突触前神经末梢的钙离子通道

突触前神经末梢的主要作用是以量子方式释放神经递质 ,并以此激活突触后的靶细胞。突触前神经末梢有大量的离子通道 ,在递质释放的每个步骤都有大量离子通道参与。这些离子通道主要包括 :钙离子 (Ca2 +)通道、钾离子通道、Ca2 + 门控的钾离子通道、钠离子通道、氯离子通道、突触前配体 门控的离子通道及其他一些离子通道 ,其中Ca2 +通道在递质释放的过程中尤为重要。Ca2 +通道存在多种类型 ,不同类型的分子构成不同 ,性质也不同 ,它们分布在不同的生物组织中。不同Ca2 +通道之间还存在着协同关系以促进递质释放。此外 ,大量存在的Ca2 +通道是在生理和药理方面对递质释放进行更有效调节的基础。

成年期甲状腺功能减退症对大鼠海马内突触小体相关蛋白表达的影响

目的研究成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内突触小体相关蛋白SNAP-25的表达,探讨甲减脑损伤可能的分子机制。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)诱导建立成年期大鼠甲减模型,采用放射免疫法测定甲减组和健康对照组大鼠的血清甲状腺激素水平,免疫组织化学方法分析两组大鼠海马内SNAP-25蛋白的表达。结果甲减组大鼠血清T3、T4水平显著低于健康对照组(P<0.05);海马CA1区、CA3区和齿状回(DG)SNAP-25蛋白的表达水平显著高于健康对照组(P<0.05)。结论成年期甲减大鼠海马内SNAP-25蛋白表达增多。

突触前多巴胺能PET显像结果判读要素

突触前多巴胺能PET显像是帕金森综合征诊断的有用手段。该文在2020年《多巴胺转运蛋白PET脑显像技术操作和临床应用专家共识》的基础上,主要对突触前多巴胺能PET显像的结果判读要素予以总结和推荐。

深部脑刺激的逆向激活效应及其研究进展

深部脑刺激(DBS)是目前治疗运动障碍疾病的一种有效手段,也是探索神经回路功能的一个常用工具。尽管DBS的临床疗效已经得到了充分证实,但因其作用机制尚不完全清楚,限制了该技术的进一步研发、优化与应用。电生理实验和建模仿真研究显示,DBS优先激活电极附近的轴突和突触前末梢,所产生的轴突放电通过引起逆向激活、顺向激活和神经递质释放,进而刺激靶细胞的胞体和树突以及靶细胞的上游和下游核团。靶向核团内部纤维的复杂分枝结构使得逆向激活成为DBS影响脑内多个解剖区域的一个重要细胞机制。特别地,逆向激活可以用来理解刺激诱发的多种微观、介观和宏观效应。首先归纳总结了DBS在细胞层次的基本作用规律,重点介绍了刺激的逆向激活效应,然后综述了近年来关于逆向激活模式的研究成果,并在此基础上讨论了逆向激活对理解DBS效应的重要意义,最后对逆向激活研究进行了展望。