5种选择性去窦弓神经方法对清醒大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响

目的 :测定左、右单侧去窦弓神经、双侧去窦弓神经、双侧去主动脉神经和双侧去窦神经后清醒大鼠动脉压力感受反射敏感性改变。方法 :用改良的Smyth方法测定动脉压力感受反射敏感性 ;急慢性实验分别在手术后 1d、2 1d进行 ,以比较其代偿功能。结果 :去窦弓神经后大鼠动脉压力感受反射敏感性显著下降 ;左右单侧间有显著性差异 ,并有明显的相互代偿 ;去主动脉神经后的动脉压力感受反射敏感性的下降比去窦神经明显 ,且前者无明显代偿而后者有明显代偿。结论 :对动脉压力感受反射敏感性来说 ,右侧窦弓神经的作用比左侧重要 ,但代偿能力相当 ;且主动脉神经的作用比窦神经重要 。

尼群地平和卡托普利协同降低去窦弓神经大鼠血压波动性的作用

目的研究联合应用尼群地平和卡托普利可能具有的协同降低去窦弓神经大鼠血压及血压波动性的作用。方法以去窦弓神经大鼠为模型分别测定单次给予尼群地平或卡托普利及尼群地平与卡托普利联合应用后清醒自由活动大鼠的动脉血压、心动周期、血压波动性及心动周期波动性;采用概率和法计算尼群地平和卡托普利联合应用后对大鼠血压及血压波动性的作用。结果单用尼群地平5mg.kg-1或卡托普利100mg.kg-1能明显降低去窦弓神经大鼠的收缩压和舒张压,两药合用后降压作用明显加强,计算所得q值分别为1.23和1.38;单用尼群地平能显著降低去窦弓神经大鼠的收缩压波动性和舒张压波动性,单用卡托普利后对去窦弓神经大鼠的收缩压波动性和舒张压波动性没有明显影响,两药合用后可以显著降低大鼠的收缩压和舒张压波动性,q值分别为1.20和1.38;尼群地平和卡托普利无论是单用还是合用对去窦弓神经大鼠的心率及心率波动性都没有显著影响。结论尼群地平和卡托普利联合应用后具有协同降低和稳定去窦弓神经大鼠血压及血压波动性的作用。

去窦弓神经大鼠主动脉重建及机制探讨

目的 :观察去窦弓神经 (SAD)大鼠主动脉重建及发生发展过程 ,初步探讨体液因素在其中的作用。 方法 :计算机图像分析测定主动脉形态 ;离体血管制备观察主动脉功能 ;放免法测定 Ang 浓度。 结果和结论:(1)主动脉结构重建在 SAD后 4～ 16周时随时间延长而加重。从几何形态学和中膜显微结构改变来看 ,主动脉结构重建主要属血管肥厚型 ,且与平滑肌生长和胶原积聚有关。 (2 )主动脉对 NE的收缩反应在 SAD后 8～ 32周时进行性增强 ,对 ACh的舒张反应在 SAD后 8～ 32周时减弱。 SAD后 32周时主动脉去内皮后对 NE的收缩反应增强作用消失。提示血管功能改变与内皮和 (或 )内皮与平滑肌的相互作用改变有关。 (3) SAD后 10周时 ,血浆 Ang 浓度无明显改变 ,而主动脉 Ang 浓度升高。提示组织 RAS激活可能参与

去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变(英文)

目的 研究去窦弓神经 (SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响。方法 采用SD大鼠施行SAD手术 ,术后 18周行股动脉插管 ,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录 2 4h动脉收缩压、舒张压和心率 ,并计算血压波动性 (BPV)和心率波动性 (HRV)。处死动物后 ,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化。结果 SAD术后 18周 ,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异 ,但 2 4hBPV明显高于假手术组 ,HRV明显低于假手术组 ;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变。结论 SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变。

去窦弓神经大鼠的胸主动脉重构

目的 观察大鼠去窦弓神经 (SAD)后由于血压不稳定而引起的血管重构。方法 10wk大鼠行SAD或Sham ,术后 16周用离体动脉环实验测定SAD和相应Sham组大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素 (NE)和氯化乙酰胆碱 (Ach)的收缩和舒张反应 ;用组织病理学和计算机图像分析技术对大鼠的胸主动脉连续切片进行观察和比较。结果 与Sham组相比 ,SAD大鼠离体胸主动脉环对NE的收缩反应增强 ,对Ach的舒张反应减弱 ;SAD组大鼠胸主动脉的结构改变主要以血管中层平滑肌细胞肥大和基质扩充为主。

去窦弓神经对大鼠离体胸主动脉松缩功能的影响

作者比较了去窦弓神经（ＳＡＤ）和假手术大鼠胸主动脉对多种激动剂和Ａｃｈ的收缩和松弛作用。发现ＳＡＤ使内皮完整的胸主动脉对ＮＥ３×１０－７～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的收缩反应和Ａｃｈ１０－９ｍｏｌ／Ｌ的松弛反应明显增强，可能与血管反应增敏有关：但ＳＡＤ并不显著改变胸主动脉对其他激动剂（ＰＥ，ＳＴ５８７，Ｂ－ＨＴ９２０，５－ＨＴ）的收缩反应和对Ａｃｈ１０－８～１０－４ｍｏｌ／Ｌ的松弛反应。

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对脑细胞线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响。方法 50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD 30d组、SAD 60d组、SAD 90d组,分别测定脑细胞线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的变化。结果 SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01)。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。

芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响

目的 :观察芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响。方法 :用动态血压监测方法监测清醒的选择性去窦弓神经大鼠的动态血压 ,并用苏定冯改良的Smyth方法测定其压力感受反射敏感性的改变。结果 :芎归滴丸明显改善去窦弓神经大鼠的压力感受反射敏感性。结论 :芎归滴丸可纠正自主神经功能异常 。

长期去窦弓神经大鼠胸主动脉收缩和舒张功能的改变

目的 :观察长期去窦弓神经 (SAD)对大鼠胸主动脉收缩和舒张功能的影响。方法 :10周龄SD大鼠行SAD术或假手术 (Sham) ,用离体动脉环实验测定SAD术后 4、8、16、32周和相应Sham组大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素 (NE)和氯化乙酰胆碱 (ACh)的收缩和舒张反应。结果 :SAD大鼠离体胸主动脉环对NE的收缩反应进行性强于Sham组 ,对ACh的舒张反应进行性弱于Sham组。结论

去窦弓神经对自发性高血压大鼠主动脉TRPC3及TRPC6表达的影响

目的:研究去窦弓神经(Sinoaortic denervated,SAD)对自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rat,SHR)主动脉瞬时受体电位通道C3(Transient receptor potential canonical 3,TRPC3)及TRPC6亚型表达的影响,探讨TRPC3及TRPC6与血压变异(Blood pressure variability,BPV)的关系。方法:14只10周龄雄性SHR随机分为SAD组和假手术组,各7只。术后8周在清醒、自由活动状态下测定两组大鼠24 h动脉血压及BPV,采用逆转录多聚酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测主动脉组织TRPC3及TRPC6信使核糖核苷酸(Messenger ribonucleic acid,mRNA)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)与免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)检测其蛋白的表达。结果:术后8周,两组大鼠24 h平均收缩压(Systolic blood pressure,SBP)和舒张压(Diastolic blood pressure,DBP)比较无显著性差异;SAD组24 h收缩压变异(Systolic blood pressure variability,SBPV)显著高于假手术组大鼠(P<0.05),SAD组24 h舒张压变异(Diastolic blood pressure variability,DBPV)亦显著高于假手术组大鼠(P<0.01),主动脉组织TRPC3及TRPC6的mRNA和蛋白表达均显著高于假手术组大鼠(P<0.01),差异均有统计学意义。结论:SAD组大鼠SBPV和DBPV升高,同时TRPC3及TRPC6的mRNA和蛋白表达升高,提示TRPC3及TRPC6的升高与其BPV升高密切相关,TRPC3及TRPC6可能参与BPV的调控。

福辛普利对去窦弓神经大鼠器官损伤的保护作用(英文)

目的 研究血压波动性在福辛普利治疗去窦弓神经大鼠器官保护中的重要作用。方法 在去窦弓神经(SAD)大鼠饲料中给予福辛普利 1 5mg·kg-1 ·d-1 (根据体重和每日消耗的饲料总量计算 ,每周调整 1次 ) ,1 6周后在清醒状态下记录 2 4h血压波动性 ,用光镜和计算机图象分析技术观察心脏、肾脏和胸主动脉的组织病理学改变。结果 与SAD大鼠相比 ,福辛普利治疗组大鼠的血压波动性明显降低 ,左心室壁厚、肾小球硬化积分、心肌胶原容积分数与血压波动性呈正相关 ,福辛普利可明显减轻去窦弓神经大鼠引起的器官损伤。结论 福辛普利长期治疗可有效减轻去窦弓神经大鼠的器官损伤。

去窦弓神经大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程

目的:研究去窦弓神经（SAD）大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程。方法:10周龄SD大鼠行SAD术或假手术（Sham）,术后4、8、16和32周对SAD及相应Sham组大鼠的心肌连续切片,采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡;采用ABC法检测Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达,并用计算机图像分析技术进行观察和比较。结果:与Sham组相比,SAD大鼠心肌细胞凋亡率增加,Bcl-2表达减少,Bax、Fas、Fas-L表达增高,Bcl-2/Bax比率降低。结论:心肌细胞凋亡及其相关基因表达失调可能参与SAD大鼠的心肌重构,且具有一定的时间窗。

去窦弓神经大鼠的肾脏组织结构改变

目的观察去窦弓神经（ＳＡＤ）对大鼠肾组织结构改变的影响。方法１０周龄ＳＤ大鼠行ＳＡＤ或Ｓｈａｍ，用组织病理学和计算机图像分析技术对ＳＡＤ术后４（ｎ＝９）、８（ｎ＝９）、１６（ｎ＝９）和３２（ｎ＝７）周及相应Ｓｈａｍ组（ｎ＝１０）大鼠肾组织连续切片进行观察和比较。结果与Ｓｈａｍ相比，ＳＡＤ大鼠肾小球系膜基质增加，系膜细胞增生，毛细血管丛塌陷、纤维化，Ｂｏｗｍａｎ囊壁增厚，肾入球小动脉和小叶内动脉进行性管壁增厚、玻璃样变、管腔狭窄、血管周纤维化和血管周围炎，肾小管管型和上皮萎缩。在１６和３２周，出现取代缺失肾组织的局灶性纤维疤痕。结论单纯性血压不稳定亦可引起类似于实验性高血压模型或人高血压的肾组织结构改变。

去窦弓神经大鼠体内血管舒/缩功能的测定

目的 研究完全及部分去窦弓神经大鼠术后体内血管收缩 /舒张功能的改变。方法 用Sprague Dawley大鼠分别去除颈动脉窦神经 (SD)或主动脉神经支配 (AD) ,以及完全去除窦 弓神经支配 (SAD)。术后急性期 (1wk)、慢性期(18wk)在清醒、自由活动状态下分别测定动脉血压、心率及血压波动性、心率波动性。并分别测定上述大鼠ABR功能(ABR HP和ABR BP)。对术后 18wk的完全及部分去窦弓神经大鼠 ,通过静脉累积注射去氧肾上腺素以及硝普钠分别测定体内动脉收缩 /舒张功能。结果 术后 1wk ,SAD及AD大鼠动脉血压显著升高 ;术后 18wk ,SAD大鼠 2 4h血压平均值与对照假手术大鼠相比无差异 ,而AD大鼠血压仍较对照组明显升高。SD大鼠的血压、心率在术后 1wk及术后 18wk均无升高。术后 18wk ,SAD及AD大鼠 2 4h血压波动性较对照组大鼠升高。术后 1wk及 18wk的SAD大鼠ABR功能较对照组明显降低 ,AD大鼠ABR功能也低于对照组 ,而SD大鼠ABR功能与假手术大鼠间无差异性。术后 18wkSAD、AD和SD大鼠SBPmax(注射去氧肾上腺素后 )及DBPmin(注射硝普钠后 )较对照组大鼠均明显上升。完全及部分去窦弓神经大鼠的SBPmax和DBPmin分别与ABR功能呈负相关 ;SAD、AD及SD大鼠的ABR功能与血压波动性呈密切负相关。

去窦弓神经大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因表达的研究

目的 :研究去窦弓神经 (SAD)大鼠心肌组织重构中的细胞凋亡及其相关基因的表达。方法 :10周龄SD大鼠行SAD术或假手术 (Sham) ,术后 16周对SAD及Sham组大鼠的心肌连续切片 ,采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡 ;采用ABC法检测Bcl- 2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达 ,并用计算机图像分析技术进行观察和比较 ;采用RT -PCR技术检测bcl- 2、bax、fas和fas -L的mRNA的表达。结果 :SAD大鼠心肌细胞凋亡率高于Sham组 ;Bcl- 2蛋白表达少于Sham组 ,Bax、Fas、Fas -L蛋白表达高于Sham组 ,Bcl - 2 /Bax比率低于Sham组 ;RT -PCR结果显示 ,SAD大鼠心肌组织bcl- 2mRNA表达明显少于Sham组 ,而bax、fas、fas-LmRNA表达多于Sham组。结论 :心肌细胞凋亡及其相关基因表达失调参与SAD大鼠的心肌重构。

去窦弓神经后大鼠臂旁核亚核内Fos和NADPH-d的分布

目的探讨大鼠臂旁核神经型一氧化氮合酶是否参与减压反射的调节。方法用Fos蛋白免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经后Fos和NADPH-d在臂旁核各亚核内的分布情况。结果与假手术组和正常对照组相比,臂旁外侧核外亚核、内侧核外亚核和K-F核内Fos免疫阳性反应明显增强。在这些Fos阳性神经元的表面通常可见NADPH-d阳性纤维终末分布,但偶见Fos和NADPH-d双标神经元。结论臂旁外侧核外亚核、内侧核外亚核和K-F核内部分神经元可被去窦弓神经术特异性激活;一氧化氮可能主要通过突触前机制参与此刺激的传递过程。

利用大鼠制备去窦弓神经的方法及其效应的研究

目的在SD大鼠制备去窦弓反射模型,为心血管调节机制的研究提供新和实验方法。方法通过切断窦神经和主动脉神经,建立去窦弓反射模型,利用苯肾上腺素和硝普钠,动态观察SD大鼠血压和心率的变化,监测分析压力感受性反射敏感性。结果去窦弓反射组与正常组、假手术组相比较,应用苯肾上腺素和硝普钠时均有明显的血压变化,无显著性差异(P>0.05)但心率不引起相应的变化,差异有显著性(P<0.05)。结论在SD大鼠同时破坏窦神经和主动脉神经,可明显降低压力感受性反射,该模型可应用于心血管机制的研究。

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体自由基的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对脑细胞线粒体自由基的影响。方法 50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD术后30 d组、60 d组、90 d组,分别测定脑细胞线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果术后30 d组、60 d组、90 d组MDA明显增加(P<0.01),SOD明显减少(P<0.01)。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体的自由基增加,膜遭到一定程度的破坏,且随时间延长日益严重。

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路。方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2hFos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况。结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%。在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元。结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节。

去除窦弓神经引起下丘脑室旁核小细胞部氮能神经元持续激活(英文)

目的:旨在研究去除窦弓神经是否导致下丘脑室旁核(PVN)氮能神经元处于持续激活状态。方法:成年大鼠行窦弓神经去除术,1周后制备下丘脑脑片,进行还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学结合Fos免疫组织化学染色。结果:在PVN的内侧、背侧和外侧小细胞部有大量Fos阳性神经元分布,并与NADPH-d部分共存,但在PVN的室周和前小细胞部以及大细胞仅观察到弱阳性的Fos信号,偶尔观察到双标记神经元。结论:去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核小细胞部氮能神经元处于持续激活状态,可能起代偿性抑制中枢交感活性的作用。