短尾蝮新突触前毒素和细胞毒素的纯化及部分序列

用反相高效液相色谱技术对中国产短尾蝮蛇(Agkistrodon blomhoffii brevicaudus)毒中的毒性蛋白重新进行了纯化,结果从中获得了3个由约122个氨基酸残基构成的毒蛋白(AgTx-1,AgTx-2和AgTx-3)。三者对小鼠的LD_(50)分别为0.075,0.51和6.6mg/kg。在小鸡颈二腹肌标本上的毒理分析表明,AgTx-1和AgTx-2均在阻遏接头传递之后,亦不影响肌肉对乙酰胆碱的敏感性。在AgTx-3的作用下,标本的间接收缩则由于舒张不全而逐渐变小,最后停止在挛缩状态。部分氨基酸序列测定结果又表明,AgTx-1和AgTx-2的N-端32肽序列完全相同。考虑到AgTx-1的LD_(50)在粗毒中的含量及其序列等均与前文报道的β-AgTx极为相似,故我们认定它们为同一毒素,并定名为β_1-AgTx。而AgTx-2则应是新的突触前毒素,相应地定名为β_2-AgTx,至于AgTx-3便是新发现的细胞毒素。

蛇毒突触前磷脂酶A_2神经毒素的作用机制研究进展

蛇毒突触前磷脂酶A2神经毒素(Snake presynaptic phospholipase A2 neurotoxins,SPANs)是蛇毒中毒性最大的成分之一,主要作用于脊椎动物神经-肌肉接头(Neuromuscular junction,NMJ)处,阻断神经递质乙酰胆碱的释放致使动物肌肉麻痹、呼吸衰竭直至死亡。SPANs与突触前膜特异性结合,水解膜磷脂生成溶血磷脂(Lysophospholipids,LysoPC)和脂肪酸(Fatty acids,FA),改变膜构象、膜通透性提高导致Ca2+大量内流至神经末梢、突触囊泡(Synaptic vesicles,SV)枯竭、线粒体功能障碍等。对蛇毒突触前磷脂酶A2神经毒素的受体分子及其引发的一系列胞内分子事件进行综述。

电鳐电器官的蝮蛇突触前神经毒素结合蛋白的一些结合性质

电鳐（Ｔｏｒｐｅｄｏｃａｌｉｆｏｒｎｉｃａ）的电器官是一种富含突触的组织．将这种电器官的粗制膜悬液与同位素１２５Ｉ标记的β－蝮蛇神经毒素进行结合实验，结果表明这种电器官中存在相对含量较高的毒素结合位点，Ｂｍａｘ为１１５０ｆｍｏｌ／ｍｇ，ＫＤ为２．８×１０－８ｍｏｌ／Ｌ．响尾蛇神经毒素和β－银环蛇神经毒素对其结合作用的抑制实验显示，前者与β－蝮蛇神经毒素有共同的结合位点，后者的作用位点则不同．

蛇毒的神经毒素及其对神经传递的影响

蛇毒中含有200种以上的神经毒素,对神经递质的传递环节有高度特异的亲和力,能激活或阻断不同神经受体和离子通道,影响递质的释放和代谢,因此可用于受体和离子通道的研究,作为受体和离子通道鉴定和分类的科学依据,并可开发为治疗某些疾病的特效药。

α-LTX毒素和细胞分泌过程

α－ｌａｔｒｏｔｏｘｉｎ（ａ－ＬＴＸ）是一种突触前毒素；在细胞膜上它有两种受体。细胞内分泌过程是神经突触传递的必要步骤之一；与细胞内游离钙离子浓度密切相关，ａ－ＬＴＸ可以钙依赖性和钙不依赖性两种方式来影响细胞的分泌过程，对于研究分泌的分子机制和钙不依赖分泌有重要作用。

浙江蝮蛇毒碱性磷酯酶A的分离纯化及其性质的研究

采用DEAE-纤维素柱层析将浙江蝮蛇毒分离后,测得二个磷酯酶A活性峰。其中之一是在用平衡缓冲液最先洗脱下来的,为碱性磷酯酶A。另一是在含0.1MNaCl的缓冲液洗脱下来的,包含有一个酸性磷酯酶A和一个我们在前文已报道的突触前神经毒素。本文报道的是碱性磷酯酶A的纯化及其性质的研究。碱性磷酯酶A进一步经磷酸-纤维素,CM-Sephadex C-50和Sephadex G-75柱层析纯化,得到一个在聚丙烯酰胺凝胶电泳上为一条区带的单一蛋白。其分子量为13,800左右,由121个氨基酸残基组成,富含半胱氨酸(14个),酪氨酸,甘氨酸和脯氨酸,等电点为9.3。如同其他蛇毒磷酯酶A的性质相似,此碱性磷酯酶A显示很好的热稳定性。胰蛋白酶不能使它的酶活性完全丧失。