重症肌无力患者血清抗乙酰胆碱受体抗体和抗突触前膜抗体检测

目的：探讨重症肌无力（MG）患者血清抗乙酰胆碱受体抗体（AchRab）和抗突触前膜抗体（Psmab）水平与其临床特征之间的关系。方法：采用ABC—ELISA法检测186例MG患者及35例正常人血清AchRab和Psmab。结果：MG患者血清AchRab和Psmab水平及阳性率均高于对照组（P〈0．01），且2抗体水平高度相关（r=0．72，P〈0．001）。2抗体水平与MG患者的性别无关；1～14岁患者2抗体水平较低；胸腺瘤患者2抗体水平高于胸腺增生者；危象型患者高于轻型和混合型患者；手术摘除胸腺后，2抗体水平较术前下降（P均〈0．05）。结论：AchRab和Psmab与MG患者病情程度及病理类型有关，可用于MG的病情监测。

血清乙酰胆碱受体抗体、突触前膜抗体和胸腺瘤相关抗体与重症肌无力发病关系的研究

本研究用ＥＬＩＳＡ法同步、动态地检测了２８５例ＭＧ患者血清乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）、突触前膜抗体（ＰｓＭａｂ）和胸腺瘤相关抗体（ＣＡＥａｂ）的变化。实验结果表明，ＭＧ患者体内增高的ＡｃｈＲａｂ是ＭＧ发病的主要体液因素。部分血清ＡｃｈＲａｂ阴性ＭＧ患者（１７．５％）的发病，可能与血清ＰｓＭａｂ异常有关。另一部分血清ＡｃｈＲａｂ和ＰｓＭａｂ均异常的ＭＧ患者（１２．６％），则可能同时存在骨骼肌神经肌接头突触前和突触后的损害。血清ＣＡＥａｂ测定在辅助诊断胸腺瘤方面具有高度的灵敏度和特异性，可作为临床早期诊断胸腺瘤的过筛检查。

P2X7受体介导异丙酚对缺氧海马突触前膜谷氨酸Ca^(2+)依赖性释放的抑制作用

目的观察嘌呤P2X7受体激动剂和拮抗剂以及异丙酚对大鼠缺氧海马突触前膜谷氨酸释放的影响及P2X7受体是否介导异丙酚的作用。方法选用SD♂大鼠,制备突触体,置入无糖并充以95%N2/5%CO2的人工脑脊液(aCSF)中进行缺氧实验。向无糖aCSF中加入P2X7受体特异性拮抗剂BBG(终浓度1μmol·L-1)或P2X7受体特异性激动剂BZATP(终浓度100μmol·L-1)。于缺氧前、缺氧20min及40min时测定孵育液中谷氨酸浓度,谷氨酸Ca2+非依赖性释放试验中将Ca2+、DHK(谷氨酸转运体抑制剂)从aCSF中去除。观察异丙酚对谷氨酸Ca2+依赖性释放的影响时,分别向无糖aCSF中加入1～100μmol·L-1的异丙酚,然后进行缺氧40min,测定孵育液中谷氨酸浓度并计算异丙酚的半效抑制浓度(IC50)。观察P2X7受体在异丙酚抑制效应中的作用时,施加异丙酚(2倍IC50水平)、异丙酚和BBG(终浓度1μmol·L-1)或异丙酚和BZATP(终浓度100μmol·L-1)。缺氧40min后测定孵育液中谷氨酸浓度。结果缺氧不同时点海马突触体谷氨酸Ca2+依赖性释放增加(P<0.01),BBG可完全抑制谷氨酸释放(P<0.01),BZATP则进一步使谷氨酸释放增加(P<0.01)。谷氨酸Ca2+非依赖性释放在缺氧各时点无变化。异丙酚可浓度依赖性的抑制谷氨酸Ca2+依赖性释放,IC50为(27.4±5.2)μmol·L-1。55μmol·L-1(2倍IC50)异丙酚与BBG或与BZATP共同作用下的谷氨酸Ca2+依赖性释放水平与单独应用异丙酚比较差异无显著性(P>0.05)。结论缺氧状态下,P2X7受体介导海马突触前膜谷氨酸Ca2+依赖性释放,异丙酚通过抑制P2X7受体而呈浓度依赖性的抑制谷氨酸Ca2+依赖性释放。

突触体膜上GABA受体对牛磺酸调节氨基酸释放的影响

目的 :从GABA受体的角度进行探讨牛磺酸 (Tau)调节氨基酸释放的机理。方法 :将GABA受体的激动剂、拮抗剂加入悬浮有突触体的KRB液中 ,氨基酸测定采用Dans_Cl柱前衍生 ,高效液相测定。结果 :Tau对GABA释放的抑制作用能有效被GABAB受体的拮抗剂所拮抗 ,而它们对GluAsp的释放均无影响。结论 :Tau抑制去极化引发GABA的释放是通过激发突触体前膜GABAB 受体而起作用的 ,同时还作用于Asp、Glu神经末梢的突触体前膜 ,从而抑制去极化引发的Asp。

儿童重症肌无力抗乙酰胆碱受体抗体和抗突触前膜抗体的探讨:附20例分析

为了评价抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体和抗突触前膜(PrM)抗体在儿童重症肌无力(MG)发病中的作用。对20例儿童MG患儿进行了AchR抗体和PrM抗体的测定。结果表明;AchR抗体阳性率为30％,PrM抗体阳性率为35％,两者基本同步,且均为眼肌型。AchR抗体和PrM抗体阳性与否与起病年龄、临床治疗的效果以及其他实验室检查无相关性。本文提示除AchR抗体外,PrM抗体在儿童重症肌无力发病中占有同样重要的地位。

海马LTP中的突触前和突触后变化

采用分子生物学及电压钳制等多种新技术后,海马LTP突触前和突触后的机制研究取得了许多重要的进展,其中特别引人注意的是突触后受体的克隆、基因的活动及突触前的cGMP的作用、递质释放等。本人重点阐述在LTP产生与维持中突触前与突触后的变化。

幼年爪蟾突触前ACh受体对视顶盖神经元突触后膜GABA受体的调制

应用盲法膜片钳全细胞记录技术,以微抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynapticcurrents,mIPSCs)为指标,对敏感期内爪蟾突触前尼古丁乙酰胆碱受体(nAChR)调制视顶盖神经元突触后膜的GABAa受体的活动进行研究.结果表明,与成年神经元相比,从未成年动物神经元记录到的mIPSCs的振幅较小,下降时间较长.mIPSCs是由GABAa受体介导的.AChR激动剂(carbachol,nicotine,DMPP和cytisine等)均可使mlPSCs的频率增加,且carbachol的怍用需要Ca2+介导;而乙酰胆碱水解产物choline却无此作用;AChR竞争性拮抗剂DH-β-E能够拮抗carbachol诱发的mIPSCs频率增加,α3β4亚型AChR拮抗剂mecamyllamine也可以拮抗这一怍用,而在低浓度下对α7亚型AChR特异拮抗的MLA却没有这种拮抗作用.因此,乙酰胆碱以Ca2+依赖的方式参与了mIPSCs的突触前调制,其中可能主要涉及AChR的α3β4亚单位,但可能不涉及α7亚单位.同时还观察到,无Ca2+灌流可以导致巨形PSCs的出现,钳位电压对mIPSCs频率亦有调制作用.

重症肌无力患者血清非Ig成分对突触前、后膜受体及其相应抗体反应的影响

利用盐析、免疫亲和吸附及Protein G Fast Flow完全去除20例抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体和抗突触前膜受体(PsmR)抗体阳性重症肌无力(MG)、20例抗体阴性MG、15例其它神经科疾病患者和15例正常对照血清的Ig部分。并以ABC-ELISA观察应用上述方法提取的血清非Ig成分对AchR和PsmR抗原抗体反应的影响。结果显示除抗体阴性MG血清经非Ig成分作用后,AchR、PsmR与其各自抗体的反应反而增强外,其余各种血清非Ig成分对AchR和PsmR的抗原抗体反应均五星著抑制作用。其机制目前尚不清楚。推测抗体阴性MG患者的血清非Ig成分中可能存在某种活化抗原抗体反应的物质。

重症肌无力血清抗乙酰胆碱受体抗体和抗突触前膜抗体监测的临床意义

用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法对５０例重症肌无力（ＭＧ）病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）和抗突触前膜抗体（ＰｒＭａｂ）进行检测。结果发现：①ＭＧ患者抗体总阳性３７例（阳性率７４％），其中ＡｃｈＲａｂ阳性３３例（６６％），ＰｒＭａｂ２９例（５８％），二者均显示重症患者阳性率高于轻症。②血清中两种抗体滴度重症患者均明显高于轻症，胸腺肿瘤ＡｃｈＲａｂ滴度明显高于胸腺增生病例，抗体滴度与胸腺病理关系呈肿瘤＞萎缩或正常＞增生。③ＡｃｈＲａｂ和ＰｒＭａｂ高度相关。结果表明ＡｃｈＲａｂ与ＭＧ病情轻重和胸腺病理有一定关系，可用于ＭＧ的病情监测，ＰｒＭａｂ同样可以作为ＭＧ的一项免疫学诊断指标，有重要的临床应用价值。

NMDA受体在HIV相关认知功能障碍发病机制及治疗靶点中的作用

人类免疫缺陷病毒（HIV）相关认知功能障碍（HIV-associated neurocognitive disorders,HAND）在艾滋病（AIDS）患者中的发生率为30%~50%[1]。疾病的症状轻重不一,临床上可根据患者神经学和行为学功能表现以及结合神经心理测试结果[2],将该病分为无症状性神经认知损害（ANI）、轻度神经认知紊乱（MND）和HIV相关痴呆症（HAD）。

突触融合蛋白1A与2型糖尿病

突触融合蛋白 1A属于突触前膜受体 ,参与突触小泡膜与突触前膜的融合及神经递质释放 ,传递神经信息。近年研究表明 ,突触融合蛋白 1A也存在于胰岛 β细胞膜及微粒体膜上 ,参与钙依赖性的胰岛素分泌 ,影响含胰岛素的分泌颗粒胞吐 ;对 2型糖尿病的动物模型和患者研究显示突触融合蛋白 1A与

心脏受体及其新进展

受体学说经历了一百多年的发展,已成为现代医学科学的极为重要的具有根本意义的理论,因为它是说明细胞如何识别、接受和传递信息的学说。受体能识别和接受化学递质所携带的信息,将其转换和放大。信息传递系统的紊乱和障碍会发生病态。采用药物治疗等措施,以矫正信息的传递。目前受体的研究已深入生物医学的各个领域,成为临床医学不可缺少的基础。由于新技术的发展和应用,对受体又有许多新的认识。本文就心脏受体的新进展作一扼要地概述。

蛇α-神经毒素与乙酰胆碱受体

一、蛇α-神经毒素的理化性质迄今,从各种蛇粗毒中分离纯化出的神经毒素一般分为突触前和突触后两类。突触后神经毒素,即α-神经毒素,作用特点是选择性地与脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头后膜中的乙酰胆碱受体结合,阻断接头传递。

GABA在学习记忆中相关作用的研究进展

学习记忆是大脑的高级活动之一,是各种神经元网络之间相互作用、突触之间相互联系形成的神经活动。学习记忆能力受多种因素调控,目前关于突触可塑性和神经递质的研究较多,长时程增强（long-term potentiation,LTP）和长时程抑制（long-term depression,LTD）是两种主要类型的突触可塑性。长期以来LTP被认为是调控学习记忆的主要神经基础[1]。

代谢型谷氨酸受体1缺失导致小鼠蛋白尿和肾小球损伤

谷氨酸是中枢神经系统中数量最多的神经递质。代谢型谷氨酸受体1（GRM1）表达于神经元突触前膜和突触后膜，并通过触发释放细胞内贮存的钙离子，经过一系列信号通路最终调节神经元兴奋性、突触可塑性以及参与神经递质释放的反馈机制，在神经元中发挥重要作用。足细胞和神经元均是高度分化的具有复杂分枝结构的细胞。

与受体有关的常见问题答疑

1受体都是糖蛋白吗 受体是能与细胞外专一信号分子结合,并正确无误地放大传递到细胞内部,进而诱导细胞内发生相应的化学变化或反应的一类物质[1]。受体大多数是质膜中的蛋白质,有的受体蛋白只由一条肽链构成,有的则是由几条肽链构成。除吗啡受体外,已分离出来的受体都是蛋白质。受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子。

重症肌无力三种突触前膜结合蛋白抗体的检测

应用选择性地作用于突触前膜的β-BGT,川楝素,β-AgTx以及选择性地作用于AChR的α-BGT,能与人骨骼肌提取的混合受体粗提液中各自的靶蛋白结合的特性,以ABC-ELISA方法检测了43例正常人和43例重症肌无力病人血清中的相应抗体。结果发现重症肌无力病人血清中存在抗突触膜上述数种蛋白成分的相应抗体。该结果提示某些重症肌无力病人的神经肌肉接头处存在多重免疫损伤。

肠手术中右美托咪定保护作用的研究进展

右美托咪定（dexmedetomidine）具有镇静、抗焦虑、交感阻滞、镇痛的作用,现已广泛应用于围术期及ICU的镇静与镇痛[1]。近年来大量研究显示,右美托咪定可通过不同的机制对心、肺、脑、肝、肾等重要脏器发挥器官保护的作用[2]。肠道作为人体的重要器官,不仅是营养物质消化、吸收、转运的主要场所,同时也是机体重要的免疫防护部位。

血清AChRab、PsMab和CAEab检测在胸腺异常患者中的诊断意义

目的探讨血清抗乙酰胆碱受体抗体(AChRab)、抗突触前膜抗体(PsMab)和柠檬酸提取物相关抗体(CAEab)在胸腺异常患者中的诊断价值。方法回顾性收集2009—2016年作者医院收治的经病理检查证实存在胸腺异常的患者152例,同时收集健康体检者45名(NC组)和其他神经系统疾病患者35例(OND组)作为对照组。采用ELISA方法检测各组AChRab、PsMab和CAEab水平,比较各组不同抗体阳性率的差异,并进一步比较不同胸腺异常者间各抗体阳性率差异。结果 (1)胸腺瘤、胸腺增生组血清AChRab、PsMab和CAEab阳性率明显高于NC及OND组(均P<0.01),且胸腺瘤组上述3种抗体阳性率高于胸腺囊肿组(P<0.01或P<0.05)。胸腺囊肿组与NC及OND组各抗体阳性率比较无统计学差异(P>0.05)。CAEab对胸腺瘤患者诊断灵敏度为60.6%,特异度为88.8%。(2)重症肌无力合并胸腺瘤(MGT)组PsMab阳性率高于非合并MG胸腺瘤(NMGT)组(P<0.05),而其AChRab及CAEab阳性率与NMGT组比较无统计学差异(P>0.05)。(3)MGT组中,MGT-全身型组血清AChRab阳性率较MGT-眼肌型组增高(P<0.05)。(4)胸腺瘤不同病理分型患者间各抗体阳性率比较无统计学差异(均P>0.05)。结论 (1)CAEab检测结合CT检查可作为临床可疑胸腺瘤、胸腺增生患者术前辅助诊断指标之一。(2)AChRab阳性可能与MGT患者重症肌无力严重程度有关,PsMab阳性可能跟MGT患者致病有关。