大鼠脊髓损伤后三七总皂苷治疗增强脊髓损伤区突触分化诱导基因1(SynDIG1)的表达

目前对脊髓损伤的临床治疗仍是研究难题之一,主要是因为脊髓内的神经细胞再生修复能力较弱以及脊髓损伤后的微环境内出现大量神经生长抑制因子,特别是在脊髓损伤后由于炎症刺激神经突触囊泡导致谷氨酸大量释放,短时间内突触间隙的谷氨酸浓度急剧升高,致使神经细胞受到兴奋性毒性损伤,所以治疗脊髓损伤是采取药物治疗,减少神经生长抑制因子分泌,调整脊髓内神经细胞再生修复的微环境,有利于神经细胞的再生修复。

脊髓损伤后虫草素增强突触分化诱导基因1的表达

观察脊髓损伤后虫草素对脊髓组织内突触分化诱导基因1(SynDIG1)表达和神经系统运动功能的影响,探讨神经损伤修复的内在机制。将成年雌性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、低剂量和高剂量治疗组,对照组不损伤脊髓,治疗组与损伤组行脊髓半横切损伤,随后治疗组给予虫草素处理,损伤组给予生理盐水处理。术后14、21、28、35 d用BBB和斜板试验评价大鼠肢体运动功能,并用免疫荧光和免疫印迹测定脊髓组织内SynDIG1活性。免疫荧光和免疫印迹结果均表明术后14 d损伤组和治疗组均有神经细胞SynDIG1表达,在28 d达到高峰,之后呈高水平表达,且SynDIG1水平在高剂量治疗组明显高于低剂量治疗组和损伤组,BBB和斜板试验评分在高剂量治疗组均明显高于低剂量治疗组和损伤组。虫草素明显改善损伤区域的微环境,激活神经系统的内源性修复机制,促进神经细胞SynDIG1大量表达,有利于神经系统运动功能恢复。