和成瘤能力显著降低(P<0.05),呈现体内外耐药表型逆转现象;通过GeneMANIA、GEPIA数据库分析发现JMJD6与E2F2存在表达相关性(P<0.05),同时Western blot和免疫荧光验证下调JMJD6可以抑制E2F2表达以及RNA聚合酶Ⅱ的结合,并在shRNA下调E2F2表达水平的基础上验证其位于JMJD6分子机制下游。结论JMJD6通过调控E2F2表达进而影响BRAF突变型黑色素瘤对BRAF和MEK抑制剂耐药性的形成。

EGFR-TKI靶向治疗联合TC化疗方案治疗突变型非小细胞肺癌患者对肝肾功能指标的影响

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗联合TC化疗方案治疗突变型非小细胞肺癌患者对肝肾功能指标的影响。方法选取2017年6月—2019年6月富平县医院收治的100例突变型非小细胞肺癌患者作为研究对象进行回顾性分析,依照治疗方式将患者分为观察组与对照组,每组50例。对照组患者采取单一TC化疗方案治疗,观察组患者采取EGFR-TKI靶向治疗联合TC化疗方案治疗,对比两组患者临床疗效,生存情况以及治疗前后肝肾功能指标变化。结果观察组客观缓解率与疾病控制率明显高于对照组(P<0.05);观察组中位无进展生存期(PFS)为11.26(2.38~24.13),对照组中位PFS为9.25(2.24~17.22),观察组高于对照组(χ^(2)=4.536,P=0.041),观察组中位总生存期(OS)为21.23(4.84~62.73),对照组中位OS为16.52(5.27~50.27),观察组高于对照组(χ^(2)=5.262,P=0.022);两组患者治疗前谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)对比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者ALT、AST、SCr、BUN水平均升高,但观察组与对照组对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论EGFR-TKI靶向治疗联合TC化疗方案治疗突变型非小细胞肺癌疗效显著,且能够提升患者无进展生存期和总生存期,而且与单一TC化疗方案治疗相比并不增加肝肾功能损伤程度。

VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义

目的:通过检测胃癌及癌前病变患者活检组织中血管内皮生长因子(VEGF)和突变型p53基因(mtp53)的表达,探讨VEGF和突变型p53基因在胃癌发生发展中的临床意义。方法:通过胃镜组织活检收集19例正常胃组织、22例肠上皮化生、47例胃肠黏膜不典型增生、54例胃癌样本,通过免疫组织化学染色检测组织中VEGF和mtp53的表达水平。结果:VEGF、mtp53的表达水平在正常胃组织,肠上皮化生,不典型增生以及胃癌中呈逐渐增高的规律。胃癌组织中VEGF和mtp53表达较正常胃组织、肠上皮化生组织显著增高(P<0.05),而与不典型增生组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VEGF与突变型p53的异常表达可能与胃组织病变的恶化程度有关。

突变型Survivin逆转HeLa细胞恶性表型的研究

背景与目的:在大多数肿瘤组织中都发现了survivin的异常高表达现象,这说明survivin在肿瘤发生中具有重要作用。本文的目的在于研究突变型survivin对肿瘤细胞恶性表型的影响,并初步探讨其可能机制。方法:构建突变型survivin的表达载体,转染HeLa细胞,通过G418筛选,得到稳定表达的细胞克隆;利用流式细胞仪分析HeLa细胞的凋亡;通过Westernblot检测突变型survivin对细胞周期蛋白的影响。结果:突变型survivin表达质粒在HeLa细胞中表达良好,利用相应的抗体可以检测到其表达的蛋白;表达突变型survivin的HeLa细胞与正常对照相比,克隆形成能力明显减弱;瞬时转染突变型survivin的HeLa细胞可以自主发生凋亡;而且,突变型survivin还可以使多核HeLa细胞增多,survivin-N端的作用比survivinT34A更明显;突变型survivin可以影响周期蛋白的cyclinD1,使其蛋白水平分别下降了68%和12%。结论:突变型survivin可以部分逆转HeLa细胞的恶性表型,cyclinD1蛋白水平下降可能是其发挥作用的重要机制之一。

肺癌中血管内皮生长因子及突变型p53基因表达及其临床意义研究

目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、突变型p5 3(mtp5 3)基因表达水平与肺癌病理生理学特征之间的关系。方法 采用免疫组化方法 (LSAB法 ) ,检测 12 0例肺癌组织及相应癌旁组织 ,40例肺良性病变组织中的VEGF、mtp5 3表达水平。结果 肺癌组织中VEGF、mtp5 3基因的表达水平显著高于癌旁肺组织和肺良性病变组织 (P <0 .0 1)。VEGF、mtp5 3基因表达水平与肺癌患者性别、年龄、吸烟史、组织学类型均无明显关系 (P >0 .0 5 ) ,与原发肿瘤大小、细胞分化程度、淋巴结转移状态、P_TNM分期均有密切关系 (P <0 .0 1)。mtp5 3基因表达水平与VEGF表达水平呈显著正相关 (P <0 .0 1)。结论 VEGF、mtp5 3基因可能参与了肺癌的发生、发展进程 ,可以作为肺癌生物学行为恶化的一项指标。

低居里点突变型PTC材料的研究

以（Ｂａ（０．６）Ｓｒ（０．４））ＴｉＯ_３为基质，掺杂Ｙ三价施主元素及ＡＳＴ，选用最佳烧制工艺，制成了具有较低室温电阻率及较优电阻温度系数的低居里点（～０℃）突变型ＰＴＣ材料。研究了材料的阻温特性与各种工艺条件以及室温电阻率与掺杂量的关系。

人突变型IκBα真核表达质粒的构建和鉴定

目的:构建人突变型IκBα真核表达质粒。方法:应用RT-PCR及重叠延伸PCR技术,得到点突变的人IκBαM,并定向克隆至PcDNA3.0真核表达载体,酶切和DNA序列测定鉴定。结果:经酶切和DNA序列测定鉴定,证实重组质粒PcDNA3.0-IκBαM构建正确。结论:真核表达质粒PcDNA3.0-IκBαM构建成功,为进一步研究其生物功能打下基础。