低氧对突触效能长时程增强和长时程抑制的调控机制研究进展

突触是神经细胞之间特异的通讯结构,通过形成功能性神经环路来传递和存储信息。学习与记忆产生的神经活动是通过改变突触传递而改变脑功能,突触的结构和突触的效能也可以随着环境因素而改变。在重复或持续的神经活动下,突触会发生一种长期性的效能改变,称为长时程增强(LTP)或长时程抑制(LTD),其中LTP是指突触对相同强度的刺激产生更强的反应,LTD是指突触对相同强度的刺激产生更弱的反应。LTP和LTD可以调节神经元之间的连接强度,从而影响信息编码和存储。低氧可以通过N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)调控突触效能的LTP,抑制LTP;低氧还可以通过缺氧诱导因子(HIFs)调控突触效能的LTP,增强或抑制LTP。低氧可以通过α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPAR)受体或代谢性谷氨酸受体-5(mGluR5)调控突触效能的LTD,增强或抑制LTP。

应激和学习对突触效能的调控机制

长期以来人们知道应激（ｓｔｒｅｓｓ） 与学习和记忆存在着密切的关系。十多年来的研究进展表明应激调控着长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍ ｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ ，ＬＴＰ） 。然而对应激是否影响到长时程抑制（ｌｏｎｇｔｅｒｍ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ ，ＬＴＤ） 却知之甚少。本文简要地介绍了应激、学习对突触可塑性（ＬＴＰ／ＬＴＤ） 的影响的一些主要实验结果。探讨突触可塑性在神经信息储存中的作用。

基于GluR1探讨益肾化浊方对快速老化模型小鼠学习记忆能力及神经元突触效能的影响

目的:观察益肾化浊方对快速老化模型小鼠(SAMP8小鼠)学习记忆能力、神经元突触效能和突触AMPA受体亚基GluR1含量的影响,探讨益肾化浊方治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:将40只7月龄SAMP8小鼠随机分为模型组和益肾化浊方组,每组各20只,同时选取同月龄抵抗快速老化小鼠(SAMR1小鼠)20只作为对照组。益肾化浊方组小鼠每日按6.24 g/kg的剂量予益肾化浊方水煎液灌胃1次,对照组和模型组小鼠每日给予等量蒸馏水灌胃1次。各组小鼠连续灌胃4周后,通过Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,利用透射电子显微镜观察小鼠海马CA1区神经元和突触超微结构变化,并用激光共聚焦显微镜观察小鼠海马突触后膜上GluR1的含量。结果:Morris水迷宫实验显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,益肾化浊方组小鼠逃避潜伏期明显缩短、穿越平台次数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电子显微镜观察发现,与模型组比较,益肾化浊方组小鼠神经元细胞核呈椭圆形,核膜尚清晰完整,染色质细腻,核仁明显,细胞器病变改善;突触前膜、后膜结构尚清晰可见,突触间隙明显。激光共聚焦显微镜观察发现,对照组小鼠海马神经元突触后膜的GluR1含量丰富,模型组含量极少,益肾化浊方组含量较模型组增加。结论:益肾化浊方可通过促进AMPA受体亚基GluR1的表达,调控神经元细胞“胞吐-内化”过程,有效保护神经元和突触超微结构的完整性,改善SAMP8小鼠突触传递效能,进而改善其学习记忆能力。

学习后额叶皮层突触传递效能的探讨

应用电生理学技术结合行为学方法 ,探查了大鼠在明暗分辨学习后额叶皮层的突触效能变化 .结果表明 :多数动物 (6 4 .7% )出现突触传递效能的增强变化 ,少数 (11.8% )出现降低变化或不明显变化 (2 3.5 % ) ;并且 ,学习后检测到的突触效能增强变化还可随行为作业的迅速变更而相应改变 ,即随行为的消退而恢复 ,又随行为的再学习而再次出现增强变化 .

关于突触可塑性的最新发现

上海生命科学研究院神经科学所博士研究生徐春和赵漫夏在蒲慕明研究员和章晓辉研究员指导下完成的关于GABA能突触可塑性的发生模式和机理的重要研究工作，被Nature Neuroscience于10月26日在线提前发表。他们在急性分离的大鼠海马脑片中进行了系统的电生理研究，发现发育早期GABA能突触的可塑性表现出神经元活动频率依赖的特性——高频率神经元相关活动引起突触效能的长时程增强（LTP）；而低频活动则引起长时程减弱（LTD）。

AMPA受体转运的调节与突触可塑性之间关系的研究进展

AMPA受体介导大脑中绝大多数快兴奋性突触传递。突触可塑性即神经元突触效能的动态变化被认为是学习和记忆中信息编码和储存的基础。其中一个最重要的机制认为突触强度的调节与AMPA受体在突触中的转运调节密切相关。AMPA受体的生命周期包括生物合成、跨膜转运以及突触靶向性降解,

神经营养因子对神经肌肉接头传递的调制作用(英文)

运动单位由运动神经元及其支配的肌纤维组成。神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递受到严密的调节,因而能和运动单位的活动协调一致。在NMJ,神经调制物质的释放与运动单位的活动有关,并能决定突触传递的效能。脑源性神经营养因子(brain-derived ncurotrophic factor,BDNF)和神经营养因子4(neurotrophin-4,NT-4)由运动神经末梢和肌纤维产生。肌肉释放营养因子受肌肉活动调节。在NMJ,BDNF和NT-4通过激活酪氨酸激酶B受体(tyrosine kinase receptor BrkB),能加强自发性和诱导性的突触活动。突触前Ca2+量的迅速增加或突触胞吐过程的易化,都能增加突触囊泡的释放,从而改善NMJ的突触传递。事实上,BDNF能促进突触前细胞内Ca2+的释放,TrkB的激活也能通过有丝分裂活化蛋白激酶,引起突触素I(synapsin I)的磷酸化,进而增加可释放的突触囊泡的数量。在NMJ,神经营养因子还能通过影响神经调节素(neuregulin)或其他神经源性调制物质的局部释放,对接头传递进行调节。本文对近年来在NMJ突触传递的调节,运动单位的NMJ特性以及神经营养因子对突触传递效能的影响等方面的研究进展做一综述。

海马齿状回星形胶质细胞的ARG3.1/ARC表达

伴随长时程增强（LTP）和记忆巩固的突触效能与早期快反应基因（IEGs）表达的改变有关。这些改变通常伴随着神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的增加。当早期快反应基因的大多数蛋白产物被限制于胞体，Arg3．1／Arc的表达产物便快速地释放到了树突，并积聚到突触附近。

树状钙离子通道与海马长期抑郁

树状钙离子通道与海马长期抑郁ＣＨＲＩＳＴＩＥＢＥｅｔａｌ，Ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ．１９９６；６（１）：１７～２３对长期抑制郁的突触效能，作者检验了不同来源的树状钙离子流的电位作用。经荧光影像与斑片钳试验确定了钙离子通道，关于电压依赖型话离子通道的位置...

电刺激大鼠坐骨神经诱发海马齿状回突触可塑性研究

观察电刺激大鼠坐骨神经引起海马齿状回诱发场电位的变化,探讨外周传入信息在海马的可塑性以及海马在痛觉调制中的作用。共记录了28只大鼠海马齿状回诱发场电位,平均幅度(23.73±1.12)μV,潜伏期(198.46±5.91)ms。不同条件刺激引起的反应包括:高频条件刺激使海马齿状回诱发场电位幅度降低;低频条件刺激使海马齿状回诱发场电位幅度增大。结果提示,电刺激坐骨神经可在海马齿状回记录到诱发场电位,不同的条件刺激可引起诱发场电位的不同变化,表现为突触传递效能增强或降低,海马对外周传入信息及痛觉起一定的调制作用。