端粒和端粒酶与冠心病

端粒长度和端粒酶活性的变化与细胞增殖、衰老密切相关,同时冠状动脉粥样硬化性心脏病及相关危险因素也伴随相应的端粒和端粒酶变化。提示端粒和端粒酶在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生、发展中可能发挥一定的作用。

泛素活化酶、端粒酶检测在冠心病心力衰竭患者中的应用价值

目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心力衰竭患者检测胸腹水细胞中泛素活化酶(UBE1)、端粒酶的应用价值。方法选取2013年1月~2016年1月于新乡市第一人民医院检验科保存的57例胸腹水标本,其中30例为冠心病心力衰竭,15例为冠心病(非心力衰竭,死因为颅脑外伤或机械性损伤),12例正常对照(无心脏病史、无心脏器质性病变、死因为颅脑外伤或机械性损伤)。免疫组化染色检测各组UBE1和端粒酶表达情况。结果心力衰竭组UBE1免疫组化染色阳性和强阳性比例明显高于冠心病组和正常对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。与冠心病组和正常对照组比较,心力衰竭组端粒酶免疫组化染色阳性和强阳性比例明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。心力衰竭组UBE1和端粒酶IOD值分别为1201.14(943.19~1672.31)和12 643.81(11 231.07~13 519.31),明显高于冠心病组和正常对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论冠心病心力衰竭患者胸腹水细胞中泛素活化酶、端粒酶表达明显增强,二者在冠心病心力衰竭诊断中有潜在的应用价值。

冠心病猝死心肌组织中PDCD4、端粒酶表达量与凋亡分子、间质分子表达的相关性

目的:研究冠心病猝死心肌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)、端粒酶表达量与凋亡分子、间质分子表达的相关性。方法:收集2014年3月~2017年3月期间在南方医科大学第五附属医院接受尸检的猝死病例资料,根据尸检结果并结合法医鉴定书分为冠心病心源性猝死的A组、冠心病非心源性猝死的B组以及无冠脉病变的C组。收集心肌组织并测定PDCD4、端粒酶的mRNA表达量以及PDCD4、端粒酶、凋亡分子、间质分子的蛋白表达量。结果:A组心肌组织中PDCD4、端粒酶的mRNA表达量及蛋白表达量均显著高于B组和C组(P<0.05)。A组心肌组织中Bax、p53、SOCS1的蛋白表达量均高于B组和C组(P<0.05),且与PDCD4、端粒酶的蛋白表达量呈正相关;Bcl-2、N-cadherin、Cx40、Cx43、Cx45、FN的蛋白表达量均低于B组和C组(P<0.05),且与PDCD4、端粒酶的蛋白表达量呈负相关;B组和C组心肌组织中PDCD4、端粒酶的mRNA表达量、蛋白表达量以及Bax、Bcl-2、p53、SOCS1、N-cadherin、Cx40、Cx43、Cx45、FN的蛋白表达量无显著性差异(P>0.05)。结论:PDCD4、端粒酶的高表达与冠心病心源性猝死的发生有关,心肌组织中凋亡及间质分子的表达均受其调控。

程序性细胞死亡因子4与端粒酶在冠心病猝死心肌组织中的表达及意义

目的分析程序性细胞死亡因子4(Programmed cell death 4,PDCD4)与端粒酶在冠心病心肌组织中的表达关系,探讨其对冠心病心肌损伤患者的临床诊疗意义。方法收集冠心病心源性猝死组、冠心病非心源性猝死组及正常死亡组心肌切片标本各25例,应用免疫组织化学方法,对PDCD4与端粒酶进行检测,观察并分析两者在各组中的阳性检出率及表达量的关系。结果 (1)PDCD4与端粒酶在冠心病心源性猝死组的阳性平均检出率分别为27.36%、30.08%;在冠心病非心源性猝死组的阳性平均检出率分别为73.58%、76.22%;在正常死亡组的阳性平均检出率分别为89.52%、92.31%,冠心病心源性猝死的PDCD4与端粒酶的阳性检出率明显少于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)PDCD4与端粒酶的积分光密度中位数冠心病心源性猝死组分别为2 776.32、11 889.65,冠心病非心源性猝死组分别为1 073.52、7 254.91,正常死亡组分别为987.48、6 908.27,冠心病心源性猝死组的PDCD4与端粒酶的积分光密度的中位数明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDCD4与端粒酶在冠心病心源性猝死患者的心肌组织中阳性检出率较低,中位数呈过表达,而在冠心病非心源性猝死及正常死亡患者的心肌组织中检出率均较高,表示PDCD4与端粒酶可能是冠心病心肌损伤中的关键标志物,对临床诊疗冠心病心肌损伤具有一定的指导作用。

端粒与冠心病

端粒具有保护线性DNA的完整复制、保护染色体末端及决定细胞的寿命等功能。研究表明其功能失调可能与冠心病有着密切的关系,本文对此进行了综述。

端粒-p53的调节作用在冠心病中的研究进展

端粒与冠心病存在密切相关性。近年来发现,端粒磨损通过激活p53蛋白调节一系列分子变化,或可成为冠心病早期风险评估因子或治疗的新靶点。本文就在冠心病中端粒-p53的调节作用及分子机制进行综述。

内皮祖细胞增殖、迁移和黏附能力与端粒酶活性的关系

目的观察体外培养外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移和黏附能力与EPCs端粒酶活性之间的关系。方法密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞(MNCs),接种至明胶包被的培养板上,培养7d后进行细胞免疫组化鉴定EPCs,采用MTT比色法、Transwell小室和黏附能力测定实验,观察EPCs的增殖、迁移和黏附能力。TRAP-PCR银染法检测EPCs端粒酶活性。结果从人外周血能成功分离EPCs细胞。从冠心病患者分离的EPCs增殖、迁移、黏附能力较非冠心病患者下降。冠心病患者EPCs端粒酶活性较非冠心病患者低。结论冠心病患者EPCs功能显著减弱,可能与EPCs端粒酶活性降低有关。

端粒、端粒酶与肿瘤的关系及其应用

端粒是染色体末端的特殊结构 ,其长度随细胞分裂而进行性缩短 ;端粒酶是一种核糖核蛋白酶 ,能够逆转录合成端粒 ,维持其长度 ,在几乎所有恶性肿瘤中能检测到端粒酶活性 ,它作为一种新的肿瘤标记物及抗癌靶点 ,日益受到重视 ,具有重要的生物学意义 ,可作为诊断指标和治疗方法的研究对象 。

端粒和端粒酶与肿瘤关系的研究进展

端粒是末端染色体 ,维持染色体的稳定。端粒酶是染色体末端转移酶 ,是合成端粒DNA的酶 ,对端粒的结构起着稳定的作用。端粒、端粒酶的研究始于 2 0世纪初期 ,但直到近几年科研人员才发现他们与肿瘤有着密切的关系。在人类端粒酶的研究过程中发现端粒酶在约 85 %以上的恶性肿瘤中呈阳性 ,而动物肿瘤与端粒酶的研究还是空白。文章主要介绍端粒、端粒酶的结构功能及它们与肿瘤关系的研究进展 ,并讨论世界上首例蛋鸡 J亚群禽白血病的自然发病的病例的端粒酶 TERT表达。作者曾用辣根过氧化物酶标记的链酶卵白素进行免疫组化检测 ,结果在病鸡的心、肝、脾、肺、肾、气管、十二指肠、睾丸、骨髓、脑、胸腺、法氏囊等组织中发现 TERT表达呈阳性 ,说明在蛋鸡 J亚群禽白血病发生时端粒酶活性升高 ,提示端粒酶参与了该病的发生发展机制 。

端粒和端粒酶与衰老关系的研究进展

端粒是存在于线性染色体末端的一段特殊的 DNA-蛋白质复合物 ,由于末端不能复制 ,正常体细胞随着细胞分裂的进行而逐渐丢失端粒序列 ,导致细胞老化和死亡。端粒酶是维持端粒长度的一种特殊的 DNA聚合酶 ,在细胞的增殖、衰老及永生中起重要作用。

肝癌细胞系HepG2细胞周期与端粒酶活性及HBV复制的关系

背景与目的:大量研究表明端粒酶活性与肿瘤细胞的发生、发展密切相关,而且乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)复制、端粒酶活性高低与细胞周期亦存在相关性。为进一步证实其内在联系,本实验探讨无血清培养、全反式维甲酸(all-trans-retinoicacid,RA)对HBVDNA转染的人肝癌细胞株HepG2细胞周期的影响以及细胞周期与端粒酶活性、HBV复制状态的关系。方法:分别用RA、无血清培养处理HepG2细胞并与对照组比较。细胞周期用流式细胞仪测定,端粒酶活性用TRAP-PCR-ELISA定量检测,HBVDNA分别用荧光PCR定量检测及斑点杂交半定量检测,HBsAg和HBeAg用ELISA方法定量检测。结果:RA、无血清培养使HepG2细胞生长受抑制,停滞在G0/G1期(RA组、无血清培养组G0/G1期时相百分比分别为68.3%、65.2%),端粒酶活性明显下降(RA组、无血清培养组代表端粒酶活性的吸光度A值分别为0.32、0.41),与对照组(G0/G1期时相百分比为43.1%,代表端粒酶活性吸光度A值为1.34)相比,两者之间有显著性差异(P<0.01);细胞培养液中HBVDNA、HBsAg和HBeAg含量显著增加(RA组分别为4.4×106copies/ml、3.5、19.8;无血清培养组分别为5.1×106copies/ml、3.7、22.5),与对照组(分别为1.2×106copies/ml、1.3、13.4)相比,两者之间有显著性差异(P<0.01)。结论:端粒?

端粒、端粒酶及其与肿瘤的关系

端粒酶是由RNA链及其结合的蛋白成分共同组成的核糖核蛋白复合物 ,实质上是一种逆转录酶 .端粒酶激活与恶性肿瘤的发生、发展关系密切 ,是恶性肿瘤已知的特异性最强的生物标志物 .端粒酶活性在肿瘤的早期诊断以及预后评估中均有潜在价值 ,有可能成为一个灵敏的临床检测指标 .端粒酶抑制剂可能有特异性抑制肿瘤细胞生长 。

端粒、端粒酶与衰老及年龄的关系

衰老是一种多因素的复合调控过程,表现为染色体端粒长度的改变、DNA损伤、DNA的甲基化和细胞的氧化损害等,并已形成了许多学说,而端粒学说成为衰老研究的热点。本文综述了与衰老紧密相关的因素———端粒、端粒酶的结构及其与衰老和年龄关系的研究进展,阐明对端粒—端粒酶的作用将会在抗衰老方面有着十分重要的理论价值及实际意义。此外,利用端粒长度变化与年龄的相关性评估人的年龄将在法医学界显示其巨大的应用前景。

端粒酶活性与乳腺癌发病关系探讨

目的 :研究乳腺癌中端粒酶活性的意义及其与腋窝淋巴结状况的关系。方法 :用建立在多聚酶链反应 ( PCR)基础上的端粒重复序列扩增法 ( TRAP) ,对 78例乳腺癌 ,18例乳腺良性疾病和 2 0例正常乳腺组织进行端粒酶活性检测。结果 :78例乳腺癌中 ,67例 ( 85 .89% )检测到端粒酶阳性 ,在 18例乳腺良性疾病中仅有 2例 ( 11.1% )端粒酶阳性 ,在 2 0例正常乳腺组织中 ,2例 ( 10 % )端粒酶阳性。在乳腺癌、乳腺良性组织、正常组织中 ,端粒酶的表达有显著差异 ( P<0 .0 0 1)。此外 ,端粒酶活性在淋巴结阳性的乳腺癌 ( 92 .3 3 % )中显著高于淋巴结阴性者 ( 76.3 % ,P<0 .0 5 )。结论 :端粒酶活性在乳腺癌乳腺良性肿瘤 ,正常组织之间有显著差异。良性肿瘤和正常组织之间有显著差异。端粒酶活性在乳腺癌的发生过程中起重要的作用 。

端粒酶的激活与胃癌病程进展的探讨

为探讨胃腺癌组织中端粒酶的活性与胃癌病程进展的关系 ,采用端粒酶原位分子杂交检测法对 45例原发性胃腺癌及 40例癌旁正常胃粘膜组织中端粒酶活性进行原位检测。结果 45例原发性胃腺癌组织中 ,38例端粒酶呈阳性表达 ,其中早期胃癌阳性率为 6 6 .6 % ,中晚期为 93.3% ;40例癌旁正常胃粘膜组织中仅 2例呈阳性表达 ;晚期胃腺癌组织中端粒酶阳性率显著高于早期胃腺癌 (P <0 .0 1) ;胃腺癌组织中端粒酶的表达与分化程度及浸润深度的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。研究表明 ,虽然胃腺癌组织中端粒酶的表达与肿瘤分化程度及浸润深度无关 ,但中晚期胃腺癌中的表达水平高于早期的事实 ,提示端粒酶的高表达是胃癌发生发展过程中的中晚期事件。

曲古抑菌素A对人胃腺癌SGC-7901细胞株增殖及其端粒酶hTERT—mRNA表达影响的研究

目的探讨不同浓度的曲古抑菌素A(trichostatin A，TSA)对人胃腺癌SGC-7901细胞增生及其端粒酶hTERT-mRNA表达的作用。方法不同浓度的TSA与人胃腺癌SGC-7901细胞株共培养，MTT检测细胞增生，RT—PCR法检测细胞端拉酶hTERTH-mRNA的表达，同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式上的改变。结果TSA呈时间剂量依赖性抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长，同时它也能显著减少hTERT-mRNA的表达，呈剂量依赖关系。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA能抑制胃癌细胞株SGC-7901的hTERT-mRNA表达，进而抑制其生长，这可能是组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA抗肿瘤的另一机制。

端粒及端粒酶与头颈部肿瘤

基因调节失控以及信号分子错导均可以导致正常细胞反常生长,发展成为肿瘤。近年研究发现,端粒酶的表达以及由此产生的稳定的端粒在肿瘤演进中可能起了重要作用。本文就近年有关端粒及端粒酶与头颈部肿瘤关系研究的最新进展作一简述。 1 端粒及端粒酶的结构和功能端粒位于真核染色体的末端,参与DNA复制、染色体位移及维持染色体的稳定性。