海马突触传递长时程增强效应中的逆行信使

海马突触传递长时程增强现象的突触机制研究取得了许多重要进展，其中特别是发展了突触前膜与突触后膜功能双向调控的概念，即观察了逆行信使的存在和作用，这对于理解和阐明学习、记忆的机制具有重要的理论意义。本文结合笔者的工作，重点介绍一氧化氮等所谓的逆行信使在突触传递长时程增强中的功能。

大黄酚对大鼠海马齿状回突触传递长时程增强的影响

目的:研究大黄酚对麻醉大鼠海马齿状回突触传递活动的影响。方法:采用在体细胞外记录长时程增强(LTP)的电生理学方法,观察侧脑室注射大黄酚(20,10,5ng/μL)对海马齿状回基础突触传递活动和高频刺激诱导LTP的影响,以及给予东莨菪碱后,大黄酚对大鼠海马齿状回高频刺激诱导LTP的影响。结果:大黄酚可剂量依赖性增强大鼠海马齿状回基础突触传递活动;对于高频刺激诱导LTP现象有增强作用;对抗东莨菪碱对高频刺激诱导LTP的抑制作用。结论:脑内静脉注射大黄酚可剂量依赖性增强海马齿状回基础突触传递活动和高频刺激所诱导的LTP,其作用机制可能与大黄酚改善胆碱能系统的功能有关。

低频刺激诱发海马突触传递去长时程增强的特性研究

目的和方法 :以频率为 1、3或 5Hz,脉冲数为 30 0或 90 0 ,与高频刺激 (HFS)时间间隔是 2 0min或 10 0min的低频刺激 (LFS)作用于大鼠海马脑片 ,分别观察其对CA1区突触传递去长时程增强 (DP)形成的影响。结果 :HFS(10 0Hz,10 0脉冲的串刺激两串 ,串间隔 30s)可诱发突触传递效率的长时程增强 (LTP)。HFS后 2 0min给予 3Hz90 0脉冲的LFS可翻转LTP ,产生DP ,该作用可为NMDA受体阻断剂AP5 (5 0 μmol/L)所阻断 ,1Hz、5Hz、低脉冲数或与HFS时间间隔长的LFS ,其诱发DP的效率减弱。结论 :诱发海马CA1区DP的产生 ,对LFS的参数有较强的依从性。

一氧化氮对一叶萩碱诱导的突触传递长时程增强的作用

目的 研究一叶碱对麻醉大鼠突触可塑性形成中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的作用。方法 以在体记录突触传递长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)的电生理学方法 ,记录大鼠海马齿状回颗粒细胞层群峰电位(populationspike,PS) ;以硝酸还原酶法测定NO含量。结果 在侧脑室给予 0 2nmol·L- 1 一叶碱 (securinine ,5 μL)前给予 1μmol·L- 1 7 硝基吲唑可抑制LTP的诱导。给药前ipL 精氨酸 2 5 0mg·kg- 1 可逆转这种抑制作用。取脑进行NO含量测定 ,与一叶碱对照组相比 ,7 硝基吲唑 +一叶碱给药组的NO含量明显下降。结论 选择性一氧化氮合酶 (nNOS)抑制剂 7 硝基吲唑抑制一叶碱对LTP的诱导 ;由nNOS催化产生的NO参与了一叶碱诱导LTP的过程。

离子型谷氨酸受体对海马突触传递长时程增强的影响

海马是完成学习与记忆活动的神经基础,海马部位突触可塑性增强与学习记忆有着密不可分的关系,而这种可塑性的增强主要是以谷氨酸为神经递质的,因此本文就有关海马部位突触可塑性增强与离子型谷氨酸受体的联系进行了阐述.

脑源性神经营养因子对运动技能学习突触传递长时程增强的调节

从脑源性神经营养因子和突触传递长时程增强谈起,介绍了BDNF和LTP的性质以及在运动技能学习中BDNF对LTP的影响和增强机制。

脑源性神经营养因子对运动技能突触传递长时程增强的调节

从脑源性神经营养因子和突触传递长时程增强谈起,介绍了BDNF和LTP的性质以及在运动技能学习中BDNF对LTP的影响和增强机制。

调心方对APP/PS1双转基因AD小鼠空间学习记忆能力和海马突触传递长时程增强的影响

目的观察调心方对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力和海马突触传递长时程增强(LTP)的影响,探讨其作用机制。方法将54只3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为模型组、调心方组和阳性药组,以同月龄同性别18只C57BL/6J野生小鼠作为正常组,各给药组给予相应药物灌胃。给药12周后,进行Morris水迷宫行为学检测和离体电生理记录。结果 Morris水迷宫测试结果显示,定位航行实验与模型组比较,调心方组逃避潜伏期时间明显缩短(P<0.01);空间探索实验与模型组比较,调心方组小鼠穿越原平台所在象限次数和在原平台所在象限停留时间明显增加(P<0.05,P<0.01)。在离体海马电生理诱导中,与模型组比较,调心方组海马兴奋性突触后电位斜率明显增强(P<0.01),海马双脉冲易化无明显差异(P>0.05)。结论调心方可有效改善APP/PS1双转基因AD小鼠空间学习记忆能力和神经突触可塑性,具有认知保护作用。

咪唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响

目的:观察咪唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响记忆的机制。方法:126只雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备400μm海马脑片。取42张脑片,随机分为6组(n=7):对照组及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0μmol·L-1组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0μmol·L-1。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取84张脑片,随机分为12组(n=7):LTP组,咪唑安定LTP0.1、0.5、1.0、2.0和5.0μmol·L-1组,印防己毒素组,荷包牡丹碱组,CGP35348组,印防己毒素+咪唑安定组,荷包牡丹碱+咪唑安定组,CGP35348+咪唑安定组。各组脑片分别灌流ACSF及其他各组相对应药物。海马脑片记录PS30min后,施以100Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果:与对照组比较,咪唑安定1.0、2.0和5.0μmol·L-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.05或P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了52%±12%(P<0.01)。与LTP组比较,咪唑安定LTP0.1μmol·L-1组HFS后其PS幅值无明显改变(P>0.05),咪唑安定LTP0.5、1.0、2.0及5.0μmol·L-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。印防己毒素+咪唑安定组、荷包牡丹碱+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP2.0μmol·L-1组比较均明显增加(P<0.01),与LTP组比较差异无显著性(P>0.05)。CGP35348+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP2.0μmol·L-1组比较均无明显改变(P>0.05),与LTP组比较明显降低(P<0.01)。结论:咪唑安定能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化海马γ-氨基丁酸(GABA)A受体有关。

氯胺酮对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响

目的:观察氯胺酮对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响记忆的机制。方法:98只雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400μm的海马脑片。取49张脑片,随机分为7组:对照组、氯胺酮1、5、10、30、50和100μmol.L-1组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、氯胺酮1、5、10、30、50和100μmol.L-1。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取49张脑片,随机分为7组:LTP组、氯胺酮LTP1、5、10、30、50和100μmol.L-1组。各组脑片分别灌流ACSF、氯胺酮1、5、10、30、50和100μmol.L-1。海马脑片记录PS30min后,施以100Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果:与对照组比较,氯胺酮1、5和10μmol.L-1组给药后PS幅值无明显改变(P>0.05),氯胺酮30、50和100μmol.L-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了(52±12)%(P<0.01)。与LTP组比较,氯胺酮LTP1和5μmol.L-1组HFS后其PS幅值无明显改变(P>0.05),氯胺酮LTP10、30、50和100μmol.L-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。结论:氯胺酮能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其机制与抑制海马N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体有关。

脊髓背角Ⅱ板层长时程增强诱导及维持过程中的突触形态计量学研究

本研究用体视学方法探讨了在C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导及维持过程中的脊髓背角Ⅱ板层的突触形态变化。结果显示:(1)在LTP形成后30min,Ⅱ板层内的突触后致密物质(postsynaptic density,PSD)增厚,突触间隙增宽;(2)在LTP形成后3h,PSD厚度、突触间隙宽度及突触界面曲率都有明显增加;(3)在LTP诱导和维持全过程中,总突触的数密度比对照组有明显增高。(4)在LTP形成后3h和5h,穿孔性突触的数密度与对照组比较有明显增高。上述结果显示:PSD增厚是LTP诱导阶段的主要形态学变化。突触界面曲率增大及穿孔突触数目增多是LTP维持阶段的主要形态学基础。

短暂性局部脑缺血对大鼠海马脑片突触传递长时程增强的影响

与海马区神经元活动相关的长时程增强（LTP）是学习记忆的基础。研究应用大鼠海马脑片，检测缺血（缺氧，低血糖）对高频刺激诱导的突触传递LTP的影响。方法为经Schaffer侧支刺激神经元，在海马CA1区记录细胞外场兴奋性突触后电位（fEPSP）。

高低频强直刺激诱导大鼠视皮层长持续长时程增强后突触超微结构的变化(英文)

在发育期大鼠视皮层上以2与100Hz强直刺激诱导长持续长时程增强(long-lastinglong-termpotentiation,L-LTP),然后观察突触超微结构的变化。在L-LTP形成后,运用电子显微镜及图像分析技术分析突触形态的变化。实验中观察到,突触界面曲率、突触数密度以及突触后致密物厚度在2与100Hz组较对照组均显著增加,而突触间隙宽度减小。在100Hz强直刺激诱导L-LTP组中,单位体积的活性区面积显著增加。100Hz强直刺激诱导L-LTP组较2Hz强直刺激诱导L-LTP组中单个突触活性区的面积大。以上结果表明:100Hz强直刺激诱导L-LTP组中新形成的突触较2Hz强直刺激诱导L-LTP组中的突触大,提示100Hz强直刺激引起的L-LTP可能伴随有突触后细胞骨架蛋白重组或合成的增加。

突触长时程增强形成机制的研究进展

高等动物脑内突触传递的可塑性是近 30年来神经科学研究的热点。突触传递长时程增强(long termpotentiation ,LTP)是神经元可塑性的反映 ,其形成主要与突触后机制有关。过去关于LTP机制的研究主要集中于N 甲基 D门冬氨酸 (NMDA)受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应。现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α 氨基羟甲基恶唑丙酸 (AMPA)受体的“静寂突触 (silentsynapse)” ,这一概念的提出 。

异氟醚对老年大鼠海马突触长时程增强效应的影响

目的:观察异氟醚对老年大鼠海马突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响老年大鼠认知功能的机制。方法:70只雄性老年SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400μm的海马脑片。取35张脑片,随机分为5组(n=7):对照组、异氟醚0.0625、0.1250、0.2500和0.5000mmol·L-1组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、异氟醚0.0625、0.1250、0.2500、0.5000mmol·L-1。采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取35张脑片,随机分为5组(n=7):LTP组、异氟醚LTP0.0625、0.1250、0.2500和0.5000mmol·L-1组。各组脑片分别灌流ACSF、异氟醚0.0625、0.1250、0.2500和0.5000mmol·L-1。海马脑片记录PS30min后,施以100Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果:与对照组比较,异氟醚0.0625mmol·L-1组给药后PS幅值无明显改变(P>0.05),异氟醚0.1250、0.2500和0.5000mmol·L-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了(34±11)%(P<0.01)。与LTP组比较,异氟醚LTP0.0625、0.1250、0.2500和0.5000mmol·L-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。结论:异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响老年大鼠的认知功能。

电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用

目的 观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马突触EPSP长时程增强 (LTP)的作用。方法 引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群 (EPSPs) ,强直刺激 (HFS)大脑皮层前穿质区引起海马突触LTP反应 ;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型 ;观察电针大椎和肾俞穴对正常和模型大鼠海马LTP的影响。结果 电针对HFS诱发的海马突触LTP效应 ,其作用强于未电针组 ,部分参数和时段有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,且维持时间长于后者 ;东莨菪碱i.p可显著抑制HFS诱发的海马突触LTP(P <0 .0 1) ,电针能显著对抗这一抑制作用 (P <0 .0 1;P <0 .0 5 )。结论 电针对HFS引起的海马突触LTP有一定的易化作用 。

电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用(英文)

背景:海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)与行为学研究相结合,已被广泛用于包括中医药在内的改善学习记忆功能和治疗老年性痴呆的研究。目的:观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)LTP的作用。设计:随机对照研究。地点和材料:SD大鼠40只,体质量270～310g,单纯随机分成为:对照组、电针组、模型组和模型+电针治疗组,每组10只。干预:引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs),强直刺激大脑皮质前穿质区引起海马突触LTP反应;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型;电针(疏密波3～5mA,30min)大椎和双侧肾俞穴;观察电针对正常和模型大鼠海马LTP的影响。主要观察指标:强直刺激前和强直刺激诱发后0,60,120minLTP群发电位信号(PS),PS的EPSP潜伏期,PS锋值潜伏期,EPSP的斜率,PS锋值和PS锋面积(PSa)。结果:①电针对强直刺激诱发的海马突触LTP效应的作用强于对照组。与对照组比,EPSP潜伏期明显缩短犤相对于强直刺激前的变化率对照组与电针组分别为(-7.8±2.6)%比(-14.4±7.7)%,差异有显著性意义(t=2.5681,P<0.05)犦;EPSP的斜率增加(t=2.4364,P<0.05);PS锋面积增大(t=2.7508～2.9909,P<0.05),且维持时间长于对照?

突触传递长时程抑制的研究进展

长时程抑制（ＬＴＤ）是突触可塑性的重要形式之一。根据诱导条件及部位的不同，ＬＴＤ至少可分为四种类型。本文就ＬＴＤ的诱导和调制机理及其与学习、记忆的关系作一介绍。

突触可塑性与长时程增强现象的研究进展

长时程增强(LTP)是突触传递功能可塑性的重要表现形式,是研究学习与记忆的细胞模型。长持续LTP(LL-LTP)是进行长时记忆研究的细胞模型。近年来的研究资料表明,静寂突触转化为功能性突触可能是LTP维持的重要机制。LTP形成后,可以因生理性刺激或外源性刺激而出现反转。由于LTP具有可反转性和反转输入通路的特异性,采用特异电刺激干预成瘾记忆,以创建不损伤正常脑功能的特异的“成瘾记忆丧失疗法”是我们追寻的目标。