人端粒酶反转录酶启动子调控的肿瘤特异性载体的构建及表达

目的构建由人端粒酶反转录酶(hTERT)启动子调控的具有肿瘤细胞特异性表达能力的绿色荧光蛋白质粒。方法利用PCR技术克隆hTERT基因启动子,利用分子生物学方法以该启动子替换pEGFP-C3质粒的CMV启动子,构建重组质粒(hTERTp-EGFP)。用脂质体转染法将hTERTp-EGFP质粒分别转染至肿瘤细胞和正常细胞,观察此两种细胞内绿色荧光蛋白的表达差异。结果成功构建重组质粒hTERTp-EGFP,转染结果显示该质粒在肿瘤细胞中表达,而在正常细胞中无明显表达。结论重组质粒hTERTp-EGFP具有肿瘤特异性表达能力。

人端粒酶反转录酶启动子的克隆与肿瘤靶向治疗的研究

目的克隆hTERT启动子,并观察hTERT启动子调控下tk/GCV系统对人肺癌细胞系A549的特异性杀伤效果。方法设计特异性引物,以HepG2基因组DNA为模板,用PCR方法扩增hTERT启动子;分别构建hTERT启动子和hCMV启动子调控的LacZ、tk基因真核表达载体;将上述质粒用脂质体转染A549细胞和人胚肺成纤维细胞系MRC5后,通过RT-PCR和β-Gal染色观察hTERT启动子工作情况;用MTT法检测不同浓度的GCV对A549和MRC5细胞的细胞毒作用。结果成功克隆hTERT上游-280bp^+40bp的核心启动子。RT-PCR和β-Gal染色显示hTERT启动子能有效地调控其下游tk基因、LacZ基因在端粒酶阳性的肿瘤细胞中特异性转录和表达;hTERT启动子调控的tk/GCV系统对端粒酶阳性的肿瘤细胞系A549有明显的特异性杀伤效应。结论hTERT启动子可特异性地调控目的基因在端粒酶阳性的肿瘤细胞中表达而不影响正常的细胞,表明端粒酶启动子调控自杀基因的表达是一种很有希望的肿瘤靶向基因治疗策略。

端粒酶反转录酶启动子突变在甲状腺癌中的研究进展

端粒是人染色体中控制细胞增殖的重要结构,端粒酶的持续表达,肿瘤细胞可以维持端粒的长度并获得无限增殖的能力。端粒酶反转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)是端粒酶重要的活性部分。已有研究证实在甲状腺癌中存在TERT启动子区突变,这些突变可能与甲状腺癌的不良预后相关,本文全面综述端粒酶反转录酶启动子在不同类型的甲状腺癌中的突变情况及其意义的最新研究,以为甲状腺癌分子水平的诊治提供思路。

鸡端粒酶反转录酶启动子区克隆及序列分析

根据GenBank(AY505015)报道的鸡端粒酶反转录酶序列设计了1对特异性引物,以鸡淋巴瘤细胞(MDCC-MSB1)总核酸为模板进行PCR。PCR产物连接到pMD19-T载体进行测序,通过BLAST对GenBank进行同源性搜索,并用DNAMAN分子生物学软件进行分析。结果测得MDCC-MSB1启动子区全长为997 bp,其中G+C占50.78%。与国外报道的端粒酶反转录酶(AY505015)启动子区序列同源性为99.22%。与人端粒酶反转录酶启动子区相比:二者在起始密码子之前约250 bp均有1个E-box,但在chTERT启动子区新增加了4个c-Myb位点,而3个c-Ets2和WT1位点缺失,其他基序二者的分布基本相似。二者启动子区富含CpG岛,延伸到编码区。

端粒酶反转录酶启动子突变在肿瘤发生中的研究进展

端粒酶催化端粒延长能维持染色体组的完整性,是肿瘤发生的重要生物学标志。端粒酶反转录酶(TERT)是端粒酶中的催化亚单位,其活性在多数体细胞中受到抑制,在肿瘤细胞中TERT基因过表达的确切机制尚不清楚。在黑色素瘤细胞中存在TERT启动子突变,且具有较高的复现率。另外,TERT启动子突变还广泛存在于神经胶质瘤等多类肿瘤中,可激活TERT,且与肿瘤的恶性程度密切相关。

携带人端粒酶反转录酶启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35对乳腺癌干细胞的靶向作用

目的探讨携带人端粒酶反转录酶启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35在靶向乳腺癌干细胞中的作用。方法乳腺癌细胞系MCF-7以球体形式在加入生长因子的无血清培养基中生长。同时构建携带TERT启动子的溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35,并通过溶瘤、MTT及体内抗肿瘤实验观察RCA-TERT-Ad35对干细胞样癌细胞的杀伤效果。结果与亲代细胞相比,MCF-7球体细胞显示出干细胞特性,且MCF-7球体细胞中hTERT基因过表达,其对细胞毒性剂紫杉醇具有耐药性。溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35在TERT过表达的细胞中进行复制并抑制细胞生长。在裸鼠移植瘤模型中,与RCA-Ad35相比,RCA-TERT-Ad35显著抑制肿瘤生长并改善小鼠的存活状态。结论溶瘤腺病毒RCA-TERT-Ad35可优先杀伤TERT过表达的乳腺癌干细胞。

人端粒酶反转录酶启动子调控的microRNA-21海绵抑制剂慢病毒载体的构建及功能分析

目的构建由人端粒酶反转录酶(h TERT)启动子调控的microRNA-21(miR-21)海绵抑制剂慢病毒载体,探讨该重组慢病毒载体对端粒酶阳性肿瘤的特异性抑瘤作用及其机制。方法将h TERT启动子核心序列取代慢病毒载体RFP上游的CMV启动子;将重组成功的慢病毒载体Lenti-h TERT-miR-21-sp感染端粒酶阴性细胞HBE及端粒酶阳性肿瘤细胞A549、H1299,观察RFP的表达情况;同时在肿瘤细胞中检测抑制miR-21表达后对细胞生长、凋亡的影响;并应用含人类全长基因的c DNA表达谱芯片,对抑制miR-21表达后人肺癌细胞株A549中差异表达基因进行分析。结果经酶切及测序法鉴定慢病毒载体构建成功;将包装后获得的高滴度病毒颗粒感染目的细胞后,发现重组病毒只能在端粒酶阳性肿瘤细胞中特异性高表达,且下调miR-21基因表达后,肿瘤细胞的生长能力受到抑制,凋亡率明显上升(P<0.05);与对照相比,抑制miR-21表达的A549细胞中差异表达的基因共有64条,其中20条上调,44条下调。结论 h TERT启动子能够严格地引导病毒载体在端粒酶阳性肿瘤细胞中特异性的封闭miR-21的表达,实现抑制肿瘤细胞生长的作用;芯片结果提示,miR-21引发肺癌可能是多因素多基因共同作用的结果。

端粒酶反转录酶启动子突变在甲状腺癌中的研究进展

端粒酶反转录酶(TERT)启动子突变在甲状腺癌中首次发现后,甲状腺癌的术前诊断及预后的分子标志物研究进入了新的阶段。虽然TERT启动子突变在甲状腺良性肿瘤中未发现,且在甲状腺乳头状微小癌中占比较低,但在甲状腺低分化癌和甲状腺间变性癌中的发病率较高。特别是当BRAF V600E与TERT启动子双突变共存时与疾病的特异性死亡率增加显著相关。TERT启动子突变作为甲状腺癌中的一个新癌基因,显现出极大的研究价值,文章就TERT启动子突变在甲状腺癌中的研究及临床意义进行综述。

壳聚糖纳米粒介导的人类端粒酶反转录酶启动子连接的自杀基因耦联更昔洛韦靶向抗肝癌研究

目的比较壳聚糖（Ch）与半乳糖化壳聚糖（GC）纳米载体对肝癌细胞的转染效果；观察转染后的人类端粒酶反转录酶启动子连接的自杀基因（pGL3-hTERTp—TK）对肝癌细胞株HepG2生长及凋亡的影响。方法制备ch及Gc；构建pGL3，hTERTp—TK质粒及ch／DNA和GC／DNA复合物；转染HepG2细胞和正常肝细胞L-02；通过单光子液闪计数仪观察转染效率；流式细胞术（FCM）、Caspase-3万法观察自杀基因对肝癌细胞生长和凋亡的影响。结果质粒经酶切及电泳后在琼脂糖凝胶上出现300bp与1100bp两个清晰条带；在HepG2中，由Gc介导的pGL3-hTERTp．Luc^＋荧光素相对活性表达明显高于ch介导的pGL3-hTERTp—Luc^＋，但比去唾液酸糖蛋白（AF）介导的pGL3．hTERTp—Luc^＋低，而在正常肝细胞荧光素相对活性表达极低；治疗质粒Gc介导的pGL3-hTERTp—TK转染的HepG2细胞抑制率和L-02细胞抑制率，在前体药物更昔洛韦（GCV）的浓度为10μg／ml时差异有统计学意义（t=51．40，P=0．000）。HepG2细胞组GC—pGL3-hTERTp—TK凋亡率为65．28％，明显高于其他组（LSD法，均P〈0．05）。L-02细胞组GC—pGL3-hTERTp—TK凋亡率仅为10．R0％，明显低于对照组Ch—pGL3-control（LSD法，P=0，000）；FCM检测显示Ch—pGL3-hTERTp—TK转染HepG2细胞后其平均荧光强度为168．02±3．68，Gc—pGL3-hTERTp—TK转染后其平均荧光强度为204．45±3．45，两组差异有统计学意义（t=-12．504，P〈0．05）。结论Gc较ch能提高pGL3-hTERTp—TK质粒对肝癌细胞的转染率，GC—pGL3-hTERTp—TK可以靶向攻击肝癌细胞，对正常肝细胞几乎无影响。

人端粒酶反转录酶启动子调控NK4基因靶向治疗结肠癌的实验研究

目的 构建人端粒酶反转录酶（HTERT）启动子调控的NK4基因重组腺病毒表达系统,探讨NK4基因对结肠癌生长、侵袭转移的抑制作用.方法 以Ad HTERTp-NK4重组腺病毒载体感染结肠癌细胞HTC116,分别以RT-PCR方法和Western blot检测细胞内NK4基因mRNA及蛋白表达量：MTT和体外侵袭实验观察NK4对结肠癌细胞增殖及侵袭转移能力的抑制作用.建立结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察重组腺病毒Ad HTERTp-NK4对裸鼠结肠癌移植瘤生长的影响.结果 Ad HTERTp-NK4重组腺病毒载体感染HCT116细胞后,HCT116细胞内NK4 mRNA及蛋白表达水平明显增高：Ad HTERTp-NK4重组腺病毒感染后,HCT116细胞生长抑制率和侵袭抑制率分别为47.14%和40.63%,与Ad HTERTp-GFP（空载体）组（2.75%和2.31%）比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.局部注射Ad HTERTp-NK4重组腺病毒载体后,结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型肿瘤生长受抑,抑瘤率为47.3%,与空载体组（4.6%）比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 HTERT启动子调控NK4基因靶向治疗系统可有效抑制结肠癌的增殖及侵袭转移,在结肠癌的基因治疗具有较好的应用前景.

异柠檬酸脱氢酶和端粒酶反转录酶启动子突变对较低级别胶质瘤患者临床预后的影响

目的观察异柠檬酸脱氢酶(IDH)和端粒酶反转录酶(TERT)启动子突变对较低级别胶质瘤患者临床预后的影响。方法纳入经术后病理证实的初发较低级别胶质瘤病例260例,收集相关资料。Kaplan-Meier法计算生存率,Cox模型比例风险评估行多因素分析。结果IDH突变组和未突变组的中位生存期分别为42.00个月和27.55个月,差异有统计学意义(P=0.001);TERT启动子突变组和未突变组的中位生存期分别为42.00个月和33.50个月,差异无统计学意义(P=0.660)。IDH和TERT启动子联合分析显示IDH未突变(wt)/TERT突变(mut)组预后最差(P=0.001),有IDH突变存在组预后较好(P=0.001)。结论 IDH突变能够预测较低级别胶质瘤患者的预后,而TERT启动子突变可以作为IDH突变的补充。

弥漫性胶质瘤患者中异柠檬酸脱氢酶和端粒酶反转录酶启动子突变与术前癫痫发作的关系

目的探讨异柠檬酸脱氢酶(IDH)/端粒酶反转录酶启动子(TERTp)突变与弥漫性胶质瘤患者术前癫痫发作的关系。方法选取195例成人弥漫性胶质瘤患者进行本研究,同时获取患者的临床资料和IDH、TERTp突变数据。采用Sanger测序的方法检测IDH和TERTp突变情况。最终进行卡方检验以确定IDH和TERTp突变是否与癫痫发作有关。结果在195例弥漫性胶质瘤患者中,术前有癫痫发作的患者占29.2%,而发现IDH突变的占37.4%,TERTp突变的占45.1%。相关分析表明,IDH突变是影响肿瘤相关性癫痫发生的一个重要因素(P<0.05)。另一方面,TERTp突变与弥漫性胶质瘤患者的癫痫发作无明显相关(P>0.05)。根据IDH和TERTp突变情况不同将纳入本研究的患者分为不同亚组,肿瘤相关性癫痫的发生率在不同的亚组差异有统计学意义。结论IDH突变在术前具有癫痫症状的弥漫性胶质瘤患者中更为常见,提示该基因突变与癫痫发作呈正相关。而TERTp突变与癫痫发作无明显相关。

影像组学结合深度学习预测异柠檬酸脱氢酶野生型弥漫性星形细胞瘤的端粒酶逆转录酶启动子状态

目的 探讨基于MRI的影像组学和深度学习建立融合模型预测异柠檬酸脱氢酶野生型弥漫性星形细胞瘤的端粒酶逆转录酶启动子(TERTp)突变状态。资料与方法 回顾性分析2019年1月—2021年6月重庆医科大学附属第一医院癌症基因组图谱和癌症影像档案的175例异柠檬酸脱氢酶野生型弥漫性星形细胞瘤患者(训练组122例,测试组53例),评估其TERTp突变状态。在T1c和T2f图像上勾画水肿区和肿瘤区,使用SE-Net模型构建深度学习模型,提取不同区域(水肿区、肿瘤区和整体病变)的组学特征,并通过最小绝对收缩和选择算法筛选11个特征建立组学模型。最后,将影像组学模型、深度学习模型和包含伦勃朗视觉感受图像特征的临床模型结合为融合模型,使用校准曲线和决策曲线评估模型。结果 最终建立6个预测模型,临床模型训练组和测试组曲线下面积(AUC)分别为0.815(95%CI 0.738~0.892)和0.645(95%CI 0.494~0.796);深度学习模型训练组和测试组AUC分别为0.860(95%CI 0.798~0.922)和0.735(95%CI 0.614~0.856);融合组学模型比单独水肿或肿瘤区组学模型预测性能更优,训练组和测试组AUC分别为0.906(95%CI 0.856-0.955)和0.867(95%CI 0.769~0.964);融合模型预测性能最佳,训练组和测试组AUC分别为0.964(95%CI 0.929~1.000)和0.905(95%CI 0.818~0.991)。结论 影像组学结合深度学习的临床融合模型在预测异柠檬酸脱氢酶野生型弥漫性星形细胞瘤的TERTp突变状态方面表现良好。

榄香烯乳对胃癌细胞人端粒酶反转录酶及其启动子的影响

目的:观察榄香烯乳对胃癌细胞株SGC7901人端粒酶反转录酶(hTERT)表达及其启动子的影响,以深入了解榄香烯乳的抗癌机制。方法:以榄香烯乳处理胃癌细胞,分别采用实时定量PCR和免疫荧光标记法检测癌细胞hTERT mRNA和蛋白水平的表达。采用脂质体转染法将携带hTERT启动子和报告基因的质粒转染至胃癌细胞株SGC7901细胞中,2 h后加入不同浓度的榄香烯乳,孵育48 h后,分别检测其报告基因萤虫素酶活性。结果:榄香烯乳处理后,胃癌SGC7901细胞hTERT mRNA和蛋白水平呈浓度和时间依赖性下调。榄香烯乳处理组萤虫素酶活性下降,且呈浓度依赖性。结论:榄香烯乳可能通过下调hTERT启动子活性,抑制hTERT表达,从而抑制胃癌细胞端粒酶活性。

胃癌形成过程中端粒酶反转录酶基因表达及启动子甲基化状态分析

目的探索端粒酶反转录酶(hTERT)基因表达情况及启动子区甲基化状态在胃癌形成过程中的变化情况。方法提取正常胃黏膜、胃癌前病变和胃癌3组组织样本的基因组DNA。用聚合酶链反应(PCR)特异性扩增其hTERT基因,用琼脂糖凝胶电泳检测3组组织样本中hTERT基因表达的阳性率;用亚硫酸氢盐修饰上述各组标本DNA,然后检测修饰后的hTERT序列:启动子区CpG位点,未发生甲基化的胞嘧啶(C)变为尿嘧啶(U);在启动子区不含CpG位点的位置,进行引物设计,然后利用PCR进行扩增。扩增产物序列与原序列比对,观察启动子区甲基化情况。结果 hTERT基因在胃癌组表达的阳性率最高,在癌前病变组表达的阳性率明显降低,而在正常胃黏膜组中不表达,3组组织样本hTERT表达阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。hTERT启动子区甲基化程度在胃癌组中最高,在胃癌前病变组中明显降低,而在正常胃黏膜中甲基化程度最低,3组组织样本hTERT启动子区甲基化程度比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 hTERT启动子区甲基化程度在正常胃黏膜、胃癌前病变和胃癌中依次升高,故hTERT启动子区甲基化程度的变化可作为胃癌形成过程中肿瘤早期诊断的潜在分子生物学标志。

端粒酶反转录酶启动子突变在脑胶质瘤分子分型诊断中的价值

目的应用全外显子测序技术探讨端粒酶反转录酶(TERT)启动子突变在脑胶质瘤分子分型诊断中的价值.方法回顾性纳入2016年3月至2018年10月于山东大学齐鲁医院神经外科行手术治疗且术后病理学检查确诊为脑胶质瘤的135例患者,利用全外显子测序技术检测其胶质瘤相关分子特征,分析TERT启动子突变与其他胶质瘤分子特征以及肿瘤病理学类型的关系,从而探讨TERT启动子突变在胶质瘤分子分型诊断中的价值.结果135例患者中,35例(25.9%)存在TERT启动子突变,且TERT启动子突变与染色体1p/19q联合缺失有关(x^(2)=14.190,P<0.001),而与异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因突变无明显相关(x^(2)=0.827,P=0.363).在世界卫生组织(WHO)Ⅱ级和Ⅲ级IDH突变型星形细胞瘤以及WHOⅣ级IDH突变型胶质母细胞瘤组(简称星形-突变型组)中,TERT启动子的突变率低于WHOⅡ级和Ⅲ级的IDH突变伴染色体1p/19q联合缺失型少突胶质细胞瘤组(简称少突组)以及WHOⅣ级IDH野生型胶质母细胞瘤、IDH野生型巨细胞型胶质母细胞瘤和IDH野生型胶质肉瘤组(简称胶母-野生型组)(均P<0.001),而少突组与胶母-野生型组之间TERT启动子突变率的差异无统计学意义(P>0.05).WHOⅡ级和Ⅲ级星形细胞瘤患者中,无一例同时存在TERT启动子突变与IDH基因突变.结论TERT启动子突变主要存在于IDH突变伴染色体1p/19q联合缺失型少突胶质细胞瘤以及IDH野生型胶质母细胞瘤患者中.TERT启动子突变与IDH基因突变同时存在可能能够排除WHOⅡ、Ⅲ级星形细胞瘤的诊断.

荧光聚合酶链反应–毛细管电泳法与Sanger测序法检测胶质瘤中端粒酶反转录酶基因启动子突变状态对比分析

目的对比分析荧光聚合酶链反应-毛细管电泳(polymerase chain reaction-capillary electrophoresis,PCR-CE)法及Sanger测序法检测胶质瘤中端粒酶反转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)基因启动子突变的敏感度、特异度及一致性,为临床检测提供方法学依据。方法收集2017年11月至2019年11月首都医科大学宣武医院265例胶质瘤标本及临床病理资料,分别采用Sanger测序法与荧光PCR-CE法检测TERT基因启动子突变。结果TERT基因启动子突变与年龄、组织学分型和WHO分级均显著相关(P<0.05)。Sanger测序法与荧光PCR-CE法的TERT基因启动子突变检出率分别为52.8%(140/265)及51.3%(136/265),敏感度和特异度分别为96.4%和99.2%,符合率为97.7%,具有较好一致性(Kappa=0.955)。Sanger测序法检出TERT C228T突变103例(38.9%),荧光PCR-CE法检出99例(37.4%),敏感度和特异度分别为95.2%和99.4%,符合率为97.7%,具有较好一致性(Kappa=0.952)。Sanger测序法和荧光PCR-CE法均检测出TERT C250T突变37例(14.0%),符合率为100.0%,具有较高一致性(Kappa=1.000)。结论荧光PCR-CE法检测TERT基因启动子突变率与Sanger测序法相当,敏感度、特异度及一致性均较高,且操作相对简便快速。

人端粒酶反转录酶启动子调控人钠碘同向转运体基因肿瘤靶向治疗的实验研究

目的:探讨肿瘤特异性人端粒酶反转录酶(hTERT)启动子调控的人钠碘同向转运体(hNIS)的特异性抗肿瘤作用。方法:将质粒pcDNA3.1-CMV-hNIS中的hNIS cDNA亚克隆至含hTERT核心启动子的质粒载体pGL3-hTERT-luc中,以构建质粒pGL3-hTERT-hNIS,并以质粒pGL3-hTERT-luc及pcDNA3.1-CMV-hNIS分别作为阴性对照及阳性对照,然后采用脂质体将其转染至人胚肺成纤维细胞MRC-5及肿瘤细胞HeLa、A549和U87中,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测hNIS mRNA水平;免疫细胞化学法及流式细胞术(FCM)检测hNIS蛋白的表达情况;摄碘实验验证hNIS蛋白的功能;同时采用MTT观察131I的细胞杀伤作用。结果:成功构建质粒pGL3-hTERT-hNIS,转染4种细胞后,3种肿瘤细胞的hNIS mRNA水平明显高于MRC-5细胞(P<0.05)。3种肿瘤细胞均可表达hNIS蛋白,而MRC-5细胞不表达。与Na125I孵育30 min时HeLa、A549和U87细胞的摄碘量分别是阴性对照组的25倍、20倍和18倍。131I照射7 h后,3种肿瘤细胞的相对存活率显著下降(P<0.05)。结论:hTERT启动子调控hNIS基因在肿瘤细胞中特异性表达,这些细胞可特异性摄碘并被其有效杀伤,为行进一步体内实验奠定基础。

构建受人端粒酶反转录酶启动子及果蝇Zeste基因增强子同源物2-小发夹RNA双向调控的条件复制型溶瘤腺病毒

前列腺癌(PCa)为欧美男性发病率最高,死亡率居第二位的恶性肿瘤。条件复制型腺病毒(CRAds)载体疗法是一种新兴的治疗去势抵抗型前列腺癌(CRPC)的基因疗法。CRAds能够选择性地在肿瘤细胞内进行复制增殖并散播至更多肿瘤细胞,对正常人体细胞组织的危害较低。人端粒酶反转录酶启动子(hTERT)在大约90%的恶性肿瘤中高表达,但在正常细胞中无活性。果蝇Zeste基因增强子同源物2(EZH2)主要作用为调节染色体结构。本研究旨在观察CRAds及EZH2在CRPC中的表达及其对PCa细胞增殖、侵袭能力的影响。

人端粒酶逆转录酶基因启动子调控表达载体的构建和鉴定

目的:构建并鉴定人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transeriptase,hTERT)基因启动子调控的荧光素酶基因表达载体。方法:用巢式PCR方法克隆hTERT序列长约1100bp的启动子片段,经测序无误后将其插入荧光素酶基因报告载体中,构建pGL3-hTERTp重组质粒,转化JM190细菌得到大量含有hTERT启动子的荧光素酶重组质粒。用双酶切和PCR法鉴定重组质粒,并送测序鉴定。结果:经过酶切和PCR法鉴定成功地构建了携带hTERT启动子的重组荧光素酶基因报告载体。结论:成功获得由hTERT启动子调控的荧光素酶基因表达载体,为研究As2O3对HL-60细胞端粒酶作用的分子机制打下基础。