大鼠脑内第三脑室前腹侧区降压功能的中枢机制

目的:为了验证ANP能神经是否从第三脑室前腹侧区(AV3V)投射到血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统。方法:用脑内微量注射药物,观察动脉血压和心率变化的方法。结果:①心房钠尿肽(APeⅢ)分别注入SFO,LH/PF,NPV和RVL后,引起血压下降。②在SFO,双侧的LH/PF,NPV和RVL预注射A71915(一种心房钠尿肽III的抑制剂),产生谷氨酸兴奋AV3V的相反效应。结论:刺激AV3V的心房钠尿肽能神经,可分别在LH/PF-SFO-NPV-RVL的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统引起降压效应。A71915注入以上核团可反转AV3V的降压效应。

第三脑室前腹侧区心房肽降压区和血管紧张素Ⅱ升压系统的功能联系

目的:为了验证心房钠尿肽(ANP)能神经是否从第三脑室前腹侧区(AV3V)投射到血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统。方法:用脑内微量注射药物,观察动脉血压和心率变化的方法。结果:(1)心房钠尿肽(APeⅢ)分别注入穹窿下器(SFO),外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF),室旁核(NPV)和延髓头端腹外侧区(RVL)后,引起血压下降。(2)在SFO,双侧的LH/PF,NPV和RVL预注射A71915(一种心房钠尿肽Ⅲ的抑制剂),产生谷氨酸兴奋AV3V的相反效应。结论:刺激AV3V的心房钠尿肽能神经,可分别在LH/PF-SFO-NPV-RVL的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统引起降压效应。A71915注入以上核团可反转AV3V的降压效应。

侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进内源性洋地黄样因子释放

目的 探讨侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子 (EDLF)释放的影响。方法 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ及侧脑室注射Saralasin或损毁第三脑室前腹区 (AV3V)预处理 ,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 侧脑室注射AngⅡ可引起血清EDLF浓度升高 ;Saralasin预处理或海人酸损毁AV3V区可阻断侧脑室注射AngⅡ引起的血清EDLF升高效应。

大鼠脑内AV3V心房肽降压区和穹窿下器之间的功能联系

目的:为了验证ANP能神经是否从第三脑室前腹侧区(AV3V)投射到穹窿下器(SFO)。方法:用脑内微量注射药物,观察动脉血压和心率变化。结果:(1)心房钠尿肽(APeⅢ)注入SFO后,引起血压下降。(2)在SFO预注射A 71915(一种心房钠尿肽Ⅲ的抑制剂),产生谷氨酸兴奋AV3V的相反效应。结论:刺激AV3V的心房钠尿肽能神经,可在SFO引起降压效应。A71915注入SFO核团可反转AV3V的降压效应。

大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子释放和肾皮质Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的大鼠第三脑室前腹侧区(anteroventral part of the third ventricle,AV3V)注射血管紧张素Ⅱ(angio- tensin Ⅱ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ阻断剂沙拉新(saralasin,sar．)预处理后再注射AngⅡ,测定尿钠排出量、血清内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)浓度和肾皮质Na+,K+-ATP酶活性。结果①大鼠AV3V 注射AngⅡ后尿钠排出量明显升高。②大鼠AV3V注射AngⅡ后血清EDLF浓度明显高于对照组(P<0．05)。③ AV3V注射AngⅡ后,肾皮质Na+,K+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0．05)。④大鼠肾皮质Na+,K+-ATP酶活性与血清EDLF浓度呈负相关关系,相关系数-0．932(P<0．05)。结论脑内Ang Ⅱ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起尿钠排出增多,这种作用可能与AV3V注射AngⅡ引起EDLF的释放。从而抑制肾皮质Na+,K+-ATP酶的活性有关。