岩藻多糖对Aβ25-35诱导神经元凋亡和突起萎缩的抑制作用

【目的】研究海带岩藻多糖(Fucoidan)对Aβ25-35(Amyloidβ)诱导原代皮层神经突起萎缩和神经元凋亡的抑制作用。【方法】以Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)和原代小鼠皮层神经元损伤为模型,采用CCK8法测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定岩藻多糖对神经突起再生和神经元的保护作用。【结果】CCK8结果表明,岩藻多糖在0.1~1000μg/mL时对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用(P>0.05),在10~1000μg/mL时可显著降低Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡(P<0.05),且呈现浓度依赖性;对该结果在原代小鼠皮层神经元上进行验证,发现岩藻多糖在0.1~1.0 mg/mL浓度时显著降低Aβ25-35诱导的神经元凋亡(P<0.01),同时极显著抑制Aβ25-35造成的神经突起萎缩并促进突起再伸长(P<0.001)。【结论】海带岩藻多糖可显著抑制Aβ25-35诱导的神经突起萎缩和神经元凋亡,促进突起再生,提示其可作为阿尔茨海默病药物开发的先导化合物。

桃叶珊瑚苷对Aβ25-35诱导的突起萎缩和神经元凋亡的保护作用

目的桃叶珊瑚苷(aucubin,AUC)是一种环烯醚萜苷类化合物,是传统中药杜仲、车前等的主要成分之一。现代药理研究表明,AUC具有对急性脑出血、帕金森病和糖尿病脑神经元的保护作用。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性的神经退行性疾病,目前尚未有有效的药物能够逆转该病的进程,本研究旨在探究AUC在AD神经元损伤中的保护作用。方法以Aβ25-35诱导的SH-SY5Y和原代小鼠皮层神经元损伤为模型,采用CCK-8、免疫细胞化学等方法探讨了AUC对神经突起再生和神经元的保护作用。结果AUC可以降低Aβ25-35诱导的SH-SY5Y和原代小鼠皮层神经元凋亡,保护并促进神经突起再生。结论AUC抑制Aβ25-35诱导的神经突起萎缩和神经元凋亡,提示其可作为AD药物开发的先导化合物。