高粱窄叶突变体nal1表型鉴定及转录组分析

为解析高粱窄叶的分子调控机制,挖掘影响高粱叶片发育的关键差异表达基因。利用0.1%EMS化学诱变野生型BTX623获得高粱窄叶突变体nal1(narrow leaf1),以野生型植株BTX623和窄叶突变体nal1为材料,对不同发育时期的叶片长、叶片宽、株高、穗长等性状进行表型分析。结果表明:与野生型BTX623的叶片相比,2叶1心时,窄叶突变体nal1的叶片开始变窄;开花期植株和成熟期植株叶片宽和叶片长差异极显著;成熟期窄叶突变体nal1穗较松散,但植株株高差异不显著。开花期剑叶转录组分析结果表明:高粱窄叶突变体nal1和野生型BTX623开花期剑叶共筛选到差异表达基因1 520个,通过KEGG、GO富集分析得出,功能注释基因显著富集在植物激素信号转导、玉米素生物合成、光合作用天线蛋白、次级代谢产物生物合成等通路上;进一步研究发现参与调控生长素和玉米素信号转导的差异表达基因有17个,参与调控玉米素生物合成的差异表达基因为7个,这些基因在窄叶突变体nal1中差异表达,直接影响生长素、玉米素的信号转导和玉米素的生物合成。因此推测突变体nal1通过调节生长素、玉米素的信号转导和玉米素的生物合成影响窄叶突变体nal1叶片的发育,进而突变体nal1出现叶片变窄的性状。

水稻窄叶突变体nal(t)的表型分析与基因定位

在水稻(Oryza sativa)缙恢10号的EMS诱变群体中发现一个窄叶突变体nal(t),表现出叶片变窄不变短、植株半矮化、节间变细变短和穗长缩短等特性。突变体苗期和成熟期叶片平均宽度为0.99cm和1.42cm,分别为野生型的76%和74%,均达到极显著差异。nal(t)成熟期倒一、倒二、倒三节间长和宽分别为9.16cm、6.97cm、3.57cm和0.31cm、0.36cm、0.45cm,仅为野生型的63%、83%、71%和78%、72%、79%。遗传分析表明该突变性状受1对隐性核基因控制,利用SSR标记将NAL(T)定位在第12染色体长臂RM6869和RM28537之间,遗传距离分别为3.1cM和9.0cM。

水稻窄叶突变体nal7(t)的遗传分析与基因定位

本研究以恢复系缙恢10号为试验材料,经过EMS诱变,对水稻叶突变进行了研究。结果表明,群体中发现一个窄叶突变体,表现为叶片变窄、节间变细、结实率降低等一系列突变表型。成熟期的功能叶片宽度为野生型的74.69%,倒一、二、三节的宽度分别为野生型的45.10%、57.38%、74.63%,总叶脉数为野生型的67.36%。遗传分析表明该突变性状受一对隐性核基因控制,利用SSR标记将其定位在第3染色体长臂RM14379和RM14427之间,遗传距离分别为2.1cM和3.0cM。因与nal7位于相同的染色体区段,暂命名为nal7(t)。

一个新的水稻窄叶突变体的遗传分析和基因定位

水稻叶片形态相关突变体是水稻功能基因组学研究和株型改良的重要材料。本研究以新的窄叶突变体MR11为研究材料,发现该突变体在整个生育期表现为窄叶、叶长变短和植株矮化。叶片组织结构观察发现由于叶脉数减少和叶脉间宽度减小,导致突变体倒二叶叶片宽度不及野生型的1/2。F2和BC1F1两个群体分离结果表明该窄叶突变体表型受一对隐性核基因控制。选用F2群体采用图位克隆法进行基因定位,被定位在第4号染色体长臂上的SSR标记RM17486和RM6629之间,遗传距离分别为0.3cM和2.8cM。序列分析证明MR11窄叶性状不是由已克隆的NAL1引起,该基因虽与NAL1位于同一染色体区段,是一个新的窄叶基因,暂命名为nal1(t)。