大鼠脊髓半切损伤后突触分化诱导基因产物SynDIG1的表达增强

目的探讨大鼠脊髓半切损伤后(spinal cord injury,SCI)突触分化诱导基因产物(synapse differentiation induced gene 1,Syn DIG1)的表达变化及意义。方法 SD大鼠随机分成对照组和脊髓损伤组(n=75),切断大鼠脊髓一半作为实验模型,只咬除椎板而不损伤大鼠脊髓作为对照模型。在手术后7、14、21、28、35天采集损伤区域的脊髓组织,用免疫荧光和免疫印迹技术检测各组各时间点Syn DIG1的蛋白表达,并且与半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、神经生长蛋白43(GAP-43)等神经元特异性标志物做免疫荧光双标技术检测。结果在脊髓损伤后第7天就发现神经元有SynDIG1表达,在第28天达到高峰,随后维持在较高水平。通过免疫荧光双标技术发现脊髓损伤后Syn DIG1与GAP-43存在共表达。结论脊髓损伤后中期神经元大量表达Syn DIG1,激活了神经生长因子,促进神经元再生,有利于神经系统的修复。

大鼠脊髓损伤后三七总皂苷治疗增强脊髓损伤区突触分化诱导基因1(SynDIG1)的表达

目前对脊髓损伤的临床治疗仍是研究难题之一,主要是因为脊髓内的神经细胞再生修复能力较弱以及脊髓损伤后的微环境内出现大量神经生长抑制因子,特别是在脊髓损伤后由于炎症刺激神经突触囊泡导致谷氨酸大量释放,短时间内突触间隙的谷氨酸浓度急剧升高,致使神经细胞受到兴奋性毒性损伤,所以治疗脊髓损伤是采取药物治疗,减少神经生长抑制因子分泌,调整脊髓内神经细胞再生修复的微环境,有利于神经细胞的再生修复。

突触分化诱导基因SynDIG1的5′调控区序列的生物信息学分析

目的:研究突触分化诱导基因SynDIG1转录调控机制,并对潜在的转录因子结合位点进行分析。方法:利用BLAST比对获得SynDIG1基因5′调控区序列;利用模序识别分析TATA-box、GC-box和CAAT-box;利用在线分析软件Neural Network Promoter Prediction和PROMOTER 2.0分析SynDIG1基因5′调控区序列中启动子;利用在线分析软件CpG Island Searcher分析SynDIG1基因5′调控区序列中CpG岛位置;利用在线分析软件TFSEARCH分析SynDIG1基因5′调控区序列中潜在的转录因子结合位点。结果:SynDIG1基因5′调控区序列中存在1个CAAT-box,没有GC-box和TATA-box;SynDIG1基因可能存在5个启动子位点;CpG岛为516bp区间(1 686～2 201bp);结果显示评分在85分以上(Score Threshold:85.0)时,该区域具有406个潜在的转录因子结合位点;评分在90分以上(Score Threshold:90.0)时,该区域具有168个潜在的转录因子结合位点;评分在95分以上(Score Threshold:95.0)时,该区域具有72个潜在的转录因子结合位点;评分在99分以上(ScoreThreshold:99.0)时,该区域具有28个潜在的转录因子结合位点。结论:通过生物信息学的方法对于SynDIG1基因转录起始位点、启动子区域和潜在的转录因子结合位点进行预测,对于科研具有十分重要的指导意义。

脊髓损伤后虫草素增强突触分化诱导基因1的表达

观察脊髓损伤后虫草素对脊髓组织内突触分化诱导基因1(SynDIG1)表达和神经系统运动功能的影响,探讨神经损伤修复的内在机制。将成年雌性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、低剂量和高剂量治疗组,对照组不损伤脊髓,治疗组与损伤组行脊髓半横切损伤,随后治疗组给予虫草素处理,损伤组给予生理盐水处理。术后14、21、28、35 d用BBB和斜板试验评价大鼠肢体运动功能,并用免疫荧光和免疫印迹测定脊髓组织内SynDIG1活性。免疫荧光和免疫印迹结果均表明术后14 d损伤组和治疗组均有神经细胞SynDIG1表达,在28 d达到高峰,之后呈高水平表达,且SynDIG1水平在高剂量治疗组明显高于低剂量治疗组和损伤组,BBB和斜板试验评分在高剂量治疗组均明显高于低剂量治疗组和损伤组。虫草素明显改善损伤区域的微环境,激活神经系统的内源性修复机制,促进神经细胞SynDIG1大量表达,有利于神经系统运动功能恢复。

食管癌伴神经内分泌分化的临床病理特点及诊断标志物

目的探讨食管癌伴神经内分泌分化(E-NED)的临床病理特点及诊断标志物。方法回顾性分析2008年1月至2013年12月经病理证实的低分化食管癌378例患者的临床病理资料,其中无NED(E-NNED)349例,E-NED 29例,免疫组织化学检测29例E-NED以及随机选取20例E-NNED患者肿瘤组织中突触素(Syn)、嗜铬蛋白A(Cg A)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经细胞黏附分子(CD56)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、促泌素(SCGN)、甲状腺转录因子1(TTF-1)的表达。结果 E-NED与E-NNED患者的年龄、性别、病变长度等临床病理因素差异均无统计学意义(P>0.05)。除TTF-1外,E-NED患者的Syn、Cg A、NSE、CD56、PGP9.5及SCGN表达均高于E-NNED患者(P<0.05)。在联合检测中,Syn分别与CD56、PGP9.5或SCGN构成的3种组合敏感性、阳性预测值及诊断正确率均高于Syn+Cg A组合(P<0.05)。E-NED与E-NNED患者的1、2、3年生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 E-NED与E-NNED可能是不同的食管癌病理类型,PGP9.5、SCGN均可作为E-NED的诊断标志物,Syn与CD56、PGP9.5或SCGN联合检测可提高诊断敏感性和正确率。