胃癌组织中突触融合蛋白6的表达与临床病理特征及远期预后的相关性

目的分析胃癌组织突触融合蛋白6(STX6)表达与临床病理特征及远期预后的相关性。方法收集2019年6月至2022年6月在河南中医药大学第五临床医学院(郑州人民医院)的82例胃癌患者,采用免疫组织化学法检测STX6表达情况,采用χ2检验分析STX6与临床病理特征的相关性;随访至2023年6月,记录所有胃癌患者的生存结局,采用Pearson相关性分析胃癌组织中STX6表达与远期预后的相关性。结果胃癌组织STX6表达阳性率为65.85%,高于癌旁组织50.00%(P<0.05)。胃癌组织中STX6表达与肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度无相关性(P>0.05),但与TNM分期、淋巴结转移及人类表皮生长因子受体-2(HER-2)有关(P<0.05)。经log-rank检验显示,STX6阳性表达者的总生存时间较STX6阴性表达者短(P<0.05)。经Pearson相关性分析显示,胃癌组织中STX6表达与患者总生存期呈负相关(r<0,P<0.05)。结论胃癌组织中STX6呈高表达,且胃癌患者临床病理特征和远期预后与STX6表达有关。

突触融合蛋白17通过调节自噬减少阿尔茨海默病细胞模型中淀粉样物质沉积

目的:探究突触融合蛋白17(STX17)对小鼠海马神经元HT22细胞中自噬和淀粉样物质沉积的影响及可能机制。方法:用慢病毒介导HT22细胞内淀粉样前体蛋白(APP)和STX17过表达,RT-qPCR检测慢病毒感染后各组细胞中APP和微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)及STX17的mRNA表达情况。刚果红染色观察HT22细胞中淀粉样物质沉积情况。Western blot检测自噬相关蛋白LC3-II和P62的表达。免疫荧光观察细胞中STX17定位,以及LC3-II定位和斑点数量。结果:HT22细胞成功过表达APP后,淀粉样物质沉积增多,STX17表达下降,STX17主要定位在细胞质内,LC3-II和P62表达明显增多。过表达STX17后,LC3-II和P62表达下降,淀粉样物质沉积减少。结论:STX17通过调节自噬减少阿尔茨海默病淀粉样物质沉积。

突触融合蛋白结合蛋白4对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响

目的:观察突触融合蛋白结合蛋白4(STXBP4)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及其对OSCC细胞恶性生物学行为的影响。方法:(1)通过TIMER、GEPIA2、UALCAN、ENCORI、GEO和HPA数据库从mRNA和蛋白水平综合研究STXBP4在头颈鳞状细胞癌组织中的表达情况。采用qPCR和Western blot分别检测OSCC细胞系中STXBP4的mRNA和蛋白表达水平。(2)用RNA干扰技术下调SCC-9细胞中STXBP4表达,构建敲减组(si-STXBP4-1、si-STXBP4-2和si-STXBP4-3组)和阴性对照组(si-NC组);通过慢病毒转染技术过表达CAL-27细胞中的STXBP4,构建过表达组(LV-STXBP4组)和阴性对照组(LV-NC组)。分别用CCK-8实验、平板集落形成实验和Transwell实验检测OSCC细胞活力、集落形成能力和迁移能力;用Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达。(3)用裸鼠皮下移植瘤模型探究STXBP4在体内对OSCC细胞增殖的影响。结果:(1)TIMER、GEPIA2、UALCAN、ENCORI和GEO数据库分析发现,与正常组织相比,STXBP4的mRNA水平在头颈鳞状细胞癌组织中表达上调;HPA蛋白数据库分析显示,STXBP4在头颈鳞癌组织中表达比正常口腔黏膜组织较高。与正常口腔黏膜细胞相比,STXBP4在5种OSCC细胞系中高表达(P<0.05)。(2)SCC-9细胞转染si-STXBP4-1、si-STXBP4-2和si-STXBP4-3后,STXBP4的表达显著低于si-NC组(P<0.01);相较于si-NC组,敲减STXBP4的表达后,SCC-9细胞的增殖能力和迁移能力显著降低(P<0.05)。过表达STXBP4后的CAL-27细胞中,STXBP4的表达量显著高于LV-NC组(P<0.01);LV-STXBP4组中CAL-27细胞的增殖能力和迁移能力显著高于LV-NC组(P<0.01)。敲减STXBP4表达后Ncadherin的蛋白表达水平显著降低,而E-cadherin的蛋白表达水平则升高,过表达STXBP4后结果相反(P<0.05)。(3)与LV-NC组相比,过表达STXBP4后,裸鼠皮下移植瘤体积和重量显著升高(P<0.05)。结论:STXBP4在OSCC中高表达,可促进OSCC细胞的增殖和迁移,其对OSCC细胞迁移行为的影响可能与EMT有关。

突触融合蛋白8在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:观察脑胶质瘤组织中突触融合蛋白8(syntaxin 8,STX8)的表达情况,并探讨其与病理分级的关系。方法:收集北京市仁和医院2013年5月至2015年12月进行手术治疗的脑胶质瘤患者57例,将术后脑胶质瘤组织(57例)作为观察组,其中Ⅰ+Ⅱ级12例(低级别)、Ⅲ+Ⅳ级45例(高级别),另取正常脑组织(15例)作为对照组。采用Real-time PCR检测STX8 m RNA的表达,免疫组织化学染色、Western blot方法检测STX8的蛋白表达,分析STX8的表达与脑胶质瘤临床病理的关系。结果:与正常脑组织相比,脑胶质瘤组织中STX8的m RNA表达明显升高,其中在低级别、高级别脑胶质瘤组织中相对表达量分别为:1.685 5±0.071 24、2.820 7±0.069 2,两组相比,且分别与对照组(1±0.063 6)相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,脑胶质瘤组织中STX8高表达,在正常脑组织中表达量较低。Western Blot结果显示STX8蛋白表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05);其中在低级别、高级别脑胶质瘤组织中STX8蛋白的相对表达量分别为2.271±0.1621、4.937±0.1851,两组相比,且分别与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。统计学分析发现STX8在脑胶质瘤组织中的高表达与患者的性别、年龄及病理分型无关,但在不同的病理分期之间差异极显著(P<0.01)。结论:STX8在脑胶质瘤组织中异常高表达,可能与脑胶质瘤的发生发展密切相关。

热休克蛋白70调节突触融合蛋白Syntaxin 1在哮喘中的表达

目的探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)对突触融合蛋白Syntaxin1(SYX1)在哮喘大鼠肺组织中表达水平的调节及相互作用。方法 30只健康Wistar大鼠按随机原则分为对照组、哮喘组、哮喘+地塞米松组,每组10只。通过卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发建立哮喘大鼠模型,采用免疫组织化学、逆转录PCR及蛋白免疫印迹检测3组间HSP70及SYX1基因和蛋白表达水平,免疫共沉淀技术检测HSP70与SYX1的相互关系。结果与对照组比较,哮喘组HSP70及SYX1基因和蛋白表达水平均增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05);与哮喘组比较,哮喘组+地塞米松组HSP70及SYX1基因与蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05),但与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05,P>0.05)。免疫共沉淀结果显示在哮喘大鼠肺组织中HSP70与SYX1存在相互作用。结论 HSP70及SYX1在哮喘肺组织中表达水平均明显增高,HSP70通过调节SYX1表达水平及相互作用共同参与哮喘的发病机制,且其表达受地塞米松的抑制,为临床寻找药物干预新的靶点提供了理论依据。

突触融合蛋白4在不同毛色小鼠皮肤组织的差异表达

旨在探讨突触融合蛋白4(Syntaxin4,STX4)在皮肤组织细胞中的表达与定位,确定其是否与毛色形成存在相关性。选择白、灰、黑3种毛色皮肤组织样品(6只昆明小鼠白毛色背部皮肤、6只C57BL/6小鼠灰毛色腹部皮肤和黑毛色背部皮肤)和体外培养小鼠黑色素细胞样品,通过PCR扩增、Real-time PCR、免疫组化和Western blot技术对STX4的表达情况进行定性和定量分析。结果表明:在3种毛色皮肤样品和黑色素细胞样品中均扩增出897bp CDS区序列片段;Real-time PCR检测显示,STX4在白灰黑3种毛色皮肤样品中均有表达,黑色皮肤表达量最高,灰色皮肤表达量次之,分别是白色皮肤的3.44倍和1.92倍;免疫组化结果表明,在白色和黑色皮肤表达于整个毛囊,包括角化细胞;在体外培养黑色素细胞也显示阳性表达;Western blot结果显示,在白、灰、黑色皮肤和黑色素细胞样品中均有STX4阳性条带,表达量与荧光定量结果一致。综上表明,STX4在小鼠皮肤组织、毛囊角化细胞、黑色素细胞有效表达,且表达量在白灰黑皮肤中呈递增趋势,推测STX4与小鼠毛色形成呈正相关性。

突触融合蛋白6与突触融合蛋白8的表达在胃癌预后中的价值

目的分析突触融合蛋白6(STX6)和突触融合蛋白8(STX8)在胃癌中与临床病理特征的关系,评价STX6和STX8对胃癌的预后价值。方法利用Kaplan-Meier plotter(KM plotter)在线数据库收集882例胃癌患者病理信息,分析STX6、STX8表达与胃癌患者预后的关系。结果 STX6 mRNA高表达与胃癌患者较好的总生存期(OS)相关(P<0.05),风险比[H^R=0.70(95%CI:0.57,0.86)]。STX6 mRNA表达与胃癌患者的Lauren分型中混合型、淋巴结转移状态、无远处转移及HER2状况相关(P<0.05)。STX8 mRNA高表达与胃癌患者较好的OS相关(P<0.05),风险比[H^R=0.75(95%CI:0.63,0.89)]。STX8 mRNA表达与胃癌患者的临床分级的Ⅱ级和Ⅳ级、Lauren分型中肠型和弥漫型、无远处转移及HER2阴性相关(P<0.05)。结论利用在线数据库,发现STX6、STX8 mRNA的表达水平与胃癌患者的预后密切相关,高表达的患者预后更好,可以作为胃癌潜在的预后指标进行研究。

肾透明细胞癌组织中突触融合蛋白3与16的水平和预后意义

目的分析突触融合蛋白(STX)3和STX16水平与肾透明细胞癌(ccRCC)临床病理特征的关系,进一步探讨两者在ccRCC患者预后中的意义。方法从肿瘤基因组图谱(TCGA)公共数据库收集523例ccRCC患者的临床病理特征(年龄、性别、种族、肿瘤侧别、组织学分级、T分期和肿瘤分期)及总生存期(OS)数据并下载STX3和STX16水平,根据STX3和STX16中位水平分为高水平组和低水平组,分层分析STX3和STX16水平与ccRCC临床病理特征和OS的关系,采用Kaplan-Meier生存分析法和Cox风险比例回归模型分析影响预后的因素。结果以STX3和STX16中位水平将523例ccRCC患者分为高水平组(≥中位数)262例和低水平组(<中位数)261例,进一步分析发现STX3水平与性别有关(P<0.05),而与年龄、种族、肿瘤侧别、组织学分级、T分期和肿瘤分期无关(P>0.05);STX16水平与组织学分级、T分期和肿瘤分期有关(P<0.05),而与年龄、性别、种族和肿瘤侧别无关(P>0.05)。单因素分析显示,STX3低水平组的中位OS为69.15个月,短于高水平组的未达(P<0.05);STX16低水平组的中位OS未达,优于高水平组的54.57个月(P<0.05)。多因素分析显示,STX3高水平是ccRCC患者预后的保护因素(OR=0.647,95%CI:0.475~0.882),而STX16高水平是ccRCC患者预后的危险因素(OR=2.499,95%CI:1.793~3.483)。结论基于TCGA公共数据库发现STX3和STX16水平与ccRCC患者的预后密切相关,在ccRCC诊治和预后判断上有重要价值,可以作为ccRCC潜在的治疗靶点或预后标志物进行深入研究。

水稻突触融合相关蛋白基因(OsKNOLLE)在酵母中的异源表达及在非生物胁迫中的作用初探

突触融合相关蛋白属于多功能蛋白家族SNARE(SolubleN-ethylmaleimide-sensitive factor attachment pro-tein receptor)的亚家族蛋白,这类家族在植物的许多生理过程中都起着非常重要的作用。为探明水稻突触融合相关蛋白OsKNOLLE(Syntaxin-related protein KNOLLE)的功能,文章从"中花11"水稻根中克隆OsKNOLLE基因的CDS序列并构建到酵母表达载体pYX212上,同时转化酿酒酵母菌株BY4741。通过比较不同酵母转化子在多种非生物因子胁迫下的表型,显示转OsKNOLLE酵母菌比对照菌适应逆境能力更强,表明OsKNOLLE与盐、Cu2+、H2O2、Cd2+、Hg2+胁迫相关,推测OsKNOLLE在植物对逆境的耐性中发挥重要作用。本研究为OsKNOLLE基因的研究提供方法支持,同时明确了其与不同非生物因子的相关性。

突触融合蛋白1A与2型糖尿病

突触融合蛋白 1A属于突触前膜受体 ,参与突触小泡膜与突触前膜的融合及神经递质释放 ,传递神经信息。近年研究表明 ,突触融合蛋白 1A也存在于胰岛 β细胞膜及微粒体膜上 ,参与钙依赖性的胰岛素分泌 ,影响含胰岛素的分泌颗粒胞吐 ;对 2型糖尿病的动物模型和患者研究显示突触融合蛋白 1A与

苯并(a)芘通过降低突触融合蛋白17和溶酶体关联膜蛋白2表达阻抑人脐静脉内皮细胞自噬流

目的研究苯并(a)芘(BaP)影响人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬的机制。方法HUVEC经BaP(2.5、5、10μmol/L)处理24 h后,分别采用间接免疫荧光法、Western blot、吖啶橙染色和单丹磺酰尸胺染色等技术方法,检测自噬体及其内容物降解、目标蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬接头蛋白p62、Beclin-1、自噬相关蛋白5(Atg5)、Atg7、Atg12、组织蛋白酶B(CTSB)、组织蛋白酶D(CTSD)、突触融合蛋白17(STX17)、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)表达、溶酶体数量与功能,及相关上游关键调控蛋白丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、转录因子EB(TFEB)磷酸化水平。结果BaP暴露组HUVEC内,检测结果显示:(1)LC3 puncta水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率增加,自噬起始关键蛋白(Beclin-1、Atg5、Atg7、Atg12)表达升高,Akt蛋白磷酸化则明显降低;(2)p62 puncta和p62蛋白水平明显升高;(3)溶酶体数量增加,并伴随着溶酶体特征性水解酶(CTSB、CTSD)表达升高,相应地ERK、TFEB磷酸化水平增加;(4)调控自噬体与溶酶体融合的关键蛋白STX17与LAMP2降低。结论BaP通过降低STX17与LAMP2表达水平,阻抑了HUVEC正常的自噬流。

弓形虫突触融合蛋白STXQa1对虫体生长的作用研究

为揭示弓形虫突触融合蛋白STXQa1在虫体生长过程中的作用,本研究利用ddFKBP系统构建了STXQa1的条件性过表达虫株。利用间接免疫荧光试验(IFA)观察STXQa1的亚细胞定位,通过westen blot及IFA检测STXQa1蛋白的表达;经IFA检测STXQa1蛋白过表达虫株在细胞内的增殖能力、侵入细胞的能力以及逸出细胞的能力。结果显示STXQa1定位在虫体空泡样隔室(VAC);利用shield1能够快速调控ddFKBP-STXQa1融合蛋白的表达;过表达STXQa1对弓形虫的细胞内增殖具有抑制作用,同时影响弓形虫的侵入及逸出能力。本研究通过对弓形虫独特的突触融合蛋白STXQa1的表达与鉴定,为进一步研究弓形虫分泌细胞器的成熟和蛋白的分泌机制研究奠定了基础。

突触融合蛋白6在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:观察突触融合蛋白6(STX6)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法:收集57例HCC患者术后癌组织及其对应的癌旁组织,采用免疫组织化学法及Western blot检测癌组织与癌旁组织中STX6表达情况,分析STX6表达与HCC临床病理特征的关系。结果:免疫组织化学法及Western blot均显示癌组织中STX6的表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);STX6的表达水平与肿瘤大小、分化程度相关(P<0.05),与患者性别、年龄无关(P>0.05)。结论:STX6在HCC癌组织中异常高表达,有望成为一种新的肿瘤标志物与治疗靶点。

Ca^(2+)和突触融合蛋白1对突触前膜5-HT转运体转运活性的调控研究

目的:考察Ca2+和/或囊泡胞吐相关蛋白突触融合蛋白1(syntaxin 1)对5-HT转运体(SERT)转运功能的调控作用。方法:通过增加突触前膜外Ca2+水平和利用离子霉素促Ca2+内流,观察Ca2+对SERT活性和syntaxin 1/SERT复合体的影响;通过肉毒毒素C(BoNT/C)阻断syntaxin 1的作用,考察syntax-in 1对SERT转运功能的调控。结果:增加突触膜外Ca2+水平和/或促其内流将促进SERT的磷酸化,降低SERT的再摄取活性,促进蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)诱导的SERT磷酸化,降低功能性SERT/syntaxin 1复合体的水平;而BoNT/C预处理能阻断syntaxin 1的功能,显著抑制SERT的再摄取功能,减少功能性SERT/syntaxin1复合体的水平。结论:介导神经信号传递的Ca2+和调控囊泡膜融合和释放神经递质的syntaxin 1可能通过磷酸化SERT和调节SERT/syntaxin 1复合体的水平,调控SERT的再摄取活性。

突触融合蛋白6在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨突触融合蛋白6(syntaxin 6,STX6)蛋白在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous carcinoma,ESCC)组织中的表达及临床意义。方法:回顾性分析了241位食管癌病人的临床资料,应用免疫组织化学方法及Western blot法检测肿瘤组织和癌旁食管组织中STX6蛋白的表达情况,并进行统计分析,分析STX6的表达水平与各临床指标间的关系。结果:免疫组织化学法及Western blot结果均显示食管鳞状细胞癌组织中STX6的水平较临近的癌旁食管组织显著上升。食管癌患者病变组织中STX6的表达水平与性别、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移以及肿瘤分期显著相关(P<0.05),与患者的肿瘤大小、年龄没有明显的相关性(P>0.05)。结论:STX6在食管癌的发生发展过程中起着重要的作用,是一个有价值的诊断及治疗靶点。

突触融合蛋白结合蛋白1基因与癫痫性脑病的研究进展

癫痫性脑病(Epileptic encephalopathy,EE)是一类由难治性癫痫极度异常脑电活动导致的脑部疾病。近年来随着分子遗传学的进步,越来越多的研究表明突触融合蛋白结合蛋白1(Synaptotagmin binding protein1, STXBP1)基因突变与EE有关。文章对EE的病因及病理生理学机制进行综述,从而提高临床医生对EE的认识,并探讨将STXBP1作为靶点治疗EE的可能性,为临床治疗EE提供依据和指导。

2型糖尿病患者外周血突触融合蛋白8表达与慢性炎症、糖脂代谢的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血突触融合蛋白8(STX8)表达与慢性炎症、糖脂代谢的相关性。方法选择144例初诊T2DM患者(病例组)与100例体检者(对照组)作为研究对象,比较两组一般资料、炎症指标、糖脂代谢指标的差异。分离两组患者外周血单核细胞(PBMCs),比较两组PBMCs细胞中STX8表达。分别用标准葡萄糖组(10 mmol/L)和高糖组(33.3 mmol/L)处理对照组PBMCs,检测不同处理组PBMCs细胞STX8表达和炎症因子水平。结果病例组体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FIN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFAs)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、STX8水平明显高于对照组,HDL-C明显低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。病例组PBMCs细胞STX8 mRNA和蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。病例组患者外周血STX8浓度与FBG、FIN、TC、TG、LDL-C、FFAs、HOMA-IR、TNF-α、IL-6呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05)。高糖处理后,PBMCs细胞STX8蛋白表达和TNF-α、IL-6含量明显增加;高糖组各时间点(6、24、48、72 h) STX8蛋白表达和TNF-α、IL-6含量明显高于标准葡萄糖组,差异有统计学意义(P均<0. 05)。结论T2DM患者外周血STX8表达与慢性炎症、糖脂代谢异常有关。

重组人突触融合蛋白4对脂多糖诱导的胰岛β细胞INS-1损伤影响和机制研究

目的:探讨重组人突触融合蛋白4(STX4)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞INS-1损伤影响。方法:胰岛β细胞INS-1分成Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、LPS+NC组(转染阴性对照载体,LPS处理)、LPS+STX4组(转染pcDNA-STX4,LPS处理),RT-qPCR和Western blot检测STX4 mRNA和蛋白质表达,流式细胞术检测凋亡,DCFHDA法检测活性氧簇(ROS)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、钼酸铵比色法检测过氧化氢酶(CAT)水平、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测细胞分泌的白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和葡萄糖条件下胰岛素分泌水平,Western blot法检测Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达。用NF-κB信号通路激活剂处理上调STX4后的胰岛β细胞INS-1,给予LPS刺激,同样利用上述方法测定细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p65蛋白质水平。结果:与Control组比,LPS组胰岛β细胞中STX4 mRNA和蛋白质表达均减少,细胞凋亡率、ROS水平、MDA水平均升高,SOD、GSH-Px、CAT水平均降低,细胞分泌的IL-1β、TNF-α水平均升高,细胞分泌的胰岛素水平降低,Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达水平也升高。NF-κB信号通路激活剂处理逆转上调STX4对LPS条件下胰岛β细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质水平影响。结论:上调STX4抑制LPS诱导的胰岛β细胞氧化损伤、细胞凋亡和炎症因子释放,机制与降低NF-κB信号通路激活水平有关。

安神定志灵对大鼠脑突触体多巴胺释放相关因子表达的影响

目的研究安神定志灵对突触相关蛋白25(SNAP25)、突触融合蛋白1a(Synataxin 1a)的调控作用,从多巴胺释放途径探讨安神定志灵治疗注意力缺陷多动障碍(ADHD)的作用机制。方法自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)随机分为模型组,盐酸哌甲酯组(10.5μg·kg^(-1)),安神定志灵低、中、高剂量(6.75,13.35,26.70 g·kg^(-1))组,每组10只,另取10只正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)作为正常组,连续灌胃给药4周。采用Percoll密度梯度离心法制备脑突触体;采用Western Blot法检测突触体SNAP25、Synataxin 1a蛋白表达;Real-time PCR法检测SNAP25、Synataxin 1a m RNA表达;免疫组化法检测纹状体SNAP25、Synataxin 1a阳性细胞表达。结果与正常组比较,模型组大鼠脑突触体SNAP25及Synataxin 1a的蛋白、m RNA、阳性细胞表达量均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组的SNAP25、Synataxin 1a蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05,P<0.01);安神定志灵低、中剂量组的Synataxin1a m RNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),安神定志灵中、高剂量组的SNAP25 m RNA相对表达量亦显著上调(P<0.01);安神定志灵低、中剂量组的Synataxin 1a阳性细胞表达量显著升高(P<0.01),安神定志灵中、高剂量组的SNAP25阳性细胞表达量亦显著升高(P<0.01)。结论安神定志灵能够显著改善SHR大鼠脑内SNAP25、Synataxin 1a的表达,其治疗ADHD的药效机制可能与调控多巴胺释放因子相关。

STX6和p53在食管癌组织中的表达及相互关系的研究

目的探讨突触融合蛋白6(syntaxin 6,STX6)和p53蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测46例食管癌患者的肿瘤组织和癌旁食管组织中STX6和p53蛋白的表达情况,并进行统计分析。结果食管癌组织中STX6和p53蛋白的表达较癌旁食管组织明显上调,阳性率分别为54.3%和63.0%;相关分析发现STX6和p53蛋白的表达量与患者的性别、年龄无显著相关(P>0.05),但与肿瘤的分化程度以及淋巴结转移显著相关(P<0.05);STX6和p53在食管癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.45,P<0.05)。结论 STX6作为p53家族的共同作用靶点,在食管癌发生、发展的过程中与p53起到了协同作用。