刺激鲫鱼小脑腹外侧区诱发的Mauthner细胞兴奋性突触后电位

实验采用微电极胞内记录技术探查鲫鱼Mauthner细胞(M-细胞)对小脑刺激的电反应特征。电刺激鲫鱼小脑腹外侧部,可在双侧M-细胞胞体、腹侧树突和外侧树突近端记录到一种复合性兴奋性突触后电位(小脑诱发性EPSP)。小脑诱发性EPSP潜伏期较短(0.63±0.09 ms),持续时间较长(5.49±1.13 ms),幅度分级和刺激频率依从等特征。以较高强度刺激小脑常引起M-细胞顺向激活。多点胞内连续穿刺实验显示小脑诱发性EPSP起源于腹侧树突远端。实验结果提示,小脑-M-细胞通路可能包含一组长短不等的神经元链,它们根据链的短或长,由近及远依次投射在腹侧树突远端。

低频刺激后海马CA1区场兴奋性突触后电位与群体锋电位的变化

在大鼠海马脑片上使用双电极在CA1区进行细胞外记录 ,观察低频刺激 (LFS)诱发同突触长时程抑制 (LTD)时场兴奋性突触后电位 (fEPSP)的斜率 (S EPSP)和群体锋电位 (PS)的幅值 (A PS)的变化。给予 90 0脉冲 1HzLFS后 ,S EPSP和A PS降低的幅度分别是 35 4± 5 3%和 6 8 0± 7 2 % ;而给予 4 5 0脉冲 1HzLFS后 ,S EPSP和A PS分别降低 14 3± 2 3%和 36 8± 6 7%。上述两组中A PS的变化率均显著大于S EPSP (P <0 0 1) ,而 90 0脉冲数组中两个指标的变化率均大于 4 5 0脉冲数组 (P <0 0 5 )。高Mg2 + (4mmol/L)使突触的传递活动减弱 ,但不影响LTD的诱发 ,在高Mg2 + 介质中 ,LFS引起的A PS变化率仍显著大于S EPSP (P <0 0 1)。结果表明 ,由LFS诱发同突触LTD的水平不仅与LFS的脉冲数有关 。

电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用

目的 观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马突触EPSP长时程增强 (LTP)的作用。方法 引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群 (EPSPs) ,强直刺激 (HFS)大脑皮层前穿质区引起海马突触LTP反应 ;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型 ;观察电针大椎和肾俞穴对正常和模型大鼠海马LTP的影响。结果 电针对HFS诱发的海马突触LTP效应 ,其作用强于未电针组 ,部分参数和时段有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,且维持时间长于后者 ;东莨菪碱i.p可显著抑制HFS诱发的海马突触LTP(P <0 .0 1) ,电针能显著对抗这一抑制作用 (P <0 .0 1;P <0 .0 5 )。结论 电针对HFS引起的海马突触LTP有一定的易化作用 。

铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位

应用细胞内记录技术,对铃蟾肽(bombesin,BOM)在豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion,IMG)非胆碱能兴奋性突触传递中的作用进行了研究。重复电刺激突触前结肠神经,有74.3％(52/70)IMG细胞可诱发迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)。在可引出ls-EPSP的细胞中,22％(4/18)细胞同时对BOM和SP敏感。用BOM持续灌流IMG,可明显抑制对BOM敏感细胞的ls-EPSP,对BOM不敏感细胞的ls-EPSP则无影响,且BOM受体与SP受体间无交叉脱敏。BOM受体阻断剂tyT^4[D-phe^(12)]bombesin能明显可逆性地抑制BOM敏感细胞的ls-EPSP和去极化,但对BOM不敏感细胞则无影响。研究结果提示,BOM可能是介导豚鼠IMG细胞ls-EPSP的一种递质。

中枢兴奋性传递的突触后电位小波熵分析研究

采用细胞内记录方法提取了离体大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触后电位(EPSP);应用小波熵研究了EPSP所包含的信息.在计算了EPSP的小波熵、幅度、上升和下降相速率等参数并对其进行相关矩阵分析后,发现EPSP小波熵与其幅度、上升和下降相速率等参数均具有较强的正相关关系,是EPSP最具代表性的一个特征参数.进而分析了大黄酸对中枢兴奋性传递的作用,发现神经元在灌流大黄酸前后小波熵参数值变化显著.研究表明,小波熵能较全面地表征EPSP信号特征,比传统参数更具代表性,并能较灵敏地反映神经元兴奋性改变,较好地反映神经元间的信息传递.

He-Ne激光对大鼠离体颈上神经节快兴奋性突触后电位的影响

本文应用细胞内生物电记录技术,观测不同功率、不同照射时间的He—Ne激光(脉冲频率为1 Hz、波长为632.8nm)对大鼠离体颈上神经节后神经元的膜电导和快兴奋性突触后电位(f-EPSP)的影响,以研究He—Ne激光对突触传递过程的作用机制。实验结果:(1)节后神经元快兴奋性突触传递过程对照射的He—Ne激光功率密度和照射时间的长短有选择性;(2)功率密度为2 mW/cm2的He—Ne激光对膜电导和f-EPSP的影响呈两个阶段:在照射初期(头2分钟内)引起膜电导增大(P<0.05),同时f-EPSP幅值增大(P<0.05),甚至能产生动作电位;在激光照射后期(后3至10分钟)引起膜电导减少,f—EPSP幅值下降至低于照射前,并持续稳定较长一段时间;(3)功率密度为5 mW/cm2的He—Ne激光照射期f-EPSP幅值持续下降,不出现两阶段;(4)功率密度为2 mW/cm2的He—Ne激光的照射可降低快兴奋性突触后电位产生阈值,增加其发放频率。实验结论:(1)功率密度为2 mW/cm2,脉冲频率1 Hz的He—Ne激光短时间照射可提高突触后膜上Na+、K+离子通透性,使膜电导增大而导致神经细胞突触过程的快兴奋性突触后电位幅值增加;(2)在功率密度为2mW/em2的He—Ne激光调节交感神经节快兴奋传递的过程中存在两时相效应,即激光照射初期的短时间增强效应和激光照射后期的长时间减弱效应。

电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用(英文)

背景:海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)与行为学研究相结合,已被广泛用于包括中医药在内的改善学习记忆功能和治疗老年性痴呆的研究。目的:观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)LTP的作用。设计:随机对照研究。地点和材料:SD大鼠40只,体质量270～310g,单纯随机分成为:对照组、电针组、模型组和模型+电针治疗组,每组10只。干预:引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs),强直刺激大脑皮质前穿质区引起海马突触LTP反应;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型;电针(疏密波3～5mA,30min)大椎和双侧肾俞穴;观察电针对正常和模型大鼠海马LTP的影响。主要观察指标:强直刺激前和强直刺激诱发后0,60,120minLTP群发电位信号(PS),PS的EPSP潜伏期,PS锋值潜伏期,EPSP的斜率,PS锋值和PS锋面积(PSa)。结果:①电针对强直刺激诱发的海马突触LTP效应的作用强于对照组。与对照组比,EPSP潜伏期明显缩短犤相对于强直刺激前的变化率对照组与电针组分别为(-7.8±2.6)%比(-14.4±7.7)%,差异有显著性意义(t=2.5681,P<0.05)犦;EPSP的斜率增加(t=2.4364,P<0.05);PS锋面积增大(t=2.7508～2.9909,P<0.05),且维持时间长于对照?

豚鼠腹腔神经节迟慢兴奋性突触后电位与5－HT和P物质的关系

应用细胞内记录，研究了豚鼠腹腔神经节（ＣＧ）细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位（ＬＳ－ＥＰＳＰ）与５－羟色胺（５－ＨＴ）及Ｐ物质（ＳＰ）的相互关系。当重复电刺激内脏大神经（ＳＮ）时，有７８．２％的细胞（１６１／２０６）在动作电位发放后出现ＬＳ－ＥＰＳＰ，灌注或压力注射５－ＨＴ或ＳＰ，分别在６８．５％的细胞（１０２／１４９）及５２．１％的细胞（９８／１８８）上引起５－ＨＴ或ＳＰ去极化反应，两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１）；大部分具有ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞对５－ＨＴ（７３／８８，８３．０％）或ＳＰ（６８／１１４５９．６％）敏感，而不出现ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞仅有少数对５－ＨＴ（１０／２６，３８．５％）或ＳＰ（１１／３６，３０．６％）敏感，两类细胞的差异非常显著（５－ＨＴ：Ｐ＜０．０００１，ＳＰ：Ｐ＜０．０１）。上述结果支持５－ＨＴ与ＳＰ均作为递质参与ＬＳ－ＥＰＳＰ形成的观点。此外，在１３３个细胞上同时检测了５－ＨＴ与ＳＰ的作用，其中有６６个细胞（４９．６％）对５－ＨＴ及ＳＰ均敏感，提示在ＣＧ细胞，５－ＨＴ与ＳＰ之间可能存在某种机能联系。

三七总皂甙对快兴奋性突触后电位作用及机制的实验研究

目的 :探讨三七总皂甙 (PNS)对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的影响及机制。方法 :用细胞内生物电记录技术 ,测定 PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f- EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果 :PNS在 0 .10～ 0 .16 g/ L 浓度范围内可使 f- EPSP可逆性减小 (P <0 .0 1) ,但对膜电位、膜电阻及外源性氯化乙酰胆碱 (Ach)引起的膜除极反应均无显著的影响。结论 :PNS对大鼠星状神经节 f- EPSP有可逆性抑制作用 ,抑制是通过突触前机制产生。

铃蟾肽、P物质受体脱敏对迟慢兴奋性突触后电位的影响

目的 :探讨豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞铃蟾肽 (bombesin ,Bom)、P物质 (substanceP ,SP)受体间相互作用及对迟慢兴奋性突触后电位 (ls EPSP)的影响。方法 :离体细胞内记录 ,并观察细胞的去极化、ls EPSP的时程、幅度。结果 :SP受体脱敏可使SP敏感细胞的ls EPSP阻抑 ,但对Bom去极化无影响 ;Bom受体脱敏可使Bom敏感细胞的ls EPSP阻抑 ,但对SP受体去极化无影响。结论 :Bom、SP可通过各自的突触后膜受体形成ls EPSP ,无交互脱敏现象。

豚鼠交感神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位与蛙皮素、P物质的关系

运用玻璃微电极细胞内记录技术 ,观察豚鼠 (Caviaporcellus)离体肠系膜下神经节 (IMG)细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (ls EPSP)与蛙皮素 (BOM)、P物质 (SP)的关系 ,以探讨肽类神经递质在外周神经系统中的作用。结果显示 ,SP去极化、BOM去极化与ls EPSP具有相关性 ;SP受体脱敏使SP敏感细胞的ls EPSP减弱或消失 ,但不影响BOM引起的去极化 ;BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls EPSP减弱或消失 ,但不影响SP引起的去极化。大部分ls EPSP阳性细胞对SP、BOM敏感 ,而对SP、BOM均不敏感的细胞多数不出现ls EPSP。结果提示 ,BOM、SP通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls EPSP的形成 ,受体间无交互脱敏现象。

鲫鱼Mauthner细胞腹侧树突兴奋性突触后电位的计算机辅助分析

作者用自定值均值和谐波分析方法,以Hodgkin-Huxley方程为模型对动作电位进行拟合的方法,对鲫鱼Mauthner细胞腹侧树突兴奋性突触后电位进行分析.实践表明,自定位均值方法对于实验数据标准化是有效和精确的.对兴奋性突触后电位进行谐波分析的结果表明,在EPSP中占主导成份的是几个低频波,这将为进一步分析EPSP提供简捷的途径.

刺激嗅神经诱发的鲫鱼Mauthner细胞兴奋性突触后电位

直接刺激嗅神经在Mauthner细胞上引起分级的复合兴奋性突触后电位(EPSP)。嗅神经诱发的EPSP包含两个性质不同的成分。第1成分的潜伏期短(平均为0.62ms),持续时间短,对高频率刺激不敏感。第2成分继第1成分之后发生,持续时间长达4 ms以上,为典型的复合波形状,对高频率刺激敏感,当后续刺激的间隔期由27 s缩短至100 ms时,其幅度衰减为原来的40％。

兴奋性突触后电位沿树突传输的定量分析方法

提出一种以电缆方程为物理模型,根据刺激脊髓在鲫鱼Mauthner细胞腹侧树突上测量出的EPSP实验数据,对膜的特性和突触的分布特性进行定量分析的方法。运用到一组典型实验数据上,得出空间常数约412 μm,时间常数约1.8 ms,同时得出,在树突远端兴奋性突触密度最大(时间平均兴奋性作用强度可达8.4 mV,瞬间兴奋性作用强度可达44 mV,而中间部位的密度为树突远端突触密度的44％,靠近胞体处的密度为11％。

刺激迷叶诱发的鲫鱼Mauthner细胞兴奋性突触后电位

采用微电极胞内穿刺技术探查鲫鱼Mauthner细胞(M-细胞)对迷叶刺激的电反应特征。电刺激鲫鱼迷叶背面中央外侧区,可在双侧M-细胞胞体,腹侧树突和外侧树突近端记录到一种复合性兴奋性突触后电位(迷叶诱发性EPSP)。迷叶诱发性EPSP表现较短潜伏期(0.584±0.16 ms),较长持续时间(6.20±2.13 ms),幅度分级和刺激频率依从等特征,并可引起M-细胞顺向激活。多点胞内连续穿刺实验显示迷叶诱发性EPSP起源于腹侧树突远端。实验结果提示,迷叶—M-细胞通路可能包含一组长短不等的神经元链,它们依链的短或长,由近及远依次投射在腹侧树突的限定节段。

M细胞腹侧树突内复合性突触后电位的抑制性成分

目的探查Mauthner细胞腹侧树突的复合性突触后电位的抑制性成分。方法电刺激鲫鱼皮肤,用微电极记录诱发的Mauthner细胞腹侧树突的突触后电位。分别改变刺激频率和刺激强度,经负向电流向腹侧树突内电泳Cl-,延髓表面滴加士的宁,观察电位变化。结果突触后电位具有频率和强度依赖性,同时具有氯离子浓度依赖性。滴加士的宁后,突触后电位幅度增加,甚至在原有去极化的基础上爆发动作电位。结论从皮肤到M细胞腹侧树突的通路由多突触组成;抑制性成分不仅投射到胞体还投射到腹侧树突,释放的递质可能是甘氨酸。

大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位变化与三七总皂甙的影响(英文)

背景:有研究显示,三七总皂甙能明显增强大鼠的学习与记忆能力,但其对外周神经系统的作用仍需进一步观察。目的:观察三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的作用。设计:观察对照实验。单位:广西医科大学药理学教研室。材料:实验于2005-01/2006-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成。选用30只健康雄性清洁级SD大鼠,体质量(220±20)g,由广西医科大学实验动物中心提供。SEN-7203数字式三通道刺激器、MEZ8301型微电极放大器为日本NIHONKOHDEN公司产品,玻璃微电极拉制仪、微电极操纵仪均为日本Narishige公司产品。三七总皂甙(为云南昆明雅阁臣药业公司产品批号020802)氯化乙酰胆碱(Ach)为美国Sigma公司产品。方法:大鼠麻醉后迅速处死,打开胸壁,在显微镜下将星状神经节离体并将标本迅速移至灌流浴槽,剥去神经节外层结缔组织膜,用金属细针固定其边缘。用含体积分数0.95O2与体积分数0.05CO2混合气体和pH为(7.4±0.05)的Kreb's持续、恒温(34.0±0.5℃)灌流神经节,同时采用质量浓度范围0.08～0.16g/L三七总皂甙对神经节进行灌流和培养。①用内充3mmol/LKCl的玻璃微电极穿刺离体星状神经节神经元,记录细胞内突触后膜除极反应的幅度。②选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对外源性Ach(1mmol/L,1min)引起的突触后膜除极反应幅度和时程的影响。③选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。主要观察指标:①细胞内突触后膜除极反应的幅度。②最高浓度0.16g/L三七总皂甙对外源性Ach引起的突触后膜除极反应幅度和时程及对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①三七总皂甙对快兴奋性突触后电位的影响:三七总皂甙在0.10～0.16g/L范围内可逆性抑制快兴奋性突触后电位,使快兴奋性突触后电位幅度减小,或使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位,三七总皂甙质量浓度越高,对快兴奋性突触后电位的抑制作用越明显。抑制作用多在三七总皂甙灌流3～10min内出现,0.16g/L三七总皂甙起效最快,通常在3～4min内就使快兴奋性突触后电位明显下降。停止三七总皂甙灌流后,用正常Kreb's冲洗15～20min可使快兴奋性突触后电位基本恢复至给药前的对照水平。②三七总皂甙对外源性Ach引起膜除极反应的影响:用0.16g/L三七总皂甙灌流前后Ach除极反应的幅度和时程分别为(15.5±2.4)mV,(256.1±21.5)s,与给三七总皂甙后无明显差异[(14.3±1.9)mV,(228.6±24.5)s,P>0.05]。③三七总皂甙对膜性质的影响:给药前后平均膜电位差异不明显[-(55.5±12.1),-(54.3±10.4)mV,P>0.05]。平均膜电阻亦无明显差异[(53.9±5.1),(55.1±4.8)MΩ,P>0.05]。结论:三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位有可逆性抑制作用,抑制可能是通过突触前机制产生。

齿状回突触后电位和群峰电位的负相关现象

考察大鼠静卧状态下 ,相同强度刺激信号作用于前穿质通道时 ,海马齿状回颗粒细胞诱发场电位的兴奋性突触后电位EPSP和群峰电位PS之间的一种负相关变化关系 ,即EPSP斜率减小时 ,PS幅值增加。采用同时记录齿状回诱发电位和大脑皮层ECoG电位的方法 ,分析诱发电位各成份和ECoG功率谱密度之间的关系 ,可见ECoG出现低频高幅慢波时 ,与ECoG出现高频低幅快波时比较 ,齿状回诱发响应的PS幅值较大 ,而EPSP斜率较小。这可能是因为 :中脑网状结构上行激励系统通过丘脑 -皮层回路使ECoG去同步化 (出现低幅快波ECoG)时 ,同时也通过另一途径 ,即隔 -海马连接 ,激活了作用于齿状回颗粒细胞胞体的抑制性神经通路 ,使得颗粒细胞兴奋性降低 ,从而使反应动作电位总和的PS幅值减小。在麻醉剂乌拉坦作用下 ,EPSP和PS的负相关变化减小或消失。这种负相关现象对于研究海马的生理功能具有重要的意义。

阿片肽对大鼠伏核神经元突触后电位的影响

行为学研究指出,伏核是阿片奖赏作用(reward effect),和阿片成瘾的关键脑区域。为了在细胞水平上分析阿片作用机理,本文在大鼠伏核脑片制备上,应用细胞内电流箝记录,于不同神经元上分别观察三种阿片肽对膜电位和突触后电位的影响。研究结果表明:所试验的三种阿片肽均不影响神经元的膜电位和输入阻抗,却降低突触后电位;纳洛酮明显地翻转μ和δ受体激动剂的作用,对Kappa受体激动剂作用翻转不完全。上述结果提示:在伏核内,阿片肽的作用在于降低突触传递。

刺激皮肤诱发的鲫鱼Mauthner细胞复合性兴奋性突触后电位和动作电位

目的研究皮肤感觉传入信息对Mauthner细胞M细胞兴奋性的影响。方法电刺激皮肤并结合M细胞多点胞内穿刺技术记录胞体及腹侧树突的电反应。结果刺激躯干部皮肤在国产鲫鱼M细胞上记录到3组复合性兴奋性突触后电位(EPSP):a组EPSP幅度最低潜伏期和时程也最短,分布在胞体及胞体附近的腹侧树突上,耐受≥1Hz的刺激。b组EPSP幅度最高,时程最长,潜伏期介于a、c两组之间不耐受≥1Hz的刺激从胞体到腹侧树突末梢端幅度逐渐增大;在b组EPSP基础上可爆发动作电位。c组EPSP的特点是需要较强(伤害性)刺激≥100V才可出现,潜伏期最长幅度介于a、b两组之间,不耐受≥1Hz的刺激。上述3组EPSP上均叠加有代表电突触活动的尖峰样瞬变电位。结论(1)皮肤感觉传入信息可使M细胞爆发动作电位,这与以往观点不同;(2)皮肤伤害性刺激可使M细胞产生一个迟发性EPSP(3)从皮肤投射到M细胞的神经通路可能是由含有不同突触接替次数和不同突触种类的神经链群组成,它们在M细胞上的投射部位各异;4在上述通路上有可能皆存在电和化学突触。