扶正化瘀方增加毛细血管化肝窦内皮细胞窗孔结构

目的:体外实验探讨扶正化瘀方对毛细血管化肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)窗孔变化的影响。方法:扶正化瘀方药物粉末以0.46 g/kg大鼠体质量的剂量配制成悬液,给予10只Sprague Dawley(SD)大鼠灌胃,采取二次重复给药方式,1 h后心脏采血提取扶正化瘀方药物血清(扶正化瘀方组,n=10),同法以三蒸水灌胃10只SD大鼠,提取血清作为对照血清(对照组,n=10)。两组血清均以10%的浓度配成培养基,以其培养体外传代的LSECs,观察不同条件下体外传代的LSECs v WF和CD31的蛋白表达情况,并用电镜观察LSECs窗孔结构的变化。结果:1)免疫细胞化学及Western印迹结果均显示:扶正化瘀方组体外传代的LSECs表达v WF和CD31蛋白均较对照组明显下调,扶正化瘀方组v WF和CD31的灰度值分别为0.548±0.020和0.262±0.010,对照组分别为0.845±0.090和0.383±0.010,两组比较差异均有统计学意义(分别t=5.18,9.61,均P<0.05)。2)扫描电镜显示:对照组LSECs大部分窗孔处于闭塞甚至消失状态,而扶正化瘀方组LSECs表面窗孔的数目明显增多、增大。结论:扶正化瘀方可抑制肝窦内皮细胞v WF和CD31的表达,增加细胞表面的窗孔结构,具有潜在的逆转肝窦毛细血管化的作用。

超越离合器保持架窗孔的加工

通过对航空用超越离合器保持架工艺的分析 ,根据其特殊的技术要求 ,采用先热处理 ,再机械加工成形的工艺 ,其中保持架窗孔利用电火花加工。主要对电加工窗孔工艺实现过程中的关键环节进行了详细设计分析 。

论肝窦内皮窗孔异常是肝脾失调致动脉粥样硬化的微观病机

脾主健运与肝主疏泄在生理上相辅相成,协同运化精微,与现代解剖学的肝脏(在胁之肝)功能密切相关。肝脏脂质代谢紊乱是肝脾不调致动脉粥样硬化(AS)的重要原因,与肝窦内皮窗孔的结构和功能异常相关。因此提出假说:解剖学的肝脏可能是肝脾不调致AS的靶器官,肝窦内皮窗孔形成的肝筛功能异常是脂质代谢紊乱的重要因素,肝窦内皮窗孔异常可能是肝脾不调致AS的超微结构之一。

健脾软肝方对CCL_4诱导的肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞失窗孔的影响

目的:探讨健脾软肝方对CCL_4诱导的肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞失窗孔的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,采用2 m L/kg的30%CCL_4与70%橄榄油混合液腹腔注射,2次/周,复制肝纤维化模型。造模同时给予药物干预,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃,阳性对照组用扶正化瘀方灌胃,健脾软肝方高、中、低剂量组分别给予不同剂量的健脾软肝方灌胃。4周后,采用HE染色和Mallory染色观察肝组织纤维化程度,透射电镜观察肝窦内皮细胞窗孔变化,ELISA法检测血清HA含量、Real-time PCR及免疫组化ABC法检测CD31、CD44mRNA及蛋白表达。结果:健脾软肝方干预后,光镜显示肝纤维化程度比模型组减轻;电镜显示大鼠肝窦内皮细胞窗孔直径变大、数目增多;HA含量降低(P<0.01),且高、中、低剂量组血清HA的降低随剂量的升高而变化,表现为一定的剂量依赖关系;CD44阳性及mRNA表达增高(P<0.05),CD31阳性及mRNA表达降低(P<0.05),且表达量随剂量的升高而逐渐降低,呈一定的剂量依赖关系。结论:健脾软肝方可减轻肝纤维化大鼠LSEC失窗孔的作用。

人胚胎主动脉内弹性膜上窗孔三维结构的扫描电镜观察

取人工流产胚胎主动脉弓标本１５例，按常规扫描电镜方法制作标本。标本按胎龄分３组，共摄片２７张。观察标本上内皮脱落处的内弹性膜，用立体学方法测量照片上的窗孔数和面积，计算出单位面积上窗孔的平均面积。结果表明：第２个月胚胎内弹性膜已出现很多小孔，第３个月小孔融合成窗孔，随胎龄增长，窗孔数增多，面积增大。单位面积上窗孔的平均面积（ｘ±ｓ）：２～３个月时为０．２０２４±０．０６３６；４～５个月时为０．２７８１±０．１１９４；６～９个月时为０．３９２９±０．０６８８。本研究提示，胚胎期间内皮下层的形成与内弹性膜窗孔面积的大小有直接关系。

YIGSR五肽及RGD三肽对肝窦内皮细胞窗孔的调节作用

目的 探讨酪氨酸 -异亮氨酸 -甘氨酸 -丝氨酸 -精氨酸 (Tyr- Ile- Gly- Ser- Arg,YIGSR)五肽及精氨酸 -甘氨酸 -天门冬氨酸 (Arg- Gly- Asp,RGD)三肽对肝窦内皮细胞 (SEC)窗孔的影响。方法 用胶原酶原位灌注、Percoll不连续密度梯度离心法分离大鼠的 SEC,并加入包被有 型胶原或层粘连蛋白 (lam inin,L N)基质的盖玻片上培养。采用扫描电镜技术及放免方法 ,分别观察 YIGSR五肽及 RGD三肽对 SEC窗孔数目、大小 ,以及 SEC分泌 型胶原能力的影响。结果 生长在包被 L N的盖玻片上 48小时的 SEC,其窗孔数目及大小均比生长在 型胶原上的 SEC明显降低 (P<0 .0 5 ) ;但同时加入 YIGSR五肽 (5 0 μg/ ml)及 RGD三肽 (5 0 μg/ m l)作用 48小时后 ,SEC窗孔数目及大小均有明显增加 (P<0 .0 5 ) ,同样地 ,经 YIGSR五肽及 RGD三肽作用后 ,生长在 L N上的 SEC分泌 型胶原的能力亦明显下降 (P<0 .0 5 )。结论 YIGSR五肽及 RGD三肽对 SEC的形态 (如窗孔 )及功能 (如分泌 型胶原 )

藏北中侏罗世窗孔类的发现和唇口类的起源(英文)

本文建立了新科 Fenestraporidae及其一个新属 Aviculofenestella和它的两个新种 A.triapertalis,A.que-napertalis被建立和描述了。它们发现于藏北羌塘盆地中侏罗世巴柔期的地层内。新属和限于北美和中亚高加索地区早泥盆世晚期和中泥盆世的已知的窗孔苔虫 (Fenestrapora) ,都显示了似鸟头体的构造。然而 ,新属中所有的这种似鸟头体构造 ,只分布于横枝上。本文也讨论了窗孔苔藓动物和其它各类苔藓动物之间可能的亲缘关系。作者推测 ,窗孔苔藓动物是由隐口苔藓动物的叶孔苔虫 (Parachasmatopora)经中奥陶世的原始的窗孔苔藓动物 Moore-phylloporina发展来的。新属的发现更进一步提供了支持这样一种假设 ,即 :“唇口苔藓动物是由窗孔苔虫经新属鸟头窗格苔虫 (Aviculofenestella)发展来的”假设的重要证据。

肝窦内皮细胞窗孔结构在脂质代谢、急性肝损伤及肝纤维化中的作用

窗孔是肝窦内皮细胞的一个结构特征。本文综述了肝窦内皮细胞窗孔的动态调节及其在脂质代谢、急性肝损伤、肝纤维化发生中的变化及作用。

肝窦内皮窗孔:洞察肝脏功能的视窗

肝窦内皮细胞是肝窦结构的基础,从某种意义上,正是由于肝窦内皮细胞支撑和"分割"才有了正常的肝窦结构,由于肝窦内皮结构的存在,为肝脏与来自肠道的血液之间设置了解剖层面上的屏障,参与了肝脏物质和免疫稳态的维持.曾经我们对肝窦内皮细胞的理解仅限于一群类"毛细血管内皮"样结构,仅在肝窦结构中起骨架作用,但随着研究的深入,越来越多的证据显示肝窦内皮具有特殊的结构和功能,其中"窗孔"的存在是肝窦内皮独特的结构,直到上世纪70年代我们首次通过电子显微镜观察到窦内皮窗孔的形态,这是一群直径150~175 nm,9~13个/um2、占据窦内皮表面的6%~8%的小孔结构,在不同的肝脏区域中其直径和密度略有差异.

大白鼠颈总动脉内弹性膜窗孔的年龄变化

本文选用青年、成年、老年大白鼠各5只,采用热碱消化法对颈总动脉消化3～5小时,得到纯化的弹性组织结构,应用扫描电镜定量分析颈总动脉内弹性膜窗孔的年龄变化,结果表明,随增龄,内弹性膜窗孔数目以成年最多,青年组其次,老年组最少;大窗孔数目增加;窗孔面积增大;窗孔所占管壁面积百分比增多.此结果在国内、外均未见报导.

超越离合器分离环窗孔电火花加工表面电蚀坑问题研究

针对某型号超越离合器分离环窗孔电火花加工存在的表面质量差、电蚀坑严重问题进行分析,从加工方案、参数选取以及设计新加工轨迹等方面进行改进,成功解决了问题,并在生产中推广应用,效果良好。

开玄通络法调控肝窦内皮细胞窗孔抗肝纤维化的理论基础分析

玄府理论作为中医学整体的重要部分,近年来在临床中逐渐得到应用,尤其在眼科、皮肤科、内分泌科相关疾病中取得了一定的成效。玄府郁闭作为一个普遍的基本病机概念,适用于任何结构和层次的病变,可出现于临床各科的病变中[1]。开通玄府法是针对“玄府郁闭为百病之根”这一基本病机的基本治法,是从玄府这一新视角为切入点分析疾病的证候特点从而遣方用药的方法。开通玄府法的基本原则就是消除引起玄府这一微观孔道闭塞的病因,包括外感邪气的侵袭、内在病理产物的堆积等,从而恢复玄府的开放流通功能,畅达气血津液精神的升降出入[1]。

肝窦内皮细胞的窗孔调控与脂肪肝形成的研究进展

衬贴于肝血窦的肝窦内皮细胞具有无隔膜的窗孔,并汇聚成肝筛。窗孔相当于可选择超滤系统,有利于调控肝细胞与肝窦血液的物质交换,尤其是在脂质代谢方面,窗孔结构异常是脂质代谢紊乱的重要因素。本文就窗孔的超微结构、开窗机制和调控因素以及与脂肪肝相关联系的进展做一综述。

球笼式万向节钢球径向位移的解析及保持架窗孔的设计

基于球笼式万向节的结构特征,通过对两轴转角时运动机理的分析,推导并计算出沿圆周均布的每一钢球在其相应的星形套和钟形壳沟道内,沿径向(球笼式保持架矩形窗孔的长度方向)的位移量,进而系统、准确地探寻出该万向节球笼式保持架矩形窗孔的设计与计算方法,并举例说明。

基质硬度对肝血窦内皮细胞去窗孔化的调控机制

目的肝血窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSEC)是肝内高度特异化的毛细血管内皮细胞,具有独特的窗孔结构。LSEC去窗孔化是肝纤维化过程中的基础病理特征,促进了肝纤维化的发生和发展。而肝纤维化过程中基质硬度的增加如何通过力学信号调控LSEC去窗孔化,目前尚不清楚。方法将小鼠原代LSEC接种于硬度可调的聚丙烯酰胺水凝胶培养24 h,使用原子力显微镜检测窗孔数量及直径,通过荧光定量PCR技术检测LSEC表型指标。

肝窦内皮细胞窗孔扫描电镜样品的制备及观察

目的:探讨肝窦内皮细胞窗孔扫描电镜样品的制备方法及观察其超微结构。方法:分别取经过灌注冲洗预固定和未灌注冲洗预固定的两组标本,经戊二醛前固定和四氧化锇后固定,稍延长水洗和脱水时间,两组均控制六甲基二硅胺烷干燥和真空干燥,采取多次短时的方式进行离子喷镀;电镜下观察肝窦内皮细胞的超微结构。结果:灌注冲洗预固定组电镜下观察肝组织结构较清晰,肝窦暴露内皮细胞,易见肝窦内皮细胞窗孔。结论:本文为制备肝窦内皮细胞窗孔的扫描电镜样品提供了有效的技术手段。

六等分窗孔球笼式保持架结构主参数的设计计算

根据六等分窗孔球笼式保持架的结构特征、结构主参数的设计原则,通过若干约束条件,推导出结构主参数的几何计算公式并举例说明。按此方法设计的20余种系列产品,经过使用,达到了较好效果。

球笼式保持架窗孔6等分的测量与计算

根据球笼式保持架 6窗孔中心的等分规律 ,分别介绍了弦测法和计算法的原理。又根据保持架窗孔长和外球面径等已知条件推导出保持架各种筋宽的计算公式 ,若实测筋宽与计算值相等 ,则证明 6窗孔是等分的。

M形薄壁保持架冲窗孔工艺尺寸的计算

M形薄壁保持架多采用先冲窗孔后整形的加工工艺,由于整形时,窗孔尺寸有很大变化,因此,如何确定冲窗孔的工艺尺寸,使窗孔整形后得到产品所要求的尺寸是至关重要的。文中对冲窗孔工序的窗孔工艺尺寸进行了分析,推导出相应的计算式。