期刊文献+
共找到19篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
癫痫发病中突触机制的研究进展 被引量:24
1
作者 肖秀珍 欧阳远寒 +1 位作者 宋治 郑文 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期90-94,共5页
反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及突触后膜受体蛋白表达异常可... 反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及突触后膜受体蛋白表达异常可导致癫痫发作。绝大多数的抗癫痫药物是以离子通道为作用靶点,但卡马西平及唑尼沙胺可通过影响突触融合蛋白及可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合物的功能而发挥抗癫痫作用。突触囊泡蛋白2A是新型抗癫痫药物左乙拉西坦、布瓦西坦和seletracetam的作用靶点。 展开更多
关键词 癫痫 突触机制 胞吐 内吞 突触可塑性
下载PDF
酒精性脑损伤的突触机制及其修复策略述评 被引量:5
2
作者 徐德峰 赵谋明 +2 位作者 马忠华 苏国万 张婷 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2015年第10期1187-1190,共4页
酒精性痴呆日益成为严峻的医学和社会问题,整体机制不明是目前酒精性脑损伤干预和治疗的瓶颈。突触作为神经元之间递质释放与跨膜信息传递及整合的核心结构,对于学习记忆等脑的高级功能具有决定性作用。本文基于突触传递的神经生物学基... 酒精性痴呆日益成为严峻的医学和社会问题,整体机制不明是目前酒精性脑损伤干预和治疗的瓶颈。突触作为神经元之间递质释放与跨膜信息传递及整合的核心结构,对于学习记忆等脑的高级功能具有决定性作用。本文基于突触传递的神经生物学基础,围绕酒精分子胁迫下突触传递过程和效率的变化,分别从突触形态结构、物质基础、信号转导等层面,系统评述了酒精性脑损伤的突触机制及其修复策略,以期为酒精性脑损伤的深入研究和益智类保健食品开发提供思路借鉴。 展开更多
关键词 酒精性脑损伤 突触机制 修复策略 综述
下载PDF
癫痫发病中的突触机制 被引量:9
3
作者 王学峰 王亮 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2010年第4期235-237,共3页
20世纪90年代,日本学者在用基因芯片对癫痫患者脑组织差异基因进行大通量检测中意外发现许多与突触功能相关的基因存在差异表达。随后有人在有关新的抗癫痫药(AEDs)左乙拉西坦研究中发现,这种新药能阻止癫痫的发生及发展,
关键词 癫痫 突触机制
下载PDF
抑制性STDP突触机制对皮层网络的调节 被引量:1
4
作者 周茜 杨秋 徐桂芝 《中国科技论文》 CAS 北大核心 2018年第8期914-920,共7页
为研究抑制性突触的脉冲时间依赖可塑性(spike-timing-dependent-plasticity,STDP)突触机制对大脑皮层网络的调节作用,构建了脑皮层神经网络的局部回路模型。通过模型观察到,在兴奋性与抑制性突触的共同作用下,不同类型突触连接的平均... 为研究抑制性突触的脉冲时间依赖可塑性(spike-timing-dependent-plasticity,STDP)突触机制对大脑皮层网络的调节作用,构建了脑皮层神经网络的局部回路模型。通过模型观察到,在兴奋性与抑制性突触的共同作用下,不同类型突触连接的平均强度均维持稳定,保证了皮层网络自身的平稳放电;随着抑制性STDP突触规则学习率的增大,网络中神经元集群的平均放电率和同步指数均增大,兴奋性突触的整体强度减弱,抑制性突触的整体强度增强;揭示了皮层网络中兴奋性与抑制性的调节过程,有助于认识抑制性突触可塑性在皮层网络功能机制中的重要作用。 展开更多
关键词 STDP突触机制 兴奋性突触可塑性 抑制性突触可塑性 皮层网络
下载PDF
亚急性乙醇中毒致小鼠记忆障碍的脑内突触机制 被引量:2
5
作者 徐晓虹 徐晓燕 《卫生毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期203-205,共3页
目的 探讨亚急性乙醇中毒导致小鼠记忆障碍的脑内突触机制。方法 用新鲜配制体积分数为 3 0 %的乙醇溶液按 10ml kg剂量分别灌胃染毒 1、7和 2 8d ,用Y 迷宫检测小鼠分辨学习记忆行为的变化 ,用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检... 目的 探讨亚急性乙醇中毒导致小鼠记忆障碍的脑内突触机制。方法 用新鲜配制体积分数为 3 0 %的乙醇溶液按 10ml kg剂量分别灌胃染毒 1、7和 2 8d ,用Y 迷宫检测小鼠分辨学习记忆行为的变化 ,用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、脂褐素生化指标 ;用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠海马CA3区GrayⅠ型突触界面结构参数的变化。结果 一次性乙醇染毒对小鼠学习记忆无影响 ;连续 7d乙醇染毒 ,使小鼠Y 迷宫分辨学习能力下降 ,3 0min记忆保持率下降 ,但 2 4h记忆无明显变化 ,脑SOD活性下降 ,海马突触界面结构无明显变化 ;连续 2 8d乙醇染毒 ,小鼠学习和记忆均明显减退 ,脑组织SOD的活性显著降低 ,脂褐素积累增加 ;同时海马突触后致密物质 (PSD)厚度显著减小 ,突触间隙显著增宽。结论 亚急性乙醇中毒致小鼠学习记忆功能障碍与其降低脑组织抗氧化能力 。 展开更多
关键词 乙醇中毒 学习记忆 超氧化物歧化酶 脂褐素 突触界面结构 亚急性乙醇中毒 记忆障碍 脑内突触机制
下载PDF
新皮质的反馈抑制细胞诱导丘脑皮质激活的突触机制
6
作者 刘朝巍 杨卓 《天津医药》 CAS 北大核心 2008年第2期98-98,共1页
大脑新皮质是哺乳动物大脑的主要组成部分,在感觉、知觉、目标定向行为和认知过程中发挥重要作用。它包括两种主要的神经元,释放谷氨酸的兴奋性神经元和释放γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经元。
关键词 大脑新皮质 脑皮质激活 突触机制 细胞诱导 反馈抑制 Γ-氨基丁酸 神经元 动物大脑
下载PDF
基于突触巩固机制的前馈小世界神经网络设计
7
作者 李文静 李治港 乔俊飞 《自动化学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第10期2145-2158,共14页
小世界神经网络具有较快的收敛速度和优越的容错性,近年来得到广泛关注.然而,在网络构造过程中,随机重连可能造成重要信息丢失,进而导致网络精度下降.针对该问题,基于Watts-Strogatz(WS)型小世界神经网络,提出了一种基于突触巩固机制的... 小世界神经网络具有较快的收敛速度和优越的容错性,近年来得到广泛关注.然而,在网络构造过程中,随机重连可能造成重要信息丢失,进而导致网络精度下降.针对该问题,基于Watts-Strogatz(WS)型小世界神经网络,提出了一种基于突触巩固机制的前馈小世界神经网络(Feedforward small-world neural network based on synaptic consolidation,FSWNN-SC).首先,使用网络正则化方法对规则前馈神经网络进行预训练,基于突触巩固机制,断开网络不重要的权值连接,保留重要的连接权值;其次,设计重连规则构造小世界神经网络,在保证网络小世界属性的同时实现网络稀疏化,并使用梯度下降算法训练网络;最后,通过4个UCI基准数据集和2个真实数据集进行模型性能测试,并使用Wilcoxon符号秩检验对对比模型进行显著性差异检验.实验结果表明:所提出的FSWNN-SC模型在获得紧凑的网络结构的同时,其精度显著优于规则前馈神经网络及其他WS型小世界神经网络. 展开更多
关键词 小世界神经网络 突触巩固机制 网络正则化 重连规则 Wilcoxon符号秩检验
下载PDF
全麻药突触前作用机制的研究进展
8
作者 张军 庄心良 《国外医学(麻醉学与复苏分册)》 2003年第4期226-229,共4页
影晌突触传递是大多数麻醉药的作用机制,近来其突触前效应逐渐引起重视。本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展,为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础。
关键词 全麻药突触前作用机制 研究进展 突触传递 麻醉药 中枢神经系统 神经递质 VGCC 突触前电压门控性钙离子通道
下载PDF
三七总皂苷对大鼠海马CA1区兴奋性突触活动的影响 被引量:4
9
作者 周燕 宁宗 +2 位作者 田磊 徐林 莫宁 《广西医科大学学报》 CAS 2010年第4期532-535,共4页
目的:研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触活动的作用和机理。方法:采用"盲法"全细胞膜片钳技术,记录PNS(0.05~0.4 g/L)对3~4周雄性wistar大鼠海马脑片(400μm)CA1区兴奋... 目的:研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触活动的作用和机理。方法:采用"盲法"全细胞膜片钳技术,记录PNS(0.05~0.4 g/L)对3~4周雄性wistar大鼠海马脑片(400μm)CA1区兴奋性突触后电流(excitatory post synaptic currents,EPSCs)和自发的微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory post synapticcurrents,mEPSCs)幅度及频率的影响。结果:0.1~0.4 g/L PNS显著抑制海马脑片CA1区EPSCs(P〈0.05);0.05~0.4 g/LPNS可明显增加CA1区锥体神经元自发mEPSCs的产生频率,但并不影响mEPSCs的幅度。结论:PNS可作用于突触前位点对海马神经元兴奋性突触活动产生调节作用,PNS增加mEPSCs频率的作用可能与促进突触前膜nAChR的激动有关,这可能是其调节海马神经元的兴奋性进而发挥益智作用的机制之一;PNS对EPSCs和mEPSCs的不同作用说明PNS是选择性抑制膜去极化所诱发的递质释放过程,PNS的这种选择性作用对于其发挥神经保护作用十分有利。 展开更多
关键词 三七总皂苷 海马CA1区 微小兴奋性突触后电流 突触机制 膜片钳
下载PDF
神经元的突触可塑性与学习和记忆 被引量:67
10
作者 陈燕 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第6期610-619,共10页
大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的... 大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景. 展开更多
关键词 NMDA受体相关的突触可塑性 学习 记忆 突触可塑性的机制
下载PDF
七氟醚抑制脑干吸气前运动神经元的作用机制
11
作者 Astrid G.Stucke Edward J.Zuperku +7 位作者 Viseslav Tonkovic-Capin Mirko Krolo Francis A.Hopp John P.Kampine Eckehard A.E.Stuth Zhongcong Xie 许鹏程 曾因明 《国外医学(麻醉学与复苏分册)》 2005年第4期249-252,共4页
关键词 前运动神经元 七氟醚 脑干 NMDA受体 兴奋状态 PA受体 神经调节 突触机制 膈肌
下载PDF
N和M胆碱能受体之间的相互调节 被引量:3
12
作者 万勤 罗质璞 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期17-20,共4页
N和M胆碱能受体拥有同一种内源性配基ACh ,并且在多种组织中两种受体共存 ,两者之间存在着多种相互作用。如副交感神经节后N受体可通过刺激胆碱能神经纤维末梢释放ACh来调节组织中M受体的功能 ;而胆碱能神经元突触后N受体的活性也可被... N和M胆碱能受体拥有同一种内源性配基ACh ,并且在多种组织中两种受体共存 ,两者之间存在着多种相互作用。如副交感神经节后N受体可通过刺激胆碱能神经纤维末梢释放ACh来调节组织中M受体的功能 ;而胆碱能神经元突触后N受体的活性也可被突触前膜上M和N的自受体通过反馈调控节前纤维ACh的释放来调节 ;另外 ,N受体被阻断或失敏后不同组织中M受体的功能会发生不同的变化 。 展开更多
关键词 胆碱能受体 N受体 M受体 突触机制 失敏
下载PDF
脑神经科学的研究方法
13
作者 张文根 《渭南师范学院学报》 2002年第5期44-46,共3页
运用科学认识论和方法论,比较分析1970年、1994年和2000年的诺贝尔生理医学奖,重点讨论了"慢突触传递"发现过程中的科学方法,进而说明了脑神经系统研究的主要方法特点是实验观察法和理论分析法的巧联结.
关键词 研究方法 脑神经科学 方法特点 实验观察 理论分析 联合运用 突触传递机制
下载PDF
K-ATP通道:神经保护的理想靶标
14
作者 胡刚 《中国药理通讯》 2007年第3期7-7,共1页
ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,K-ATP通道)是一类耦联细胞代谢和电活动、以细胞内的ATP/ADP水平为门控因素、非电压依赖性的特殊钾离子通道。近年来,包括本实验室在内的研究表明:K-ATP通道不仅是急性缺血缺氧... ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,K-ATP通道)是一类耦联细胞代谢和电活动、以细胞内的ATP/ADP水平为门控因素、非电压依赖性的特殊钾离子通道。近年来,包括本实验室在内的研究表明:K-ATP通道不仅是急性缺血缺氧、氧化应激等病理因素损伤时机体的重要内源性保护机制,而且与帕金森病(Parkinson’Sdisease,PD)的发生、发展密切相关,是探索PD临床治疗学突破和研发理想神经保护剂的新靶标。 展开更多
关键词 腺三磷敏感性钾通道 帕金森病 突触机制 突触机制 神经退行性疾病
下载PDF
经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠海马代谢功能的影响 被引量:5
15
作者 宋毅军 田心 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期75-78,共4页
目的研究重复性经颅磁刺激(rTMS)对颞叶癫痫大鼠海马代谢功能的影响,并探讨rTMS对癫痫所致海马病理损伤的神经保护机制。方法制作由氯化锂匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠模型,应用1H磁共振波谱方法研究经rTMS作用前、后颞叶癫痫大鼠海马代... 目的研究重复性经颅磁刺激(rTMS)对颞叶癫痫大鼠海马代谢功能的影响,并探讨rTMS对癫痫所致海马病理损伤的神经保护机制。方法制作由氯化锂匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠模型,应用1H磁共振波谱方法研究经rTMS作用前、后颞叶癫痫大鼠海马代谢功能的改变情况,并将结果与正常组大鼠比较。结果与正常组大鼠比较,颞叶癫痫大鼠海马区组织中N乙酰天门冬氨酸(NAA)和γ氨基丁酸(GABA)的相对含量明显减少(均P<0.01),胆碱类化合物(Cho)的相对含量明显增高(P<0.01),提示癫痫责任病灶处存在神经元缺失及胶质细胞增生等,同时还包括抑制性突触机制减弱;经rTMS作用后,颞叶癫痫大鼠海马区组织中NAA及GABA的相对含量较治疗前显著增多(均P<0.01),Cho相对含量明显减少(P<0.01);而谷氨酸(Glu)的相对含量在rTMS作用前、后均未见明显改变,与正常组大鼠比较,差异亦无统计学意义。结论rTMS可改善颞叶癫痫大鼠的海马代谢功能,对癫痫所致的海马病理损伤具有神经保护效应。 展开更多
关键词 颞叶癫痫 大鼠海马 经颅磁刺激 正常 代谢功能 改变 病理损伤 相对含量 氨基丁酸 突触机制
原文传递
大鼠海马CA1区β受体参与长时程增强和空间学习 被引量:3
16
作者 季今朝 张雪寒 李葆明 《中国科学(C辑)》 CSCD 北大核心 2003年第4期354-361,共8页
在离体海马脑片上,激活CA1区β肾上腺素能受体(β受体)易化这一区域突触传递的长时程增强(LTP)。然而,在体情况下,CAI区β受体是否参与LTP的调控,是否参与海马依赖性的学习和记忆,尚无实验证据.为此,观察了β受体激动剂异丙肾上腺素或... 在离体海马脑片上,激活CA1区β肾上腺素能受体(β受体)易化这一区域突触传递的长时程增强(LTP)。然而,在体情况下,CAI区β受体是否参与LTP的调控,是否参与海马依赖性的学习和记忆,尚无实验证据.为此,观察了β受体激动剂异丙肾上腺素或拮抗剂心得安对在体CA1区LTP的调控作用以及对大鼠在Morris水迷宫中的空间学习的影响,正常情况下对突触强度仅有微小调制作用的10Hz的θ节律刺激(每串150个脉冲,1串),在CA1区局部给予L-异丙肾上腺素后,显著地诱导出LTP,这一效应被DL-心得安所阻断;相反,正常情况下对突触强度有显著调制作用的5Hz的θ节律刺激(每串150个脉冲,3串),在CA1区局部给予DL-心得安后,诱导出的LTP显著地被压抑,相应地,训练前20min在CA1区注射DL-心得安,大鼠在水迷宫中的学习速度显著地慢于对照组大鼠,训练后24h的空间记忆保持亦相应较差,以上结果表明,β受体参与海马CA1区的突触可塑性,且对空间学习重要。 展开更多
关键词 大鼠 海马 CA1区 Β受体 长时程增强 空间学习 突触机制 突触可塑性 陈述性学习 记忆
原文传递
Unraveling the mechanisms of synapse formation and axon regeneration: the awesome power of C. elegans genetics 被引量:3
17
作者 JIN YiShi 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS CSCD 2015年第11期1084-1088,共5页
Since Caenorhabditis elegans was chosen as a model organism by Sydney Brenner in 1960's, genetic studies in this organism have been instrumental in discovering the function of genes and in deciphering molecular si... Since Caenorhabditis elegans was chosen as a model organism by Sydney Brenner in 1960's, genetic studies in this organism have been instrumental in discovering the function of genes and in deciphering molecular signaling network. The small size of the organism and the simple nervous system enable the complete reconstruction of the first connectome. The stereotypic developmental program and the anatomical reproducibility of synaptic connections provide a blueprint to dissect the mechanisms underlying synapse formation. Recent technological innovation using laser surgery of single axons and in vivo imaging has also made C. elegans a new model for axon regeneration. Importantly, genes regulating synaptogenesis and axon regeneration are highly conserved in function across animal phyla. This mini-review will summarize the main approaches and the key findings in understanding the mechanisms underlying the development and maintenance of the nervous system. The impact of such findings underscores the awesome power of C. elegans genetics. 展开更多
关键词 presynaptic active zone DLK kinase microtubule dynamics EFA-6 RPM-1 SYD-2 Liprin ubiquitin E3 ligase axoninjury laser axotomy
原文传递
Bulk endocytosis at neuronal synapses 被引量:3
18
作者 NGUYEN Tam H QIU XuFeng +1 位作者 SUN JianYuan MEUNIER Frederic A 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS 2014年第4期378-383,共6页
Neurotransmitter-containing synaptic vesicle(SV)fusion with the nerve terminal plasma membrane initiates neurotransmission in response to neuronal excitation.Under mild stimulation,the fused vesicular membrane is retr... Neurotransmitter-containing synaptic vesicle(SV)fusion with the nerve terminal plasma membrane initiates neurotransmission in response to neuronal excitation.Under mild stimulation,the fused vesicular membrane is retrieved via kiss-and-run and/or clathrin-mediated endocytosis,which is sufficient to maintain recycling of SVs.When neurons are challenged with very high stimulation,the number of fused SVs can be extremely high,resulting in significant plasma membrane addition.Under such conditions,a higher capacity retrieval pathway,bulk endocytosis,is activated to redress this large membrane imbalance.Despite first being described more than 40 years ago,the molecular mechanisms underpinning this important process have yet to be clearly defined.In this review,we highlight the current evidence for bulk endocytosis and its prevalence in various neuronal models,as well as discuss the underlying molecular components. 展开更多
关键词 bulk endocytosis synaptic vesicle recycling SYNAPSE NEURON NEUROTRANSMISSION stimulation
原文传递
Erratum to: Unraveling the mechanisms of synapse formation and axon regeneration: the awesome power of C. elegans genetics
19
作者 JIN YiShi 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS CSCD 2015年第12期1306-1306,共1页
Erratum to:SCIENCE CHINA Life Sciences,November 2015 Vol.58 No.11:1084–1088doi:10.1007/s11427-015-4962-9In the first paragraph of the manuscript,the name of Charles Harrington was printed in error,should be Charles S... Erratum to:SCIENCE CHINA Life Sciences,November 2015 Vol.58 No.11:1084–1088doi:10.1007/s11427-015-4962-9In the first paragraph of the manuscript,the name of Charles Harrington was printed in error,should be Charles Sherrington. 展开更多
关键词 Harrington genetics regeneration printed
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部