慢性复合性应激大鼠学习和记忆与海马突触后致密物质CaMKII的表达变化

目的 探讨慢性复合性应激对大鼠学习和记忆的影响 ,Ca2 + 钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)的表达 ,及其在学习与记忆中的作用。 方法 采用行为训练和免疫组织化学相结合的方法 ,将大鼠随机分为应激组和对照组 ,应激组动物进行 6周的慢性复合性应激试验。实验后 ,动物进行 3d的Morris水迷宫和Y迷宫测试 ,记录其学习和记忆成绩 ,同时观察CaMKII在海马CA1和CA3区的分布和表达。 结果 应激组动物的学习与记忆成绩均超过或优于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;与对照组比较 ,CaMKII在应激组海马CA3区辐射层灰度明显降低(P <0 0 1) ,而始层灰度无明显变化 (P >0 0 5 ) ,在应激组CA1区海马辐射层和始层的灰度均较对照组降低 (P <0 0 5 ) ;大鼠的学习记忆成绩与CaMKII的表达呈正相关。 结论 慢性复合性应激致大鼠的学习与记忆能力加强 ,CaMKII在海马CA1区和CA3区的表达增加 ,说明CaMKII参与了慢性复合性应激对学习记忆的影响。

阿魏酸钠对局灶性脑缺血突触后致密物质-95活化的影响

目的 :观察阿魏酸钠 (SF)对局灶性脑缺血损伤的保护作用及其对突触后致密物质 95 (PSD 95 )活化的影响。方法 :雄性 SD大鼠 4 6只 ,随机分成对照组和 SF组 (每组各 2 3只 ) ,分别于缺血时腹腔注射生理盐水 4 m l和 SF1 0 0 m g/ kg(用生理盐水 4 m l溶解 )。采用线栓法制备大脑中动脉阻闭 (MCAO)模型 ,1 6只大鼠(每组各 8只 )在脑缺血再灌注后 2 4 h神经行为学评分完成后被处死 ,取大脑行氯化三苯四唑 (TTC)染色以测量脑梗死容积 ;其他大鼠在脑缺血再灌注后的 30 m in、2 h、6 h、2 4 h和 72 h(各组每个时间点 3只 )分别被处死 ,取缺血侧和对侧皮质以及缺血侧纹状体行 Western blot分析。结果 :术后动物均存活。再灌注 2 4 h神经功能缺损评分对照组明显高于 SF组 ,SF组动物梗死容积〔(6 1 .5± 2 8.7) mm3〕明显小于对照组〔(1 6 8.1±4 2 .2 ) m m3,P<0 .0 1〕。 Western blot分析法表明 ,对照组再灌注 30 m in后 PSD 95在缺血皮质和纹状体活化显著增多并出现高峰 ,持续 72 h;在 SF治疗组 ,再灌注后 30 min PSD 95活化开始增多 ,高峰出现在 2 h,6 h后开始下降 ,而且 PSD 95活化在各时间点较对照组少 ,持续时间短。在对侧皮质未发现 PSD 95的活化。结论 :SF对局灶性脑缺血损伤有神经保护作用 。

川芎素对大鼠脑缺血再灌注时突触后致密物质-95活性的影响(英文)

应用神经行为学评估、脑梗死容积测量和 Westernblot分析 ,探讨研究阿魏酸钠 (SF)的神经保护作用及其对局灶性脑缺血损伤时突轴后致密物质 - 95 (PSD- 95 )活性的影响 ,证实 SF明显改善再灌注 2 4 h神经功能缺陷和减少脑梗死容积 ,显著增强再灌注后 PSD- 95表达 ,表明 SF可能通过加强PSD-

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠突触后致密物蛋白N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基2B和突触后致密物质95的影响

目的：探讨雷公藤内酯醇（TP）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马神经元突触后致密物中N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基2B（NR2B）和突触后致密物质95（PSD-95）表达的影响。方法：30只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、用药组。应用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠海马NR2B和PSD-95蛋白和mRNA的表达。结果：免疫组织化学显色结果显示，用药组NR2B和PSD-95阳性细胞数较模型组均增多，平均光密度较模型组增加。RT-PCR结果显示，用药组NR2B和PSD-95mRNA水平较模型组升高。结论：TP能促进AD模型大鼠海马神经元NR2B和PSD-95的表达，表明其对突触可塑性有一定的改善作用。

N-甲基-D-天冬氨酸受体和突触后致密物质95在血管性痴呆大鼠中作用机制的研究

目的观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)和突触后致密物质95(PSD-95)在VaD发生、发展中的作用。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉方法将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只)。用免疫组织化学法检测术后4、8、12、16周大鼠海马NR2B和PSD-95的表达,并同时采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆水平。结果随着缺血时间的延长,与假手术组比较,模型组大鼠术后4、8、12、16周学习记忆能力下降,差异显著(P<0.01);术后4周时NR2B和PSD-95的表达明显高于假手术组(P<0.01),此后逐渐减少,显著低于假手术组(P<0.01),术后16周时表达最少。治疗组大鼠术后4周时学习记忆水平及NR2B、PSD-95的表达与假手术组比较无显著差异,术后8、12、16周时,上述指标较模型组显著好转但仍差于假手术组(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠海马NR2B和PSD-95作为复合体参与VaD的形成和发展,适量的美金刚通过调节NR2B的表达进而改善VaD大鼠的认知功能。

CytoTrap酵母双杂交系统筛选突触后致密物质-93与CX3CL1相互作用位点

目的:筛选突触后致密物质-93(PSD-93)与趋化因子CX3CL1相互作用位点。方法:对诱饵基因PSD-93(1-852aa)进行全基因合成,PCR扩增CX3CL1(1-395aa)诱饵基因全长和PSD-93-mut1(1-192aa)、PSD-93-mut2(1-420aa)、PSD-93-mut3(1-535aa)、PSD-93-mut4(1-661aa)及CX3CL1-mut(25-357aa)文库基因,并将PSD-93和CX3CL1基因重组入pSos载体,构建全长诱饵质粒pSos-PSD-93和pSos-CX3CL1;PSD-93-mut1、PSD-93-mut2、PSD-93-mut3、PSD-93-mut4、CX3CL1-mut基因被重组入pMyr载体,构建突变体质粒pMyr-PSD-93-mut1、pMyr-PSD-93-mut2、pMyr-PSD-93-mut3、pMyr-PSD-93-mut4、pMyr-CX3CL1-mut。经酶切及测序鉴定构建质粒正确后将其转化酵母菌cdc25Hα,检测其在酵母中的表达、有无自激活作用及细胞质定位,并利用CytoTrap酵母双杂交系统筛选PSD-93与CX3CL1蛋白相互作用位点。结果:成功获得重组诱饵质粒和突变体质粒,在酵母双杂交系统中,通过将构建的质粒进行两两结合,筛选出以下阳性克隆:全长质粒pSos-PSD-93+全长质粒pMyr-CX3CL1,全长质粒pSos-CX3CL1+pMyr-PSD-93-mut3,全长质粒pSos-CX3CL1+pMyr-PSD-93-mut4,从而鉴定出PSD-93和CX3CL1结合的具体氨基酸序列。结论:在本实验条件下,PSD-93和CX3CL1的结合位点分别位于PSD-93的420-535aa序列和CX3CL1的357-395aa序列。

突触后致密物质-95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠脊髓脑源性神经营养因子mRNA表达的影响

目的 观察突触后致密物质-95（PSD-95）多肽疫苗对大鼠神经病理性痛的影响.方法 成年雌性SD大鼠,制备保留性神经损伤（SNI）模型,7d后选取SNI模型成功的大鼠24只,随机分为4组（n=6）：NP组、磷酸盐缓冲液（PBS）组、匙孔虫戚血蓝蛋白（KLH）组及PSD-95组.PSD-95组沿背部两侧皮下多点注射PSD-95多肽疫苗3次,每隔2周注射1次；PBS、KLH组分别给予PBS和KLH.分别于制备SNI前1 d（基础值）、第1次免疫前1d及第3次免疫后7d和14 d（T0-3）时测定机械痛阈；于T3时处死大鼠,取脊髓腰膨大组织,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定脑源性神经营养因子（BDNF） mRNA表达.结果 与T0时比较,T1时各组机械痛阈均降低（13.2±1.1比1.9±0.5：12.9±0.9比1.9 ±0.7;13.5±1.0比1.8±0.5;13.1±1.1比1.7±0.6）；T2、T3时NP、PBS和KLH组机械痛阈降低（2.4±0.6、2.5±0.6；3.2±0.9、3.4±0.8;3.3±0.8、3.5±1.1）（P＜0.05）.与T1时比较,PSD-95组T2、T3时机械痛阈升高（1.7±0.6比10.5 ±2.1、11.2±1.9）,BDNF mRNA表达下调（1.48±0.21比0.92±0.13、0.88 ±0.12）（P＜0.05）；PBS组和KLH组其余时点各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.与NP组比较,T2、T3时PSD-95组机械痛阈升高（2.4±0.6比10.5±2.1;2.5±0.6比11.2±1.9）,BDNF mRNA表达下调（1.48±0.17比0.92 ±0.13;1.52±0.23比0.88±0.12）（P ＜0.05）;PBS组和KLH组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 PSD-95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠具有镇痛作用,其机制可能与下调脊髓BDNF mRNA的表达有关.

鞘内注射突触后致密物质-95反义寡核苷酸对神经病理性疼痛小鼠痛行为学的影响

目的 探讨鞘内给予突触后致密物质-95（postsynaptic density protein-95,PSD-95）反义寡核苷酸对坐骨神经结扎小鼠疼痛行为的影响. 方法 选取鞘内置管成功的C57BL/6雄性小鼠48只,采用随机数字表法分为4组（每组12只）：假手术组（Sham组）、生理盐水组（NS组）、PSD-95反义寡核苷酸组（A组）、PSD-95错义寡核苷酸组（M组）.采用结扎坐骨神经的方法制备小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constriction injury,CCI）模型,结扎坐骨神经后第1～14天,NS组、A组、M组分别鞘内注射生理盐水5μl、反义寡核苷酸5 μg/5μl、错义寡核苷酸5μg/5μl,1次/d.于术前1d及术后1、3、5、7、14、17、21 d测定小鼠结扎侧足底机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold,PWMT）和热缩足潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWL）. 结果 A组小鼠术后1～14 d的疼痛阈值与Sham组维持一致[第14天,PWMT （5.69±1.34）g,P＞0.05;PWL（9.65±1.44）s,P＞0.05].术后17d,A组小鼠损伤侧足出现疼痛[PWMT （4.24±1.83）g,P＜0.05;PWL （7.18±0.41）s,P＜0.05],但是与NS组[PWMT （1.77±0.38）g,P＜0.05;PWL（4.33±1.21）s,P＜0.05]、M组[PWMT（1.6±0.37）g,P＜0.05;PWL （4.38±0.95）s,P＜0.05]比较,疼痛明显减轻,并且持续到术后第21天. 结论 在CCI所致神经病理性疼痛的发展阶段,连续鞘内给予PSD-95反义寡核苷酸可以完全逆转给药期内小鼠痛行为表现,并且在停止给药后7d仍有明显缓解疼痛的作用.

电针对神经根型颈椎病大鼠脊髓组织突触相关蛋白及超微结构的影响

目的观察电针对神经根型颈椎病(CSR)大鼠脊髓组织突触后致密物95(PSD-95)、生长相关因子43(GAP-43)、突触素(SYN)蛋白表达及脊髓背角突触超微结构的影响,探讨电针改善CSR大鼠疼痛的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。采用颈椎椎管插线法制备CSR模型,造模成功7 d后,电针组予“合谷”“太冲”电针干预,每次20 min,每日1次,连续7 d。干预前后对大鼠进行步态障碍评分,测量机械痛阈值;Western blot检测脊髓组织PSD-95、GAP-43蛋白表达,RT-PCR检测脊髓组织PSD-95、GAP-43 mRNA表达,免疫荧光染色检测脊髓组织PSD-95、GAP-43、SYN表达,透射电镜观察脊髓背角突触超微结构变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠步态障碍评分明显升高,机械痛阈值明显降低,脊髓组织PSD-95、GAP-43蛋白及mRNA表达,SYN表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);脊髓背角突触前膜内突触囊泡向待释放区聚集,突触前活性区变长,突触后致密区面积增大,突触间隙增宽。与模型组比较,电针组大鼠步态障碍评分明显降低,机械痛阈值明显升高,脊髓组织PSD-95、GAP-43蛋白及mRNA表达,SYN表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);脊髓背角突触前膜内突触囊泡均匀分布,突触前活性区缩短,突触后致密区面积减小,突触间隙减小。结论电针“合谷”“太冲”干预CSR大鼠具有良好的镇痛效应,其机制可能与下调脊髓组织PSD-95、GAP-43、SYN蛋白表达,调节脊髓背角神经元突触超微结构,从而缓解脊髓节段中枢敏化有关。

脑缺血性损伤后的皮层突触再生与运动功能恢复

目的 研究大鼠缺血后 ,损伤区域及相关部位神经再塑与运动行为恢复之间的关系 .方法 线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型 ,术后 7,14,2 1,2 8d,采用免疫组织化学方法观察突触素 (SYN)及突触后致密物质 - 95 (PSD- 95 )在大鼠皮层缺血灶的内侧、外侧、对侧的表达 ,触觉刺激试验作行为测试 .结果 SYN及 PSD- 95的免疫反应产物于术后 7d在 3个观察部位都显著减少 ,在 14d以后明显增加 ,与此相对应的肢体活动在 2 1d明显恢复 .结论 缺血损伤后的大鼠皮层梗塞区的内侧、外侧、对侧的神经再塑。

突触后支架蛋白与神经退行性疾病

突触后致密物质作为神经元兴奋性突触后膜上的特殊结构,在神经元功能调节中具有重要作用。PSD-95、Shank、Homer是突触后致密物质中重要的支架蛋白,参与调节神经元信号传导、突触可塑性等过程,与神经系统疾病的发生和发展密切相关。该文就突触后支架蛋白在阿尔兹海默症、帕金森病等神经退行性疾病中的作用及机制进行综述,以此探讨突触后支架蛋白及其相关信号通路作为神经退行性疾病靶点治疗的可能性。

β-细辛醚对APP/PS1双转基因小鼠海马区突触蛋白PSD-95表达的影响

目的通过观察β-细辛醚对APP/PS1双转基因小鼠空间记忆能力及大脑海马神经突触相关功能蛋白突触后致密物质-95(PSD-95)表达的影响,探讨β-细辛醚对APP/PS1小鼠神经突触可塑性的保护作用及对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用机制。方法选用APP/PS1双转基因小鼠40只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.33mg·kg^-1·d^-1)、β-细辛醚低剂量组(25mg·kg^-1·d^-1)及高剂量组(50mg·kg^-1·d^-1),选用相同月龄、相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只为空白对照组。应用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力,应用刚果红染色技术检测各组小鼠海马Aβ-淀粉酶沉积的变化,采用免疫荧光法检测小鼠海马区PSD-95蛋白的表达变化,RT-PCR技术检测各组小鼠海马区PSD-95mRNA表达水平。结果β-细辛醚能够明显改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能障碍,提高学习与记忆功能,减少Aβ-淀粉酶沉积。免疫荧光及RT-PCR检测结果显示:β-细辛醚能够上调小鼠海马区PSD-95蛋白及m RNA的表达(P<0.05)。结论β-细辛醚具有改善AD的作用,并且作用机制与调控小鼠海马神经突触可塑性功能蛋白PSD-95的表达相关。

Preso在PC12细胞氧化应激损伤中的作用

目的通过建立大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12)氧化应激损伤模型,研究一类新型结构蛋白脊椎形态发生突触后致密物质95(PSD-95)相关调节因子(Preso)在氧化应激损伤中的作用以及有可能的作用方式。方法建立PC12细胞氧化应激损伤模型,通过Western blot法检测损伤后Preso蛋白表达变化;通过干涉Preso蛋白表达,四甲基啖唑蓝(MTT)检测细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤程度评价Preso在氧化应激损伤中的作用;使用地佐环平(MK-801)阻断离子型谷氨酸受体(NMDAR)激活,然后通过MTT法检测细胞存活率及LDH法检测细胞损伤程度,分析Preso在氧化应激损伤中可能起作用的途径。结果氧化应激损伤能够使Preso蛋白表达增高,而干涉Preso蛋白表达能够有效提高氧化应激损伤后细胞存活率,而抑制NMDAR激活会削弱干涉Preso蛋白表达的细胞保护作用。结论 Preso对于氧化应激损伤起到了促进的作用,干涉Preso表达可减轻细胞氧化应激损伤;Preso蛋白很可能通过结合突触后致密物质95进而促进NMDA受体激活,起到加重细胞氧化应激损伤作用。

三七通舒胶囊对脑梗死后不同恢复时点Syp和PSD-95表达的影响

目的:研究三七通舒胶囊有效成分三七三醇皂苷对大鼠脑梗死后不同时点Syp和PSD-95表达的影响,为探讨脑功能重塑的机理提供理论依据。方法:健康雄性SD大鼠,分为手术和正常组,手术组采用改良的Longa方法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,分为模型组、三七三醇皂苷组和尼莫地平组,于术后3 d、7 d和28 d 3个时间点利用免疫组化及图像分析测定大鼠脑内Syp和PSD-95的表达。结果:术后28 d三七三醇皂苷组和尼莫地平组较模型组的Syp表达上升显著(P<0.01),PSD-95表达上升亦显著(P<0.05和P<0.01),且前两者较自身3 d、7 d Syp和PSD-95表达均有显著升高(P<0.01)。结论:三七三醇皂苷可以促进大鼠脑梗死后不同时点Syp和PSD-95表达,即突触的重塑过程,对大脑功能重塑有积极作用。

血塞通注射液对局灶性脑梗死大鼠不同恢复时点大脑皮层Syp和PSD-95蛋白表达的影响

目的观察血塞通注射液(主要成分为三七总皂苷)在不同时间点对局灶性脑梗死大鼠皮层部位突触后致密物质(post sypaptic Density-95,PSD-95)及突触素(synaptophysin,Syp)蛋白表达的影响,探索三七总皂苷对脑缺血受损神经元重塑的作用机制。方法采用改良Longa方法制备局灶性脑梗死模型,将40只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、三七总皂苷小剂量组、三七总皂苷大剂量组、尼莫地平组。各组动物分别于术后3d、7d、14d、28d麻醉断头取材,行免疫组织化学检测PSD-95及Syp蛋白的表达。结果模型组PSD-95蛋白表达在术后3d及7d明显降低,14d逐渐恢复正常,到28d时表达量较同时间点假手术组增高(P<0.01);Syp蛋白在术后模型组表达亦明显降低(P<0.01),术后14d及28d,三七总皂苷组的表达较模型组显著升高(P<0.01)。结论三七总皂苷可以促进局灶性脑梗死后PSD及Syp蛋白表达,从而促进神经重塑与修复。

硒氟联用对小鼠脑内PSD厚度及SOD活性的影响

采用饮水加氟、加硒的方法 ,用电镜和计算机图像分析仪分析研究了小鼠学习记忆相关脑区———海马CA3 区GrayI型突触后致密物质 (PSD)厚度的变化 ,并用生化方法测定了其脑内SOD活性的变化 .结果表明 :高氟能引起小鼠脑内海马CA3 区突触后致密物质厚度极显著变小 (P <0 .0 1或P <0 .0 0 1 )的病理性变化 ,并能降低其脑内SOD活性 ;适当量的硒可拮抗氟的这种作用 ,但硒量过高或过低则与氟产生协同毒性作用 .提示一定量的硒对氟致小鼠脑内突触结构损伤有改善作用 ,并且这种改善作用可能和硒提高其脑内SOD活性有关 .

SYN-38和PSD-95表达在脑缺血损伤中的意义

突触素-38（SYN-38）和突触后致密物质-95（PSD-95）是突触重建的标志性蛋白，能较好地反映神经元和轴突的代偿再生情况，在脑缺血损伤后的突触重建中具有重要的意义。本文从SYN-38和PSD-95的概述、SYN-38和PSD-95的表达与突触可塑性及突触可塑性在脑缺血损伤后神经细胞修复中的意义三个方面进行综述，并对存在的问题进行分析。

美金刚改善血管性痴呆大鼠认知功能及相关作用机制的研究

目的研究美金刚对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能及海马N-甲基D-天（门）冬氨酸-2B亚基受体（NMDAR-2B）水平、突触后致密物质95（PSD-95）表达和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）活性的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,将144只Wistar大鼠随机分为假手术组、VD模型组（VD组）和美金刚治疗组（美金刚组）。于术后4、8、12、16周用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NMDAR-2B水平,用免疫组织化学法检测PSD-95的表达,用32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降（均P〈0.01）;海马NMDAR-2B的水平和PSD-95的表达在术后4周时明显增高（P〈0.05或0.01）,术后8~16周显著降低（均P〈0.01）;海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高（P〈0.01）,术后8周下降（P〉0.05）,术后12、16周明显降低（均P〈0.01）。美金刚组术后4周时上述各项检测结果与假手术组差异无统计学意义,术后8、12周时学习记忆水平、NMDAR-2B水平和PSD-95的表达明显高于VD模型组（P〈0.01或0.05）;而总CaMKⅡ活性与VD模型组差异无统计学意义。结论VD发生发展过程中,NMDAR-2B水平、PSD-95的表达和总CaMKⅡ活性先过度激活后明显降低,美金刚能拮抗或上调海马NMDAR-2B表达并改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限。

药物干预对大鼠脑缺血后神经再塑及功能恢复的实验研究

目的研究大鼠脑缺血后,损伤区域及相关部位的神经再塑与运动行为恢复之间的相互关系;以及哌醋甲酯对神经再塑以及肢体功能恢复的影响。方法线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型,术后第3天起,对手术给药组及假手术给药组的大鼠口服灌注哌醋甲酯;于术后第7、14、21、28天,触觉刺激试验作行为测试,记录其撕去胶布所使用的时间。采用免疫组织化学方法观察突触素(SYN)及突触后致密物质(PSD-95)在大鼠皮层缺血灶的内侧、外侧、对侧的表达。结果SYN及PSD-95的免疫反应产物于术后第7天在3个观察部位都显著减少,在14d以后明显增加,与此相对应的肢体活动在第21天明显恢复。手术给药组前肢功能恢复较之假手术给药组及手术对照组于第14天即有显著进步(P<0.01),至第28天甚至超过假手术对照组(P<0.05)。结论哌醋甲酯对大鼠脑缺血后神经再塑以及肢体功能恢复有促进作用。

UPP对匹罗卡品致痫大鼠PSD95/NR2B表达的影响

目的研究泛素-蛋白酶体途径(UPP)对匹罗卡品致痫大鼠海马突触后致密物质-95(PSD95)/N-甲基-D-天(门)冬氨酸2B受体(NR2B)表达的影响及其在癫痫发生和发展中的作用。方法用免疫荧光方法检测匹罗卡品致痫大鼠及经UPP抑制剂(MG-132)预处理大鼠海马PSD95/NR2B的表达,并观察组织病理学变化。结果MG-132能明显抑制匹罗卡品致痫大鼠海马PSD95/NR2B表达下调,并且明显加重致痫大鼠海马神经元损伤。结论UPP能调控匹罗卡品致痫大鼠海马PSD95/NR2B的表达。