视皮层LTP维持阶段的突触形态计量学研究

本实验使用１８～２０ｄ的幼年大鼠视皮层脑片标本，在ＬＴＰ出现后３ｈ取局部微脑片固定进行ＬＴＰ维持阶段超微结构的研究。分别与孵育相同时间而未予任何刺激的脑片和仅给予测试刺激的脑片作比较。运用图像分析仪分别对三组电镜结果进行以下参数的测量：（１）突触间隙的宽度；（２）突触后致密物（ＰＳＤ）的厚度；（３）活性区的长度；和（４）突触界面曲率。用双盲法对突触数目进行计量，并用立体计量学方法对各种突触类型进行定量，所得数据用方差分析进行统计学处理。结果显示：（１）ＬＴＰ形成后１５ｈ左右，其反应达到峰值，然后维持在最高水平一直到３ｈ仍无下降趋势；（２）突触间隙的宽度较两个对照组明显增宽；（３）ＰＳＤ的厚度也明显增厚；（４）活性区的面密度及突触界面曲率明显增加；（５）总突触数目和棘突触数目的数密度较空白对照明显增高；（６）穿孔性突触的数密度与对照组相比明显增加。结果提示：活性区面密度的增加及突触界面曲率的增大可能是ＬＴＰ维持的形态学基础。穿孔性突触的形成与ＬＴＰ的维持密切相关。

血管性痴呆大鼠海马超微结构的变化及药物干预

目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失,微管断裂、排列紊乱,神经毡中突起肿胀、变性,突触结构参数明显改变;毛细血管内皮细胞局部基膜和星形胶质细胞也有病理改变。黄精口服液干预的大鼠海马组织病理变化明显减轻;海马CA1突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长。结论:(1)突触结构变化是血管性痴呆的病理机制之一;(2)黄精口服液促进突触重建、改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。