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小鼠晶状体发育过程中细胞增殖及突触素蛋白的表达
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作者 李雪 陈文静 +2 位作者 周淑芳 赵静雅 邓锦波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期318-323,共6页
目的探讨小鼠晶状体细胞增殖、细胞周期蛋白(cyclin)D1和突触素(SYN)的表达情况。方法各日龄小鼠共150只,HE染色和4’6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色,在光镜下观察小鼠晶状体的一般结构;用抗细胞增殖核抗原(PCNA)免疫荧光法以及5'-... 目的探讨小鼠晶状体细胞增殖、细胞周期蛋白(cyclin)D1和突触素(SYN)的表达情况。方法各日龄小鼠共150只,HE染色和4’6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色,在光镜下观察小鼠晶状体的一般结构;用抗细胞增殖核抗原(PCNA)免疫荧光法以及5'-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)技术标记晶状体增殖细胞;用免疫荧标记标价法检测细胞周期蛋白cyclin D1和SYN在晶状体的表达。结果孕8d(E8)左右,晶状体由最初的晶状体板分化而来,是由单层柱状上皮细胞围成的空泡,空泡再进一步分化,被原始晶状体纤维所替代,逐渐形成晶状体;BrdU和PCNA的阳性细胞主要分布在晶状体上皮细胞的前囊中央区,但出生10d(P10)以后BrdU阳性细胞已不在晶状体上皮细胞分布,而PCNA持续表达。Cyclin D1阳性细胞在胚胎期主要在晶状体上皮细胞的赤道部表达,出生早期在晶状体上皮细胞的前囊中央区,出生5d(P5)以后在赤道前区分布,赤道部有少量阳性细胞;在晶状体发育过程中,SYN可以在晶状体基质中和赤道部胞体中发现。结论细胞增殖对晶状体的发育和修复起着重要的作用;cyclin D1可能参与调控赤道部细胞的消失,因此保持晶状体的透明度;SYN在晶状体的表达说明了它对晶状体的透明有着重要的作用,通过调控钙离子内流入胞体和基质中。 展开更多
关键词 晶状体 细胞增殖 细胞周期蛋白 突触素蛋白 免疫荧光 小鼠
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嗅三针干预对AD模型大鼠学习记忆及大脑边缘叶突触素蛋白含量的影响 被引量:3
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作者 牛文民 刘智斌 王渊 《现代中医药》 CAS 2017年第6期126-128,共3页
目的研究嗅三针疗法对AD大鼠学习、记忆功能的改善及其与大脑边缘叶突触素蛋白含量多少的相关性。方法选取成年雄性SD大鼠50只,体重在290±9g。随机每组选取10只大鼠,分为五组即:AD模型组、AD嗅神经切断模型组、实验组、实验对照组... 目的研究嗅三针疗法对AD大鼠学习、记忆功能的改善及其与大脑边缘叶突触素蛋白含量多少的相关性。方法选取成年雄性SD大鼠50只,体重在290±9g。随机每组选取10只大鼠,分为五组即:AD模型组、AD嗅神经切断模型组、实验组、实验对照组及正常对照组。用嗅三针针刺AD大鼠模型及AD嗅神经切断大鼠模型组,针刺结束用水迷宫实验测试实验大鼠学习和记忆能力,采用ELISA法测定大脑边缘叶突触素蛋白含量。结果水迷宫试验结果表明:AD模型组与AD嗅神经切断模型组平均逃避潜伏期和平均游泳路程数据相比,差异无显著性意义(P>0.05);实验对照组小于AD模型组(P<0.05);实验组小于实验对照组(P<0.05);正常对照组和实验组均明显小于AD模型组(P<0.01);大脑边缘叶突触素蛋白含量比较:AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。实验组高于实验对照组(P<0.05);正常对照组、实验组和实验对照组均明显高于AD模型组(P<0.01)。结论嗅三针疗法可明显强化AD大鼠学习记忆功能、疗效机制与提高大脑边缘叶突触素蛋白含量有明显相关性。 展开更多
关键词 嗅三针 AD 嗅觉 大脑边缘叶 学习记忆 突触素蛋白
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孕烯醇酮对老年SD大鼠海马区突触素蛋白1表达的影响
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作者 祖衡兵 卜吉梅 +3 位作者 王子高 张建峰 邬军锋 洪震 《神经疾病与精神卫生》 2011年第4期329-332,共4页
目的观察孕烯醇酮(PREG)慢性干预对老年大鼠海马区突触素蛋白1(SYP1)表达的变化。方法24月龄雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组、溶剂对照组、小剂量PREG(0.5mg/kg)干预组、大剂量PREG(2.0mg/kg)干预组,隔日腹腔注射干预... 目的观察孕烯醇酮(PREG)慢性干预对老年大鼠海马区突触素蛋白1(SYP1)表达的变化。方法24月龄雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组、溶剂对照组、小剂量PREG(0.5mg/kg)干预组、大剂量PREG(2.0mg/kg)干预组,隔日腹腔注射干预1个月,通过Western Blot技术和免疫组化技术检测分别检测各组大鼠海马区蛋白表达情况。结果与对照组相比,免疫组化显示大剂量PREG干预组大鼠海马区SYP1表达明显增加,Western Blot定量检测发现大鼠海马区SYP1表达也显著升高(P〈0.05);而小剂量组SYP1表达无明显增加(P〉0.05)。结论大剂量PREG干预可以显著增加老年大鼠记忆相关的海马区SYP1表达,SYP1表达增加可能明显改善大鼠海马区突触结构可塑性与突触功能,进而有助于改善老年大鼠的学习记忆功能。 展开更多
关键词 孕烯醇酮 记忆 衰老 大鼠 突触素蛋白1
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NaAsO_(2)通过Hippo通路影响PC12细胞形态和突触蛋白 被引量:2
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作者 刘宇 李成 +6 位作者 朱卫 吴松 刘晓红 王宏健 王东艳 杨莉 潘际刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期399-400,共2页
砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机... 砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机制仍不是十分明确。Hippo信号通路是一条在进化上高度保守的激酶级联信号通路,主要控制器官大小、组织稳态和组织再生[3]。本课题组已经证实,NaAsO_(2)可通过激活Hippo信号通路,诱导PC12细胞凋亡。突触后致密蛋白95(post synaptic density protein,PSD95)、突触素蛋白(synaptophysin,SYN)作为神经突触功能相关蛋白,其表达和缺失在神经系统疾病中十分重要[4]。因此,本实验在前期研究的基础上探讨Hippo通路是否参与NaAsO_(2)对PC12细胞活性、形态以及PSD95、SYN神经突触相关蛋白表达的影响。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 突触素蛋白 突触后致密蛋白95 Hippo通路 MST1/2 PC12细胞
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知母总皂苷对老年大鼠学习记忆行为和海马突触相关蛋白表达的影响 被引量:20
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作者 杨成 金英 +2 位作者 李世章 隋海娟 金向楠 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期145-150,共6页
目的探讨知母总皂苷(SAaB)对老年大鼠学习记忆能力及突触相关蛋白表达的影响。方法 ig给予18个月龄SD大鼠SAaB 100和200 mg.kg-1,每天1次,连续9周,第8周开始进行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期及各象限游泳时间。免疫组织化学法观察... 目的探讨知母总皂苷(SAaB)对老年大鼠学习记忆能力及突触相关蛋白表达的影响。方法 ig给予18个月龄SD大鼠SAaB 100和200 mg.kg-1,每天1次,连续9周,第8周开始进行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期及各象限游泳时间。免疫组织化学法观察海马突触素蛋白(SYP)分布。Western印迹法检测CA3区SYP、突触后致密蛋白95(PSD95)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白分布。结果与青年大鼠对照组比较,老年对照组大鼠逃避潜伏期显著增加,原平台象限游泳时间占总时间的百分比显著缩短(P<0.05),海马SYP,PSD95,p-Akt和p-mTOR表达显著降低(P<0.01)。与老年对照组相比,给予SAaB后,青年大鼠逃避潜伏期显著缩短,原平台象限游泳时间占总时间的百分比显著增加(P<0.05);海马SYP,PSD95,p-Akt和p-mTOR表达显著增加(P<0.01)。结论 SAaB能显著改善老年大鼠学习记忆能力,可能与上调SYP和PSD95表达及激活Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 知母总皂苷 突触小泡蛋白 突触后致密蛋白95 蛋白激酶B 雷帕霉蛋白
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羊膜脱细胞基质对脐血间质干细胞突触蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 胡炜 杨枫 +3 位作者 唐尤佳 陈希兰 杨波 关方霞 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2011年第14期2500-2503,共4页
背景:天然细胞外基质对成体干细胞神经发育的影响,是目前的研究热点,国内外研究多侧重于神经标志物表达的研究,针对突触发育的研究较少。目的:观察羊膜脱细胞基质对脐血间质干细胞突触素表达的影响。方法:实验组将第 3 代人脐血间质干... 背景:天然细胞外基质对成体干细胞神经发育的影响,是目前的研究热点,国内外研究多侧重于神经标志物表达的研究,针对突触发育的研究较少。目的:观察羊膜脱细胞基质对脐血间质干细胞突触素表达的影响。方法:实验组将第 3 代人脐血间质干细胞接种在包被膜样基质盖玻片的 24 孔板中,以接种时开始计时,细胞以基础培养基培养 4 d。对照组无膜样基质,余同实验组。苏木精-伊红染色观察细胞形态变化,免疫组化 SP 法检测接种第 2、4 天细胞突触素相关蛋白表达,RT-PCR 法检测接种前和接种后第 2、4 天细胞突触素相关蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ基因转录水平的表达。结果与结论:对照组呈成纤维细胞形态,实验组细胞突起延伸,相互连接;第 2、4 天实验组突触素相关蛋白表达均明显高于对照组,差异有显著性意义(P < 0.01);接种前及对照组第 2、4 天细胞突触素相关蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ基因转录水平无表达,实验组第 2,4 天细胞突触素相关蛋白Ⅱ基因转录水平低表达,突触素相关蛋白Ⅲ弱表达,突触素相关蛋白Ⅰ不表达。结果提示羊膜脱细胞基质可以促使人脐血间质干细胞突起的产生、延伸并部分相互连接,表达突触素相关蛋白,为脐血间质干细胞神经分化提供了有利的条件。 展开更多
关键词 细胞外基质 脐血间质干细胞 分化 干细胞 突触相关蛋白
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电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响 被引量:12
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作者 林晓敏 黄佳 +2 位作者 游小芳 林冰冰 陈立典 《康复学报》 2017年第1期29-35,共7页
目的:探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响。方法:将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,其中12只仅分离血管作为假手术组,其余24只运用线栓法制备左侧大脑中动脉局灶性脑缺... 目的:探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响。方法:将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,其中12只仅分离血管作为假手术组,其余24只运用线栓法制备左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血时间为2 h。造模成功后采用随机数字表法分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠给予电针百会、神庭穴,1次/d,持续7 d;其余2组同等条件抓取,不予干预。各组大鼠在造模成功后第3天开始采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,水迷宫试验共持续5 d;采用透射电镜观察海马区突触超微结构的变化;免疫组化法检测突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触囊泡膜蛋白-突触素(SYN)的表达。结果:水迷宫测试中,模型组与假手术组相比逃避潜伏期明显增加(P<0.001),穿越平台次数减少(P<0.01);电针组与模型组比较逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.05),第5天的穿越平台轨迹较集中于平台附近,而模型组则较分散和不规则。通过透射电镜观察,模型组与假手术组相比突触数量显著减少(P<0.001);电针组比模型组海马CA1区突触的结构更加清晰和完整,数量显著增加(P<0.01)。免疫组化发现假手术组比模型组海马区PSD-95及SYN表达显著增高(P<0.001);与模型组相比,电针组海马区的PSD-95表达明显增高(P<0.001),SYN表达也显著增高(P<0.01)。结论:电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强突触可塑性,包括促进突触结构的完整,增加PSD-95和SYN的表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 学习记忆 突触可塑性 突触后致密蛋白95 突触囊泡膜蛋白-突触
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卒中后抑郁大鼠小脑P38、BDNF改变的实验研究 被引量:1
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作者 刘欣跃 王东玉 隋汝波 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期886-889,共4页
目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠小脑功能的改变。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组、卒中组、单纯抑郁组、卒中后抑郁组(PSD组);并分7d、14d、21d 3个时间点进行行为学观察和测试、免疫组化法测定... 目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠小脑功能的改变。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组、卒中组、单纯抑郁组、卒中后抑郁组(PSD组);并分7d、14d、21d 3个时间点进行行为学观察和测试、免疫组化法测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素(P38)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与卒中组相比,单纯抑郁组大鼠体重和糖水消耗量下降,水平运动及垂直运动水平降低(P<0.01);PSD组大鼠体重和糖水消耗量下降更为明显,水平运动及垂直运动水平降低也最为明显(P<0.01)。与卒中组比较,单纯抑郁组P38、BDNF的表达普遍减弱,与单纯抑郁组相比较,PSD组P38、BDNF的表达减弱的更为明显;组内不同时间点(7d、14d、21d)进行比较:卒中组、单纯抑郁组、PSD组随着时间点的推移,小脑组织P38、BDNF表达也呈现出减弱的趋势。结论大鼠小脑功能的改变可能与PSD的发生有关,进一步研究可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 小脑 功能活性依赖蛋白突触P38 脑源性神经营养因子
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神经内分泌标记物NSE、CG和SYN在功能性胰岛细胞瘤中的表达研究 被引量:1
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作者 蒋奎荣 刘训良 +5 位作者 苗毅 郑肇巽 徐泽宽 钱祝银 戴存才 张炜明 《中国现代普通外科进展》 CAS 2004年第3期147-149,共3页
目的 :研究神经内分泌标记神经特异性的烯醇化酶 (NSE)、嗜铬粒蛋白 (CG)和突触素 (SYN)在功能性胰岛细胞瘤中的表达及意义。方法 :用链菌素亲生物蛋白 过氧化物酶法 (S P法 )对 2 1例功能性胰岛细胞瘤、3例胆管癌和癌旁组织石蜡标本进... 目的 :研究神经内分泌标记神经特异性的烯醇化酶 (NSE)、嗜铬粒蛋白 (CG)和突触素 (SYN)在功能性胰岛细胞瘤中的表达及意义。方法 :用链菌素亲生物蛋白 过氧化物酶法 (S P法 )对 2 1例功能性胰岛细胞瘤、3例胆管癌和癌旁组织石蜡标本进行了NSE、CG和SYN免疫组织化学研究。结果 :2 1例功能性胰岛细胞瘤中NSE、CG和SYN的阳性表达分别有 19、15和 18例 ,阳性率分别为 90 %、72 %和 85 % ;3例胆管癌和癌旁组织表达呈阴性。 2 1例功能性胰岛细胞瘤中 ,2 0例 3种标记物至少有 1种呈阳性表达。结论 :NSE、CG和SYN是功能胰岛细胞瘤的较特异的肿瘤标记物 ,联合检测有助于提高检测的敏感性。 展开更多
关键词 胰岛细胞瘤·嗜铬粒蛋白类·突触 神经特异性烯醇化酶
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卒中后抑郁大鼠小脑功能改变的实验研究
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作者 刘欣跃 王东玉 +1 位作者 隋汝波 李宝强 《中国医学工程》 2012年第11期1-2,5,共3页
目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠小脑功能的改变。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组、卒中组、单纯抑郁组、PSD组;分7d、14d、21d 3个时间进行行为学观察和测试、免疫组化法测定小脑组织功能活性依... 目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠小脑功能的改变。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组、卒中组、单纯抑郁组、PSD组;分7d、14d、21d 3个时间进行行为学观察和测试、免疫组化法测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素(P38)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与卒中组相比较,单纯抑郁组大鼠的体重及糖水消耗量均下降,水平运动和垂直运动水平均降低(P<0.01);PSD组大鼠体重及糖水消耗量下降程度更为明显,水平运动和垂直运动水平降低程度最为明显(P<0.01)。与卒中组比较,单纯抑郁组P38、BDNF的表达普遍减弱;与单纯抑郁组相比较,PSD组P38、BDNF的表达减弱的更为明显;组内(7d、14d、21d)比较:卒中组、单纯抑郁组、PSD组随时间推移,小脑组织P38、BDNF表达呈现减弱趋势。结论大鼠小脑功能改变可能与PSD发生有关,进一步研究可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 小脑 功能活性依赖蛋白突触P38 脑源性神经营养因子
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4种鳕鱼多重PCR检测方法建立 被引量:2
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作者 孙晓飞 万超 +1 位作者 宋大贺 贾赟 《现代食品科技》 CAS 北大核心 2021年第8期302-307,349,共7页
为了建立可对鳕鱼DNA进行特异性检测的PCR方法,从GenBank数据库下载太平洋鳕、大西洋鳕、狭鳕、绿青鳕4种鳕鱼的突触素样蛋白(pantophysin Pan I)基因序列,并用Bioedit 7.0软件对上述不同鳕鱼的该基因碱基序列进行比较。根据引物设计的... 为了建立可对鳕鱼DNA进行特异性检测的PCR方法,从GenBank数据库下载太平洋鳕、大西洋鳕、狭鳕、绿青鳕4种鳕鱼的突触素样蛋白(pantophysin Pan I)基因序列,并用Bioedit 7.0软件对上述不同鳕鱼的该基因碱基序列进行比较。根据引物设计的基本原则,选择了鳕鱼与其他鱼类碱基序列上差异位点较多片段,设计出太平洋鳕、大西洋鳕、狭鳕、绿青鳕PCR特异性引物。用该引物分别对从7种鳕鱼和14种非鳕鱼鱼类的肌肉、脏器组织中提取的DNA进行PCR扩增。实验将所设计的引物通过两种引物组合、三种引物组合以及四种引物组合,进行多重PCR试验,结果表明,大西洋鳕、绿青鳕、太平洋鳕和狭鳕四种鳕鱼分别出现597、392、266、527 bp大小的清晰条带,4种引物之间相互不干扰,具有显著特异性。该方法具有较高灵敏度,低至4 ng/μL混合样品仍可检出。 展开更多
关键词 鳕鱼 多重PCR 突触蛋白
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STAT3 signal that mediates the neural plasticity is involved in willed-movement training in focal ischemic rats
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作者 Qing-ping TANG Qin SHEN +7 位作者 Li-xiang WU Xiang-ling FENG Hui LIU Bei WU Xiao-song HUANG Gai-qing WANG Zhong-hao LI Zun-jing LIU 《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》 SCIE CAS CSCD 2016年第7期493-502,共10页
Willed-movement training has been demonstrated to be a promising approach to increase motor per- formance and neural plasticity in ischemic rats. However, little is known regarding the molecular signals that are in- v... Willed-movement training has been demonstrated to be a promising approach to increase motor per- formance and neural plasticity in ischemic rats. However, little is known regarding the molecular signals that are in- volved in neural plasticity following willed-movement training. To investigate the potential signals related to neural plasticity following willed-movement training, littermate rats were randomly assigned into three groups: middle cerebral artery occlusion, environmental modification, and willed-movement training. The infarct volume was measured 18 d after occlusion of the right middle cerebral artery. Reverse transcription-polymerase chain reaction (PCR) and im- munofluorescence staining were used to detect the changes in the signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) mRNA and protein, respectively. A chromatin immunoprecipitation was used to investigate whether STAT3 bound to plasticity-related genes, such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF), synaptophysin, and protein in- teracting with C kinase 1 (PICK1). In this study, we demonstrated that STAT3 mRNA and protein were markedly increased following 15-d willed-movement training in the ischemic hemispheres of the treated rats. STAT3 bound to BDNF, PICK1, and synaptophysin promoters in the neocortical cells of rats. These data suggest that the increased STAT3 levels after willed-movement training might play critical roles in the neural plasticity by directly regulating plasticity-related genes. 展开更多
关键词 Motor training Signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) Brain-derived neurotrophicfactor (BDNF) Protein interacting with C kinase 1 (PICK1) Neural plasticity
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