茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡过程中端粒酶活性变化

目的:探讨在茉莉酸甲酯(MeJA)诱导HepG2细胞凋亡过程中的端粒酶活性变化。方法:RT-PCR检测HepG2细胞中hTERTmRNA表达,免疫细胞化学检测HepG2细胞端粒酶蛋白表达。结果:MeJA作用HepG2细胞48 h后,hTERTmRNA表达水平明显下降(P<0.05);端粒酶蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:MeJA通过下调hTERTmRNA及其蛋白的表达,引起HepG2细胞凋亡,从而发挥抗肝癌作用。

p53基因在茉莉酸甲酯诱导HepG2细胞凋亡过程中表达变化的实验研究

目的探讨p53基因在茉莉酸甲酯诱导HepG2细胞凋亡过程中的表达变化.方法 RT-PCR检测HepG2细胞中p53mRNA表达,免疫细胞化学检测HepG2细胞p53蛋白表达.结果 MeJA作用HepG2细胞48h后:p53 mRNA表达水平明显下降(P<0.01);p53蛋白表达水平明显降低(P<0.01).结论 MeJA通过下调mtp53及其蛋白的表达,相对增加了wtp53的比例,使细胞周期相关蛋白的表达发生改变,引起细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而发挥抗肝癌作用.

茉莉酸甲酯对HepG2人肝癌细胞线粒体功能的影响

线粒体在诱导肿瘤细胞发生凋亡机制中的作用引起越来越多的重视，研究发现，在检测到经典的细胞凋亡特征以前，线粒体的形态和功能就已发生了重大变化，线粒体跨膜电位的变化是细胞凋亡的一个早期特征。因此，从线粒体途径研究肿瘤细胞凋亡调控机制在肿瘤的治疗中具有重要的意义。

茉莉酸甲酯对HepG2人肝癌细胞线粒体功能的影响

线粒体在诱导肿瘤细胞发生凋亡机制中的作用越来越引起重视，研究结果显示，在检测到经典的细胞凋亡特征以前，线粒体的形态和功能就已发生了重大变化，线粒体跨膜电位的变化是细胞凋亡的一个早期特征。因此，从线粒体途径研究肿瘤细胞凋亡调控机制在肿瘤的治疗中具有重要意义。